Л. В. Соболєв перший в 1901 р виділив з острівцевих тканини активний початок, що знижує кількість цукру в крові. Тільки 22 роки по тому Banting і Best витягли з тієї ж тканини в чистому вигляді інсулін. Ефективність гормону вимірюється в міжнародних одиницях. Одиниця - це мінімальна кількість активної речовини, що знижує вміст цукру в крові у кролика вагою в 2 кг натщесерце до 45 мг% (норма 90-100 мг%).
Інсулін є полипептидом, його розщеплюють пепсин і трипсин. Тому його не вводять через рот; інсулін зберігається при рН 5 і нижче в спирто-водному розчині. У лужному середовищі він руйнується. У присутності солей цинку інсулін перетворюється в кристали у вигляді мікроскопічних ромбів.
Він містить сірку в кількості 1,4-1,5 мг%, азот-16,4 мг%. Інсулін утворює комплекси з протаміном, казеїном і білками з сироватки крові. Це лягло в основу створення ефективних препаратів інсуліну. Кращий з них - протамин-цінкінсулін.
За даними Sanger і співробітників, молекулярна вага інсуліну дорівнює 48 000. При рН 4-7,5 відбувається дисоціація молекул інсуліну на частки з молекулярною вагою 12 000. Sanger виявляв кінцеві аміногрупи поліпептидів шляхом конденсації їх з дінітрофторбензолом, а потім піддавав похідні частковому гідролізу.
У таких частинках містяться чотири відкриті поліпептидні ланцюги, з яких дві (ланцюг А) мають в якості кінцевих аміногруп залишок глікоколу і в якості кінцевих карбоксильних груп - залишок аспарагінової кислоти; у двох груп ланцюгів (ланцюга Б) в якості кінцевих аміногруп є фенілаланін, що володіє вільною аминной групою, а в якості вільної карбоксильної групи - аланін.
Ланцюги А і В пов'язані між собою дисульфідними містками. Дві такі частинки зв'язані за допомогою атомів цинку.
Інсулін підвищує властивості м'язів поглинати глюкозу, перешкоджає наростанню в крові оксалатів (оксалемія), затримує воду в організмі, збільшує кількість хлору в плазмі і еритроцитах, підвищує концентрацію калію, кальцію, магнію і зменшує вміст фосфору в крові. Кількість нейтрального жиру в крові зменшується, внаслідок цього збільшуються запаси жиру і кількість холестерину. Введення інсуліну викликає негативний баланс азоту, зменшується кількість амінокислот в печінці, м'язах і в крові (Williams).
Інсулін впливає на процеси росту. При введенні інсуліну в організм збільшується кількість білків і прискорюється зростання молодих тварин. Крім того, він сприяє загоєнню ран. Якщо додати інсулін до культури бактерій, то вони швидше ростуть, особливо пневмококи, вірулентність їх збільшується. За даними Parhon, M. С. Кахана і Mirza, інсулін підвищує кількість води в печінці, м'язах і тканини підшлункової залози.
При відсутності інсуліну печінкова клітина повністю або частково втрачає здатність використовувати цикл Dickens і Horecker у вуглеводному обміні. У цьому циклі тріпірідін-нуклеотид забезпечує транспорт водню в п'яти синтетичних процесах: синтез жирних кислот (перетворення Кротон Ко-А в бутіріл Ко-А), синтез амінокислот (амінірованіе а-кетоглютарат в глютамат), регенерація тетракарбонових кислот з циклу Кребса (перетворення піровиноградної в малонового кислоту), синтез глікогену і стероїдів.
У той же час посилюється цикл Ембдена і Мейергофа. Як відомо, даний цикл спостерігається при бродінні і освіті спирту. Аеробний гліколіз перетворює глюкозу в пировиноградную і молочну кислоти. У цьому циклі бере участь ряд таких ферментів, як фосфорилаза, фосфоглюкомутаза, гексокіназа і ін. Зазначений цикл забезпечує процес гліколізу в поперечно-смугастих м'язах і центральній нервовій системі. Однак, як показали Cori і співробітники, і цей цикл порушується в результаті впливу діабетогенних гормонів гіпофіза, що гальмують активність гексокінази.
Levin і Park показали, що інсулін впливає на проникність ряду моносахаридів через клітинні мембрани (в основному м'язової тканини). Проникність пов'язана безпосередньо з фосфорилюванням глюкози. Вказувалося навіть (Randle), що гіпоксія і речовини, які гальмують окисне фосфорилювання, впливають на проникність глюкози так само, як інсулін.
Показано, що при експериментальному діабеті повільне проходження глюкози в м'язову тканину обумовлена не тільки відсутністю інсуліну, а й відносним превалюванням гормонів наднирників і соматотропного гормону гіпофіза. Практично важливим є посилене надходження глюкози в м'язову тканину при її роботі. Питання про ферментативних системах, в які включається інсулін, впливаючи на проникність, залишається відкритим.
Інша сторона механізму дії інсуліну - його вплив на проміжній обмін, а також характер жіроуглеводного обміну при діабеті - була вивчена Chernick, Wieland. За даними Wieland, центральним пунктом порушення проміжного обміну при діабеті є недостатність відновлених водородпереносящіх ферментів і підвищення концентрації вільного коензиму-А, обумовлене гальмуванням перетворення піровиноградної кислоти в ацетілкоензім-А (активована оцтова кислота).
З цими порушеннями пов'язані як гальмування переходу вуглеводів в жир, так і посилення освіти ацетонових тіл і холестерину при діабеті.
Що стосується інгібіторів інсуліну і інсулінових антитіл, то перші пов'язані з а-глобулінами, другі виявляються при електрофорезі в зоні між у- і b-глобулінами.
- Читати далі " Обстеження хворої в гінекології. "
Зміст теми "Порушення функції епіфіза, тимуса":
- Ембріологія і анатомія епіфізу
- Фізіологія і функції епіфіза
- Гормони епіфіза. Вплив епіфіза на щитовидну залозу
- Гіпофункція та гіперфункція епіфіза. епіталамічна синдроми
- Ембріологія і анатомія вилочкової залози - тимуса
- Функція вилочкової залози. Гіпофункція вилочкової залози (гіпотімізація)
- Гіперфункція вилочкової залози - гіпертімізація
- Збільшення вилочкової залози у дітей. Гіпертімія
- Ендокринна система підшлункової залози. Морфологія
- Гормони острівковогоапарату підшлункової залози. інсулін
