Функціональна і органічна диспепсія: «перехрещення» стратегій діагностики та лікування в загальній практиці

Диспепсія належить до числа найбільш часто зустрічаються гастроентерологічних скарг. Частота синдрому диспепсії (uninvestigated dyspepsia) у дорослого населення в країнах світу варіює від 7% до 41% (рис. 1) і становить в середньому близько 25% [1-3]. Настільки широка поширеність диспепсії не є дивною, оскільки до появи симптомів можуть призводити як порушення діяльності верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (ШКТ) органічного або функціонального генезу, так і порушення порожнинного травлення в кишечнику (синдромом мальдигестии) (рис. 2).

2)

Цей початковий «перехрещення» симптомів істотно ускладнює всю подальшу стратегію виявлення, лікування та формування прогнозу у хворих з диспепсією різної етіології. Проте, в новітніх епідеміологічних дослідженнях встановлено, що майже у 2/3 пацієнтів з диспепсією (близько 20% населення) скарги виникають внаслідок первинної дисфункції шлунка і дванадцятипалої кишки (ДПК) у відсутності захворювань шлунково-кишкового тракту, а також системної патології і можуть бути діагностовані як функціональна диспепсія (ФД) [4-7].

Сучасні наукові уявлення розглядають ФД як гетерогенне розлад [8].

Серед етіологічних чинників ФД свою роль грають:

  • спадковість;
  • наявність порушень моторної функції шлунка і кишечника;
  • інфекція Helicobacter pylori;
  • фактори психосоціального характеру і способу життя (алкоголь, куріння, харчування);
  • ятрогенні лікарські впливу (прийом нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), антибіотиків, теофіліну, препаратів наперстянки і ін.).

Припускають, що у ряду хворих має місце спадково детермінована (генотип GN бета-3 cc) висока вісцеральна чутливість шлунка та / або ДПК до фізіологічної нейрогуморальної стимуляції. Періодична активація нейрогуморальної стимуляції під впливом зміни раціону харчування, стресу, куріння, порушень сну і інших чинників у хворих з ФД призводить до гиперацидности в шлунку і ДПК і розвитку асоційованих з ацідіфікаціей ДПК порушень гастродуоденальної моторики (функціональний гастро-та дуоденостаз), які і стають причиною диспепсії. Характерно, що рівень базальної і стимульованої секреції соляної кислоти у більшості хворих з ФД залишається в межах норми, хоча і може прібліжатьcя до гиперацидности, характерною для пептичної виразкової хвороби. Висока вісцеральна чутливість у пацієнтів з ФД часто поєднується з психоемоційними особливостями, які близькі до ознак неадекватної реакції особистості на хронічний стрес: тривожністю і невротизмом, депресивності, схильністю до іпохондрії, порушенням психологічної та соціальної адаптації. Ці особливості нерідко провокують появу симптомів ФД і нівелірутся після відповідної медикаментозної корекції або зміни обстановки, в якій знаходиться хворий.

Різні порушення гастродуоденальної моторики виявляють у 75% хворих ФД:

  • уповільнення евакуаторної функції шлунка;
  • зниження частоти і амплітуди перистальтики шлунка;
  • порушення антродуоденальной координації;
  • ослаблення постпрандіальної моторики антрального відділу;
  • порушення рецептивної та адаптивної релаксації шлунка, що призводить до порушення розподілу їжі усередині шлунка і викликає почуття швидкого насичення;
  • порушення циклічної активності шлунка в межпіщеварітельном періоді: тахи-, брадігастрія, антральная фібриляція [8, 9].

ФД нерідко поєднується з іншими функціональними захворюваннями шлунково-кишкового тракту. «Перехрест» з синдромом подразненого кишечнику (СРК) виявляють, за різними даними, у 30-50% пацієнтів з ФД [11-15]. «Перехрест» з гастроезофагеальної рефлюксної хворобою (ГЕРХ) зустрічається в 7-20% випадків ФД [16-18]. У значної частини хворих ФД поєднується з дискінезією жовчовивідних шляхів [15]. Виявлення інших форм функціональної патології шлунково-кишкового тракту не виключає діагнозу ФД і повинно призводити до включення цих самостійних захворювань в діагноз і відповідної корекції терапевтичної тактики. З огляду на конституційний характер патогенезу, прогноз при ФД можна вважати не пов'язаним з інвалідизацією, але несприятливим: симптоми диспепсії наполегливі і істотно знижують якість життя пацієнтів і служать причиною значних матеріальних витрат. Пацієнти з ФД істотно частіше і довше перебувають на лікарняному листі і частіше звертаються за медичною допомогою [1].

Органічну диспепсію діагностують у пацієнтів із захворюваннями, що мають ясні етіологічні і патофізіологічні причини розвитку стійкої гиперацидности і порушень моторики верхнього відділу шлунково-кишкового тракту: пептична виразка шлунку, хронічний панкреатит (ХП), жовчнокам'яна хвороба (ЖКХ), цукровий діабет (ЦД), порушення функції щитовидної залози , хронічна ішемія шлунка і органів панкреатодуоденальной зони та інші [1, 5-7]. Таким чином, незважаючи на низьку специфічність симптомів, захворювання, що призводять до органічної диспепсії, вже на ранніх етапах діагностики супроводжуються специфічними клініко-інструментальними проявами. Перебіг і прогноз органічної диспепсії прямо залежить від виявлення її етіології та адекватності фармакологічного і нелекарственного лікування. В цілому ряді випадків, в тому числі із застосуванням широких можливостей сучасної малоінвазивної хірургії, прогноз органічної диспепсії може виявитися більш оптимістичним, ніж при ФД.

Діагностика ФД нерідко зустрічає труднощі, обумовлені низькою специфічністю симптомів, відмінностями в розумінні і сучасної інтерпретації понять ФД, органічної диспепсії і мальдигестії. На практиці в поняття ФД найчастіше включають метеоризм, нудоту, порушення стільця, характерні як для різних порушень порожнинного травлення, так і для СРК і ГЕРБ. Зазначені різночитання стали одним з обгрунтувань необхідності чергового оновлення рекомендацій по діагностиці функціональних захворювань шлунково-кишкового тракту, яке було проведено в рамках погоджувальної наради Міжнародної робочої групи з удосконалення діагностичних критеріїв функціональних захворювань шлунково-кишкового тракту (Римські критерії III, 2006). Згідно з ними (рис. 3), ФД включає в себе біль і відчуття печіння в надчеревній ділянці, відчуття переповнення в епігастрії після їжі і почуття раннього насичення [1, 5, 10].

Римський консенсус III виділяє два основні варіанти ФД і вперше жорстко визначає критерії специфічності скарг при синдромі абдомінальної болю і постпрандіальної дистрес-синдромі, які, втім, можуть існувати одночасно, а також і поєднуватися з функціональної нудотою / блюванням або відрижкою (табл. 1, 2 ).

У рекомендаціях також вперше підкреслять переважно постпрандіальний характер симптомів ФД. Очевидно, що ця найважливіша характеристика принципово відрізняє симптоми ФД від «голодних» скарг при загостренні H. pylori -ассоціірованного гастриту і пептичної виразкової хвороби. Згідно з рекомендаціями для інтерпретації симптомів в рамках ФД необхідно, щоб зазначені скарги персистували протягом 3 останніх місяців, а їх загальна тривалість становила не менше 6 місяців і, що має принципове значення, - за умови відсутності органічних захворювань органів травлення, які могли стати причиною диспепсії .

Лікування пацієнтів з ФД має бути комплексним і включати дієту, рекомендації по режиму і способу життя, медикаментозні і немедикаментозні впливу. Пріоритетом лікарської терапії є призначення антисекреторних засобів - сьогодні це, без сумніву, інгібітори протонної помпи (ІПП) - всім хворим з абдомінальним больовим синдромом і значної частини пацієнтів з недіфференціруемого плином ФД і постпрандиальная дистрес-синдромом [19-21]. Показано, що в більшості випадків ФД виявляється ефективною тривала терапія низькими дозами ІПП (20 мг омепразолу на добу) [23]. Однак у значної частини хворих монотерапія ІПП не призводить до редукції симптомів [20]. Такі пацієнти потребують призначення прокінетиків. За даними метааналізу, ефективність монотерапії прокінетікамі при ФД також ледь перевищує 60% [21]. Проте, здатність прокинетиков різних класів коригувати специфічні для ФД порушення антродуоденальной моторики науково і клінічно доведено. Тривале застосування прокінетиків при ФД, на жаль, обмежується їх системними побічними ефектами. Протягом багатьох років одним з найбільш безпечних препаратів для тривалого застосування при ФД залишається блокатор периферичних дофамінових рецепторів домперидон. В цілому ряді недавно проведених досліджень було показано, що ефективність та безпечність лікарського лікування ФД збільшується при одночасному призначенні ІПП і прокінетиків в низьких дозах [22, 23]. Одним з таких препаратів цього класу є Омез Д, який є фіксованою комбінацією 10 мг омепразолу і 10 мг домперидону в 1 капсулі. За даними дослідників, застосування 2 капсул Омезу Д на добу протягом 4 тижнів незалежно від варіанту перебігу ФД призвело до значної редукції симптомів ФД у 70-90% хворих з постпрандиальная дистрес-синдромом або поєднаним варіантом перебігу ФД [7, 23, 24] . У всіх дослідженнях терапія була безпечною і супроводжувалася високим рівнем прихильності хворих до лікування, ймовірно, обумовленим зручністю застосування препарату. Проведення комбінованої антихелікобактерної терапії сприяє зникненню симптомів ФД тільки у 25% пацієнтів. Проте, неінвазивний визначення рівня контамінації H. pylori і його подальша ерадикація (як мінімум - одноразово) є необхідною частиною алгоритму лікування ФД [1, 8].

По суті, Римські критерії III стали «відповіддю» на сформовані алгоритми лікування диспепсії як в медичній практиці, так і в суспільстві в цілому. Сьогодні необхідно визнати, що пацієнт з симптомами диспепсії нерідко отримує кваліфіковану медичну допомогу після тривалого періоду самолікування. За деякими даними, в Росії майже 40% осіб з наполегливої ​​диспепсією ніколи не звертаються за медичною допомогою [37]. З іншого боку, в загальній практиці шлях до верифікувати діагноз і адекватного лікування диспепсії нерідко стає дуже довгим внаслідок широкого поширення тактики емпіричного лікування диспепсії: на початковому етапі як H. pylori -ассоціірованного гастриту; в подальшому за допомогою монотерапії ІПП, гарантовано поліпшує профіль симптомів. Очевидно, що емпірична терапія ІПП об'єктивно зменшує витрати на обстеження і лікування в загальній практиці, оскільки успішно відсіває більшість випадків транзиторною диспепсії і неважких загострень інших кислотозалежних захворювань. Завдяки ефективності та доступності ІПП (переважно - омепразолу, який в більшості країн став препаратом безрецептурного відпуску) «портрет» пацієнта з диспепсією в загальній практиці змінився в бік концентрації хворих з персистированием симптомів, які потребують подальшого обстеження для визначення причин диспепсії. Однак, саме внаслідок високої ефективності ІПП, сьогодні емпірична терапія диспепсії нерідко «працює» проти хворого: для значної частини пацієнтів з наполегливої диспепсією, особливо в країнах з високим рівнем контамінації H. pylori, альтернатива діагнозу хронічного H. pylori -ассоціірованного гастриту і лікування повторними курсами комбінованої антихелікобактерної терапії фактично перестала існувати. Римський консенсус III (2006) в цілому посилив критерії діагностики ФД і сфокусував увагу на постпрандіальную характер симптомів і відсутності прямої залежності диспепсії від наявності у хворих Н. рylori -ассоціірованного гастриту, а саме ця велика когорта хворих і виявилася в сфері уваги фахівців. Незважаючи на деякі аспекти, спірні для гастроентерологів, глибоко орієнтуються в проблемі ФД, гідністю Римських критеріїв III є те, що вони націлюють на пошук етіології симптомів диспепсії, що, безсумнівно, призведе до оптимізації лікування хворих не стільки з ФД, скільки з органічної диспепсією в амбулаторної та загальної практики.

Перелік захворювань органів травлення, які вимагають виключення при верифікації діагнозу ФД, який увійшов в Римські критерії III, практично не відрізняється від викладеного в Римських критеріях II, затверджених в 1999 році [10, 15]. Особливо часто ФД доводиться диференціювати з поширеними захворюваннями, які можуть привести до стійкої ацідіфікаціі ДПК і порушень моторики вихідного відділу шлунка і ДПК (табл. 3).

3)

Пептична виразкова хвороба з високою кислотної продукцією і персистированием Н. рylori -ассоціірованнного гастриту - найбільш часта причина некомпенсованою гиперацидности ДПК. У дослідженнях переконливо показано, що кислотна перфузия цибулини ДПК при високій кислотної продукції в шлунку не тільки здатна викликати пошкодження стінки кишки, але відповідальна і за підвищення интрадуоденального і інтрапілоріческого тиску з одночасним зниженням тонусу воротаря і стравохідно-шлункового градієнта тиску, що сприяє дуоденогастрального і гастроезофагеального рефлюксам [25-27]. Олужнення вихідного відділу шлунка до рівня, необхідного для ініціації розслаблення воротаря і зниження антродуоденального тиску, призводить до одночасного купірування болю і синхронізації моторики шлунка і ДПК. Тому запорукою ефективного лікування диспепсії при пептичної виразкової хвороби служить її адекватна діагностика і ефективне комбіноване антихелікобактерного лікування. Значно гірше діагностиці та лікуванню піддаються непептіческіе виразкові гастродуоденальні ураження, при яких ацидификация ДПК розвивається внаслідок порушення ощелачивания, а не через високу кислотної продукції. Найбільш часто до таких порушень призводить хронічна гастродуоденальная ішемія і ХП.

Гостра ішемія розвивається в рамках патогенезу стресових гастродуоденальних уражень і шлунково-кишкових кровотеч (ЖКК) як правило у тяжкохворих з черепно-мозковою травмою, дихальної та нирковою недостатністю, отруєннями, на тлі гострого інфаркту міокарда та ін. Стратегія лікування та профілактики таких поразок сьогодні добре відома і широко застосовується в клініці. Хронічна ішемічна хвороба органів травлення, навпаки, діагностується рідко (майже виключно - при розвитку вкрай важких форм мезентеріальних ішемії або панкреонекрозу) і ще рідше розглядається як причина органічної диспепсії (рис. 4). Тим часом клінічно значиме інтравазального атеросклеротичнеураження гілок чревного стовбура, що живлять шлунок, ДПК, підшлункову залозу, печінку і селезінку, зустрічається у 73,5% хворих з артеріальною гіпертензією, атеросклерозом вінцевих артерій серця, артерій головного мозку [28]. Морфологічно хронічна ішемія в басейні чревного стовбура призводить до прогресуючої атрофії і фіброзу шлунка, ДПК і підшлункової залози з відповідним зниженням здатності до функціональної навантаженні і резистентності до соляної кислоти. Як і при ФД, хронічна ішемія в басейні чревного стовбура викликає поява постпрандіальні скарг на відчуття тяжкості і розпирання в епігастрії у 90% хворих, наполегливу відрижку - у 50% і печію - у 35% хворих [29].

У важких випадках хронічної ішемії розвивається симптомокомплекс «черевної жаби» з різким зниженням толерантності до прийому їжі. Однак на початку захворювання зазначені симптоми нерідко розглядають в рамках ФД. Як ні парадоксально, за даними статистики охорони здоров'я в різних країнах, у літніх хворих, у яких «a priory» є магістральний атеросклероз і висока ймовірність органічної диспепсії, ФД діагностується в 3 рази частіше, ніж у молодому віці (табл. 4).

4)

При обстеженні Хворов похилого віку з наполеглівої діспепсією нерідко вінікає Інша крайність - і скарги, и структурні Зміни ОРГАНІВ травлення інтерпретуються як Асоційовані з Н. рylori -гастрітом або ХП з зовнішньосекреторної недостатністю, что відповідно Тягном за собою призначення курсів антіхелікобактерної терапії або препаратів панкреатічніх ферментів. І в тому, і в іншому випадку пацієнти не отримують необхідного антіацідотіческого лікування і продовжують жити з симптомами диспепсії, в умовах високого ризику ЖКК і прогресування трофологіческой недостатності. На жаль, панкреатичні ферменти в загальній практиці майже завжди стають препаратами першого вибору і закінчують діагностичний пошук при органічної диспепсії, асоційованої з ХП.

Відповідно до сучасних уявлень, ХП - група хронічних захворювань підшлункової залози різної етіології, при яких розвиваються дегенеративно-деструктивні зміни паренхіми підшлункової залози: атрофія панкреоцітов, фіброз паренхіми; зміни в протоковой системі підшлункової залози, утворення кіст і конкрементів і різного ступеня порушення екзокринної та ендокринної функцій підшлункової залози [30, 31]. Встановлено, що фіброз і атрофія підшлункової залози прогресують при кожному загостренні ХП, а також розвиваються субклинически і призводять до зменшення функціонуючої паренхіми з порушенням зовнішньої секреції в постпрандіальної період. Перш за все в панкреатическом соку зменшується вміст бікарбонатів, внаслідок чого порушується ощелачіваніе ДПК. Ацідіфікація ДПК при рН <4 рефлекторно стимулює вироблення секретину, який в свою чергу стимулює продукцію бікарбонатів епітелієм жовчних, панкреатичних проток і дуоденальних залоз і зменшує секрецію соляної кислоти в шлунку. Секретин збільшує секрецію холецистокініну, який теж збільшує секрецію лужного кишкового соку і забезпечує надходження в ДПК лужної жовчі.

Обидва механізми в нормі спрямовані на залуження ДПК, оскільки протеолиз хімусу в ДПК можливий тільки при рН> 4 - панкреатичні ліпаза і протеази повністю руйнуються при рН <2,5. Однак при ХП ці механізми не тільки не спрацьовують, а запускають порочне коло подальшого прогресування запалення і дефіциту екзокринної секреції залози. Справа в тому, що стимуляція секреції панкреоцітов і протокового епітелію на тлі вже існуючого згущення секрету, блокування дрібних проток білковими пробками і внутріпанкреатіческая гіпертензії ще більш збільшує тиск в ацинарних протоках. Висока внутрипротоковое тиск знову викликає зворотне всмоктування бікарбонатів, і відбувається подальше утворення білкових «пробок» в ацинусах з прогресуванням недостатності зовнішньої секреції підшлункової залози (рис. 6). Прогресують і симптоми диспепсії: їх тяжкість посилює приєднання викликаного гиперпродукцией секретину рефлюксу і мальдігестія внаслідок кислотного протеолізу панкреатичних ферментів при рН <2,5 [32]. Встановлено, що порушення моторики вихідного відділу шлунка і ДПК починають формуватися вже на ранніх стадіях екзокринної недостатності, коли дефіцит секреції бікарбонатів і ферментів компенсується подовженням часу перебування хімусу в ДПК і розвивається субкомпенсований дуоденостаз. У міру наростання екзокринної недостатності тривалість періодів дуоденостаза зростає, розвиваються антродуоденальная дискоординація і Дуоденогастроезофагеальний рефлюкс [33]. Порушення моторики особливо швидко формуються при ХП у хворих з СД. Причому при СД 1-го типу екзокринна панкреатическая недостатність зустрічається частіше - більш ніж в 70% випадків і нерідко поєднується з симптомами гастропареза як прояви автономної нейропатії. При ЦД 2-го типу екзокринна недостатність розвивається майже в половині випадків і часто супроводжується мальдігестія внаслідок біліарної недостатності на тлі метаболічного синдрому зі стеатоз підшлункової залози і печінки [33-35]. Таким чином, ХП, поряд з первинним ураженням паренхіми і прогресуючою втратою секреторною функції підшлункової залози навіть у хворих з нормальним рівнем кислотоутворення в шлунку «a priori» протікає зі стійкою ацідіфікаціей ДПК і асоційованими з нею стійкими порушеннями моторики верхніх відділів шлунково-кишкового тракту: гастродуоденальних і дуоденогастрального рефлюкс . З урахуванням накопичених до теперішнього часу доказів «кислотозависимих», алгоритми фармакологічного лікування ХП переглядаються в сторону більш раннього призначення блокаторів шлункової секреції, і не тільки з метою забезпечення секреторного спокою в періоді загострення. Антисекреторні засоби при ХП є препаратами першого ряду і повинні призначатися для корекції механізмів прогресування та симптомів диспепсії, обумовлених ацідіфікаціей ДПК [32, 36]. Пацієнтам з ХП і СД, ожирінням, що формується на хронічну ішемічну хворобу органів травлення, а також хворим, які приймають препарати наперстянки, бета-2-агоністи і препарати теофіліну, у яких симптоми диспепсії поєднуються з ГЕРБ, ІПП доцільно призначати разом з прокінетікамі. З точки зору несприятливого лікарської взаємодії, найбільш безпечним прокінетиком для цих поліморбідних пацієнтів є домперидон. Комбіноване призначення ІПП та домперидону потенціює їх ефекти щодо нормалізації антродуоденальной моторики, компенсації гиперацидности в ДПК і підвищує тонус НСС. У літніх хворих з поліфармакотерапіі, для забезпечення безпеки і високого рівня прихильності до лікування, в рамках емпіричної терапії диспепсії доцільно застосування Омезу Д - фіксованою низькодозового комбінації омепразолу і домперидону.

Однак в загальній практиці у хворих, які вперше звернулися за медичною допомогою, диспепсичні скарги можуть розглядатися як функціональний розлад шлунка, диспепсія або, нарешті, хронічний гастрит. Важливо, щоб, згідно з Римським критеріям III, до пацієнтів з диспепсією застосовувалася єдина стратегія діагностики і лікування, яка повинна включати кілька обов'язкових етапів [8]:

  • спрямований аналіз скарг і отримання доказів зв'язку симптомів з верхніми відділами шлунково-кишкового тракту;
  • езофагогастродуоденоскопія (ЕГДС) одноразово всім хворим з симптомами тривоги і пацієнтам старше 40 років;
  • виключення «симптомів тривоги», які вимагають сумлінного дообстеження пацієнтів, з метою виявлення більш важкої прихованої патології;
  • визначення H. pylori і, при позитивній відповіді, - його ерадикація (можлива стратегія «test and treat», якщо немає показань для ЕГДС);
  • рекомендації щодо мінімізації прийому ацетилсаліцилової кислоти або інших нестероїдних протизапальних засобів, корекції способу життя;
  • емпірична терапія ІПП і прокінетікамі;
  • в разі наполегливої ​​диспепсії - проведення глибокого обстеження для диференціального діагнозу з органічної диспепсією і мальдігестія.

література

  1. Івашкін В. Т., Шептулин А. А., Лапіна Т. Л., Картавенко І. М. та ін. Рекомендації Російської гастроентерологічної асоціації з діагностики та лікування функціональної диспепсії // РЖГГК. 2012; 22 (3): 80-92.
  2. Mahadeva S., Goh KL Epidemiology of functional dyspepsia: A global perspective // World J Gastroenterol. 2006; 12 (17): 2661-2666.
  3. Shaib Y., El-Serag HB The prevalence and risk factors of functional dyspepsia in a multiethnic populationin the United States // Am J Gastroenterol. 2004; 99: 2210-2216.
  4. Piessevaux H., De Winter B., Louis E. et al. Dyspeptic symptoms in the general population: a factor and cluster analysis of symptom groupings // Neurogastroenterol Motil. 2009 року; 21: 378-388.
  5. Tack J., Talley NJ, Camilleri M. et al. Functional gastroduodenal disorders // Gastroenterology. 2006; 130: 1466-1479.
  6. Talley NJ, Ruff K., Jiang X. et al. The Rome III classification of dyspepsia: will it help research? // Dig Dis. 2008; 26: 203-309.
  7. Іванов А. Н., Прянишникова А. С., Краснолобова Л. П. Сучасні уявлення про діагностику і лікування функціональної диспепсії // Фарматека. № 12, с. 44-48.
  8. Маев І. В., Самсонов А. А., Буеверов А. О., Кочетов С. А. Місце прокинетиков в останніх алгоритмах діагностики та лікування функціональної диспепсії // РМЗ. 2010, № 9, с. 549-554.
  9. Картавенко І. М., Лапіна Т. Л., Коньков М. Ю. та ін. Морфофункціональна оцінка дванадцятипалої кишки у хворих з функціональною диспепсією // Ріс. журн. гастроентерол., гепатол., Колопроктол. 2008; 18 (5): 23-32.
  10. Drossman DA Rome III: the new criteria // Chin J Dig Dis. 2006; 7 (4): 181-185.
  11. Holtmann G., Goebell H., Talley NJ Functional dyspepsia and irritable bowel syndrome: is there a common pathophysiological basis? // Am J Gastroenterol. 1997; 92: 954-959.
  12. Stanghellini V., Tosetti C., Barbara G., De Giorgio R., Cogliandro L., Cogliandro R., Corinaldesi R. Dyspeptic symptoms and gastric emptying in the irritable bowel syndrome // Am J Gastroenterol. 2002; 97: 2738-2743.
  13. Wang A., Liao X., Xiong L. et al. The clinical overlap between functional dyspepsia and irritable bowel syndrome based on Rome III criteria // BMC Gastroenterol. 2008; 8: 43.
  14. Kazutoshi H., Takayuki M., Hiroto M. Analysis of the Gastrointestinal Symptoms of Uninvestigated Dyspepsia and Irritable Bowel Syndrome Gut and Liver // Chin J Dig Dis. 2009 року; 3 (3): 192-196.
  15. Лівзан М. А., Осипенко М. Ф. Синдром перехрещення функціональних захворювань травного тракту // РМЗ. 2012, № 15, с. 768-771.
  16. Holtmann G., Talley N. Clinician's manual on managing dyspepsia. Life Science Communications. London, 2000; 88 p.
  17. Ruigomez A., Wallander MA, Johansson S. et al. Natural history of gastroesophageal reflux disease diagnosed in UK general practice // Aliment Pharmacol Ther. 2004; 20: 751-760.
  18. Keohane J., Quigley EM Functional dyspepsia and nonerosive reflux disease: clinical interactions and their implications // Med. Gen. Med. 2007; 9 (3): 31.
  19. Talley NJ, Meineche-Schmidt V., Pare P. et al. Efficacy of omeprazole in functional dyspepsia: Double-blind, randomized, placebo-controlled trials (the Bond and Opera studies) // Aliment Pharmacol Ther. 1998; 12: 1055-1065.
  20. Moayyedi P., Delaney BC, Valik N. et al. The efficacyof proton pump inhibitors in non-ulcer dyspepsia: a systematic review and economic analysis // Gastroenterology. 2004; 127: 1329-1337.
  21. Moayyedi P., Soo S., Deeks J. et al. Pharmacological interventions for non-ulcer dyspepsia // Cochrane Database Syst Rev. 2004; CD001960.
  22. Ghosh A., Halder S., Mandal S. et al. Rabeto plus: a valuable drug for managing functional dyspepsia // J Indian Med Assoc. 2008; 106: 752-754.
  23. Булгаков С. А. Можливості застосування Oмеза Д в лікуванні функціональної диспепсії // Фарматека. 2010, № 20, с. 39-42.
  24. Пасічників В. Д., пасічників Д. В. Оцінка ефективності терапії функціональної диспепсії фіксованою комбінацією інгібітору протонної помпи (омепразол) і прокинетика (домперидон) // Фарматека. 2011, № 20, с. 77-81.
  25. Маев І. В., Горбань В. В., Салова Л. М. Вплив соляної кислоти на порожнинне тиск в Дуоденогастрального зоні у хворих ЯБДК, асоційованої з Н. Р // Експериментальна і клінічна гастроентерологія. 2008, № 4, с. 4-8.
  26. Маев І. В., Самсонов А. А. Хвороби дванадцятипалої кишки. М .: МЕДпрессінформ, 2005, с. 511.
  27. Волков В. С., Колесникова І. Ю., Бєляєва Г. С. та ін. Дуоденогастрального рефлюкс при кислотозалежних захворюваннях // Ріс. журн. гастроентерол., гепатол., Колопроктол. 2002 т. 12, № 5 (дод. 17), с. 22-25.
  28. Звенигородська Л. А., Самсонова Н. Г., Топорков А. С. Хронічна ішемічна хвороба органів травлення: алгоритм діагностики і лікування // РМЗ. 2010, № 9, с. 544-549.
  29. Поташов Л. В. Князєв М. Д., Ігнашов А. М. Ішемічна хвороба органів травлення. Л .: Медицина, 1985, с. 70-75.
  30. Минушкин О. Н. Хронічний панкреатит: деякі аспекти патогенезу, діагностики та лікування // Consilium Medicum. 2002 т. 4, № 1, с. 1-5.
  31. Маев І. В., Кучерявий Ю. А. Хвороби підшлункової залози. У 2 т. Т. 2. М .: Медицина, 2008, 558 с.
  32. Кучерявий Ю. А. Хронічний панкреатит як кислотозалежних захворювань // Експериментальна і кл. гастроентерологія. 2010, № 9, с. 107-115.
  33. Житникова Л. М. Порушення травлення і значення ферментотерапии в загальній медичній практиці // РМЗ. 2011, № 28, с. 1722-1730.
  34. Ткач С. М., Сизенко А. К. Ефективність та безпечність ферментних препаратів з позицій доказової медицини // Газета «Новини медицини і фармації». № 13-14, с. 333-334.
  35. Вахрушев Я.М., Ляпіна М. В., Буличов В. Ф., Зеленін В. А. Вивчення рухової функції тонкої кишки при метаболічному синдромі. XI з'їзд НОГР. Тези доп. М .: ЦНДІ гастроентерології, 2011, С. 123.
  36. Пасічників В. Д., Литвиненко І. Л. Оптимізація терапії екзокринної недостатності підшлункової залози за допомогою комбінації панкреатину в ентеросолюбільной оболонці і інгібітору протонної помпи // Клінічні перспективи гастроентерології, гепатології. 2010, № 2, с. 1-5.
  37. Топчій Н. В., Девятаева Ю. М. Оптимізація прийому ОМІТОКСом при диспепсії // РМЗ. 2012, № 11, с. 542-548.

Е. І. Вовк, кандидат медичних наук, доцент

ГБОУ ВПО МДМСУ Мінздоровсоцрозвитку Росії, Москва

Контактна інформація про автора для листування: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf

The Rome III classification of dyspepsia: will it help research?

Разделы сайта

    Новости

  • Реклама

      Реклама