«Мононуклеозоподібних» синдром, «краснухоподобная» синдром, «гострий фебрильний фарингіт», «гостра інфекція» і, нарешті, «первинна маніфестація» ВІЛ-інфекції - так різні автори спочатку описували первинний клінічний відповідь на впровадження і диссеминацию збудника.
На думку А. Сагг і D. Cooper і D. Cooper і співавт., Період (інкубаційний) між зараженням і «гострої ВІЛ-інфекцією» становить від 2 до 4 тижнів, хоча відомі випадки, коли він тривав від 6 днів до 6 тижнів . Тривалість клінічних проявів - від 5 до 44 днів, причому майже у 50% хворих тривалість первинних проявів становить 1-2 тижні.
Зазначені автори пов'язують з гострою ВІЛ-інфекцією «загальні» симптоми (гарячка, фарингіт, лімфаденопатія, артралгії, міалгії, сонливість і нездужання, анорексія і зменшення маси тіла), «невропатические» симптоми (головний біль, біль в очниці, що підсилюється при русі очних яблук, світлобоязнь, менінгоенцефаліт, периферична невропатія, радикулопатія, неврит плечового нерва, синдром Гієна-Барре, порушення пізнавальної діяльності), «дерматологічні» прояви [еритематозна, плямисто-папульозна, розеолоподобная, диффуз а уртикарная (кропив'янка) на шкірі, десквамація епітелію, алопеція, виразки слизових оболонок], «гастроінтестинальні» симптоми (кандидоз порожнини рота, ротоглотки, іноді навіть кандидозні езофагіти), а також «респіраторні» симптоми (кашель, в 30% випадків пов'язаний з бактеріальної пневмонією, іноді з пневмоцистної пневмонією).
Лімфаденопатія, по всій видимості, є найбільш частим (не менше 70% випадків) симптомом. Найбільш типово збільшення пахвових, потиличних і шийних лімфатичних вузлів, але часто збільшені і вузли інших груп (рис. 7, див. Вклейку).
Еритематозна, плямисто-папульозний висип з діаметром елементів 5-7 мм на обличчі та тулубі, а іноді на кінцівках, включаючи долоні і стопи, - не менше частий симптом. А. Сагг і D. Cooper вважають виразки на слизових оболонках і на перехідних областях шкіри і слизових оболонок особливою рисою первинної ВІЛ-інфекції; вони виявляли їх на слизовій оболонці щік, піднебіння, ясен, стравоходу, заднього проходу і статевого члена. Багато дослідників пов'язують появу виразок ні з опортуністичними захворюваннями, а з активністю самого ВІЛ. Це ураження круглої або овальної форми з чіткою межею на тлі незміненої слизової оболонки. Цікаво, що в наших спостереженнях за хворими з гострою ВІЛ-інфекцією ці виразки не зазначені. Болі в горлі і фарингіт досить часті, але менш специфічні.
Різні автори вказують різну частоту тих чи інших проявів гострої ВІЛ-інфекції. В огляді наводиться виведена за різними даними середня зустрічальність різних симптомів при первинній (гострої) ВІЛ-інфекції; так, лихоманка зустрічається в 96% випадків, лімфаденопатія - в 74%, фарингіт - в 70%, висип (включаючиеритематозні, плямисто-папулезную висип на обличчі або тулуб, в рідкісних випадках на долонях і підошвах) і виразки слизових оболонок рота, стравоходу і геніталій - в 70%, біль у м'язах і суглобах - в 54%, діарея - у 32%, головний біль - у 32%, нудота і блювота - в 27%, гепатоспленомегалія - в 14%, зменшення маси тіла - в 13%, кандидоз порожнини рота - в 12%, неврологічна симптоматика (менінгоенцефаліт або асептичнийменінгіт, периферична невропатія або радікулопа ку, параліч лицьового нерва, інфекційний полірадікуліт-неврит, неврит плечового нерва, порушення пізнавальної діяльності або психози) - в 12%. Безумовно, частина цих проявів пов'язана з активізацією опортуністичних інфекцій.
З лабораторних показників в перші дні відзначається лімфо- цитопения, що змінюються на 2-3-му тижні лимфоцитозом (за рахунок збільшення кількості СD8-лімфоцитів). Можливі помірна тромбоцитопенія, помірне підвищення активності сироваткових трансаміназ, помірне підвищення ШОЕ, рівня С-реактивного білка і інші малоспеціфіческіе зміни.
Найбільш драматично змінюється кількість лімфоцитів різних субпопуляцій. У перші 7-9 днів відзначається зменшення кількості як CD4-, так і СD8-лімфоцитів. Зниження вмісту СD4-клітин може бути значним. До кінця 2-го тижня абсолютна кількість СD8-клітин зростає і відбувається інверсія співвідношення CD4- і СD8-лімфоцитів. Аналогічні зміни можуть спостерігатися і при інших вірусних інфекціях, таких, як гостра цитомегаловірусна інфекція та мононуклеоз. Через зниження імунітету у пацієнта можуть розвиватися опортуністичні захворювання. Описано навіть випадки кандидозного езофагіту.
Антитіла до ВІЛ іноді виявляють вже через 1 тиждень після початку гострих проявів. Першими можуть з'являтися антитіла до р24 і gp41, показники імунного блотингу можуть інтерпретуватися як невизначені, але, за даними Н. Gains і співавт., Після 2 тижнів від початку гострих проявів більшість хворих вже чітко серопозитивні в імунній блотингу.
Первинну гостру ВІЛ-інфекцію можна диференціювати з гострим мононуклеоз і цитомегаловірусом, краснуху та токсоплазмозом, а також з низкою інших інфекцій. А. Сагг і D. Cooper вважають, що найбільше відрізняють ВІЛ-ін-фекции від мононуклеозу, цитомегаловірусної інфекції та ток-соплазмоза частіша висип і виразки слизових оболонок. При краснусі висип не виявляють на долонях і стопах. При рожевому лишаї висип покрита лусочками і може свербіти, а загальні явища слабо виражені. Найбільш важка диференціальна діагностика з інфекційний мононуклеоз, що викликається вірусом Епштейна-Барр. Слід враховувати, що шірокоплазменние лімфоцити (атипові мононуклеари), які вважаються типовими для інфекційного мононуклеозу, можуть зустрічатися і у хворих з гострою ВІЛ-інфекцією. Для гострої ВІЛ-інфекції на відміну від інфекційного мононуклеозу більш типово гострий початок, слабо виражене ураження мигдалин, наявність виразок, набагато частіше зустрічаються висипання, рідше буває жовтяниця і частіше - діарея.
Вперше ВІЛ-інфекцію в стадії первинних проявів ми за збігом обставин спостерігали в 1982 р у хворого К., однак лише через 5 років йому був поставлений правильний діагноз. Останнє цілком зрозуміло, тому що ця стадія ВІЛ-інфекції була описана тільки через 3 роки. Цікаво, що хворий К. повернувся з закордонного відрядження до Танзанії через те, що у нього розвинулося досить важке захворювання, яке не змогли вилікувати знаходилися там місцеві і радянські фахівці. Можна засвідчити, що і в Москві все консультували хворого фахівці зійшлися на думці, що у нього «якийсь атиповий захворювання».
Первинні прояви ВІЛ-інфекції можуть легко розпізнаватися досвідченими інфекціоністами. Проте через відносно невеликого числа випадків ВІЛ-інфекції в Росії достатній для публікації матеріал був нами зібрано лише до 1993 року і опублікований в статті А. В. Кравченко та співавт.
За період з лютого 1990 року по вересень 1993 року в Російському федеральному науково-методичному центрі з профілактики та боротьби зі СНІДом під наглядом перебував 21 громадянин Росії, у яких був виявлений період сероконверсії, що супроводжувався у 16 клінічними симптомами гострої ВІЛ-інфекції. Серед спостерігалися хворих переважна більшість (19 осіб - 90,5%) склали чоловіки. Середній вік пацієнтів становив 33,8 ± 3,1 року, при цьому 17 (81%) хворих були молодше 40 років. У віці від 40 до 60 років були 3 (14,3%) пацієнта, старше 60 років - 1 (4,7%). З 19 чоловіків 16 (84,3%) були гомосексуалісти і бісексуали, 3 (15,7%) - гетеросексуали. У всіх випадках зараження ВІЛ відбулося статевим шляхом. Основними причинами дослідження крові на антитіла до ВІЛ у цих хворих були: клінічні показання (наявність клінічної картини, що свідчить про можливу гострої ВІЛ-інфекції) - у 8, планове обстеження (обстеження в шкірно-венерологічному диспансері після перенесеного раніше сифілісу) - у 6, обстеження по контакту з відомими хворими на ВІЛ-інфекцію - у 4, випадкові причини (у 2 при плановій госпіталізації в стаціонар, у 1 самостійне звернення) - у 3. Дев'ять пацієнтів були госпіталізовані в спеціалізоване відділення лініческой інфекційної лікарні № 2 Москви, 12 спостерігалися в Російському федеральному науково-методичному центрі з профілактики та боротьби зі СНІДом амбулаторно. Клінічні прояви (різного ступеня тяжкості) гострої фази ВІЛ-інфекції мали місце у 16 (76,2%) хворих, у 5 (23,8%) період сероконверсії протікав без будь-яких клінічних симптомів і був діагностований виключно за результатами дослідження крові в реакції імунної блотингу. У 10 з 16 хворих клінічну картину гострої ВІЛ-інфекції спостерігали безпосередньо співробітники Російського федерального науково-методичного центру з профілактики та боротьби зі СНІДом, а в 6 випадках вона була ретроспективно відновлена за відомостями, отриманими від самих пацієнтів, а також за виписками з історій хвороби , наданих іншими стаціонарами. У 12, (57,1%) хворих як супутнє захворювання було діагностовано сифіліс, з них у 6 до ВІЛ-інфекції, а у 6 зараження сифілісом, імовірно, відбулося одночасно з інфікуванням ВІЛ. Крім того, у 1 хворого була діагностована семінома. Госпіталізовані хворі (9 осіб) надходили в стаціонари з різними направляючими діагнозами: псевдотуберкулез і иерсиниоз (у 3), мононуклеоз (у 1), аденовірусна інфекція (у 1), лакунарна ангіна (у 1), ГРВІ (у 1), аутоімунний тиреоїдит (у 1); 1 пацієнт був госпіталізований з підозрою на ВІЛ-інфекцію (обстеження по контакту).
Інкубаційний період
У 16 (81,3%) хворих захворювання почалося гостро, з підвищення температури тіла до 38-39 ° С і симптомів інтоксикації (головний біль, слабкість). На 1-му тижні хвороби у 8 (50%) пацієнтів з'явилася рясна висипка (переважно на шкірі тулуба і кінцівок і тільки у 1 хворого на шкірі обличчя). У 6 хворих висип була плямисто-папульозний, у 2 - мелкоточечной (Скарлато-ноподобной). Сім (43,8%) хворих скаржилися на біль в горлі при ковтанні. Збільшення периферичних лімфатичних вузлів, головним чином передньо- і задньошийної, підщелепних, пахвових, спостерігали у 13 (81,3%) пацієнтів починаючи з 2-го тижня захворювання. Збільшення печінки мало місце у 9 (56,3%) хворих, селезінки - у 4 (25%). Отримані результати узгоджуються і з даними інших авторів. Дещо рідше - в 6,3% випадків (1 хворий) - виявляли діарейнимсиндром. У 6 (37,5%) хворих в гострому періоді захворювання на слизовій оболонці порожнини рота виявлений наліт творожистого характеру, який при мікробіологічному дослідженні був ідентифікований як прояв інфекції, обумовленої Candida albicans. Тривалість гострого періоду ВІЛ-інфекції, як правило, коливається від 1-2 до 6 тижнів і залежить від вираженості клінічних проявів. Так, у спостережуваного нами хворого Ш. тривалість гострої фази ВІЛ-інфекції становила 6 тижнів. Клінічно захворювання проявлялося мононуклеозоподібний синдромом і супроводжувалося значним зниженням рівня СD4-лімфоцитів (0,18 • 109 / л) і розвитком кандидозу порожнини рота. При цьому динаміка клінічних симптомів і утворення специфічних антитіл, за даними дослідження сироватки крові хворого методом імунного блотингу, була наступною: 14 січня - поява лихоманки, 22 січня - поява скарлатиноподібної висипу на шкірі тулуба, 10 лютого - виявлення антитіл до білків ВІЛ-1 - 24, 55, 160 (сліди); 18 лютого - 17 (сліди), 24, 55, 160; 3 березня - 17, 24, 41, 52, 55, 66 (сліди), 120 (сліди), 160, повне зникнення клінічних симптомів. За даними ряду зарубіжних авторів, в тих випадках, коли тривалість гострого періоду перевищує 14 днів, передбачається швидке прогресування ВІЛ-1-інфекції. Разом з тим у хворого Ш. ми не помітили такого важливого, на думку раніше зазначених авторів, симптому, як виразка слизових оболонок.
У спостерігався нами хворого В., 22 років, гостра інфекція протікала під маскою лакунарной ангіни, що ускладнилася рецидивуючим паратонзіллярним абсцесом. Цей хворий спочатку був госпіталізований в клінічну інфекційну лікарню № 1 з діагнозом «лакунарная ангіна, паратонзиллит». На тлі лікування антибіотиками стан хворого покращився, і він був виписаний на 7-й день лікування (при обстеженні на антитіла до ВІЛ результати негативні). Однак через 1 тиждень він був повторно госпіталізований з температурою тіла 38 ° С і скаргами на біль в горлі. При огляді діагностовано паратонзіллярний абсцес, а при лабораторному обстеженні виявлено антитіла до ВІЛ. Хворий переведений в клініку Російського федерального науково-методичного центру з профілактики та боротьби зі СНІДом, де протягом 2 міс на тлі антибактеріального лікування у нього розвивалися рецидиви і тричі проводився розтин паратонзиллярного абсцесу (з виділенням з вмісту абсцесу культури Escherichia coli). В цей час відзначалося значне зниження рівня СD4-лімфоцитів (0,21 • 109 / л), зменшення числа лейкоцитів (3,6 • 109 / л), ШОЕ була нормальною. Надалі, через 2 міс після виписки, рівень СD4-клітин став вищим (0,38 • 109 / л).
Наші спостереження показують, що первинна маніфестація ВІЛ-інфекції може бути смертельним захворюванням у ослаблених хворих. Досить імовірно, що саме ВІЛ-інфекція була головним фактором, який зумовив смерть деяких дітей, ВІЛ-інфікованих у внутрішньолікарняних осередках ВІЛ-інфекції.
В якості ілюстрації сказаного вище наводимо наше спостереження за ВІЛ-інфікованою дитиною, який був одним з перших, спрямованих в нашу клініку з Елісти в 1988 р
Хворий М., 1 року 4 міс, народився від другої нормально протікала вагітності (маса тіла при народженні 3700 г). У віці 5 міс почалася «харчова алергія», яка виражалася в розвитку діарейного синдрому і кропив'янки, з приводу чого дитина спостерігався амбулаторно, отримував бактеріофаг протягом 2 тижнів з позитивним ефектом. У віці 10 міс «після переохолодження» захворів на гострий бронхіт, до якого через кілька днів приєдналися симптоми лакунарной ангіни, в зв'язку з чим дитина була госпіталізована в Республіканську дитячу лікарню Елісти, в відділення, де, як було встановлено пізніше, в цей час був внутрішньолікарняних вогнище ВІЛ-інфекції. Там він перебував з 6 по 23 червня 1988 року з діагнозом «пневмонія, лакунарна ангіна», отримував масивну антибактеріальну терапію (оксацилін, гентаміцин, карбеніцилін), а також різні розчини внутрішньом'язово і внутрішньовенно, через підключичний катетер.
Потім до 4 липня дитина перебувала в селищній лікарні, де лікування антибіотиками було продовжено. Протягом липня-серпня у нього періодично спостерігався нестійкі випорожнення. Дитина був блідий, примхливий.
В кінці серпня розвинулася виражена діарея (стілець 7-8 разів на добу), відзначалася багаторазова блювота. З 4 по 10 вересня дитина була знову госпіталізований. Проведено лікування фуразолідоном, введенням солоних розчинів. В цей час на слизовій оболонці порожнини рота з'явилися нальоти білого кольору, що було розцінено як прояв лакунарной ангіни. Після виписки дільничним лікарем були призначені еритроміцин і ністатин.
Однак стан дитини не поліпшувався. Підвищилася температура тіла (37,5 ° С), з'явився сухий кашель. Нальоти на слизовій оболонці порожнини рота коли зникали. У Республіканській дитячій лікарні Елісти, куди знову госпіталізували хлопчика (і знову в відділення, де відбувалася передача ВІЛ), при обстеженні зі слизової оболонки порожнини рота виділені гриби роду Candida, зареєстрована виражена анемія. I листопада дитина вперше обстежений на ВІЛ-інфекцію - в сироватці крові методом імунного блотингу виявлені антитіла до білків ВІЛ р24 і р66. 17 листопада 1988 р дитина був направлений в спеціалізоване відділення клінічної інфекційної лікарні № 2 Москви з діагнозом: «СНІД? Генералізований кандидоз на тлі первинного имму-нодефіцітного стану; двостороння пневмонія, важка форма; анемія інфекційно-аліментарної етіології; миокардиодистрофия; токсичний гепатит; носійство HBsAg ».
При надходженні стан хворого середньої важкості, температура тела 37,1 ° С, дитина Бліда, зниженя харчування, значний зниженя тургор кожи; шкіра суха, з виразу лущеного. Відімі слізові оболонки бліді. У порожніні рота на м'яких небі и дужках мигдаликів дрібні, білого кольору бляшки. Пальпуються збільшені до 0,8-2 см передньо- и задньоійні, пахвові и пахові лімфатічні Вузли. У легень жорсткий дихання, хріпів немає. Частота серцево СКОРОЧЕННЯ 120 в хвилини. Систолічний шум на верхівці. Жівіт роздутій, Нижній край печінкі Виступає з-під реберної дуги на 4,5-5 см, край селезінкі - на 2 см. Стілець необільній, кашкоподібній. На рентгенограмі грудної Клітини Виявлено Зміни за інтерстіціальнім типом, Збільшення паратрахеальних лімфатічніх вузлів. 24 листопада в сіроватці крови методом імуноферментного АНАЛІЗУ (ІФА) віявлені антитіла до ВІЛ, методом імунного блотингу - антитіла до білків 24 (сліді), 41 (сліді), 66, 120 (сліді), 160, а 30 листопада - 17 (сліді) , 24, 31, 41, 55, 51, 66, 120 и 160. (Таким чином, через тиждень БУВ вже повний набір Антитіл до всіх білків ВІЛ.) Загальний аналіз крови від 21 листопада: НЬ 105 г / л, л. 12,8 • 109 / л, п. 14%, с. 24%, лімф. 3% (всі лімфоцити шірокоплазменніе), мон. 25%, пл. кл. 5: 100; ШОЕ 75 мм / хв. 25 листопада кількість СD4-клітин становило 34% (в нормі 50-80%), співвідношення CD4- і СD8-лімфоцитів - 0,9 (в нормі більше 1).
У калі хворого виявлені Salmonella thyphimurium, а в сироватці крові в реакції пасивної гемаглютинації (РПГА) з сальмонельозний комплексом - антитіла в титрі 1: 400 (через 4 тижні титр знизився до 1: 100). У калі хворого виявлені гриби роду Candida (6400 в 1 г). Зміст Е. coli в калі 84 млн / г (в нормі 300-400 млн / г).
У спостережуваного дитини, який міг бути ВІЛ заражений в середині червня або в жовтні 1988 року, коли перебував у внутрішньо-лікарняному вогнищі ВІЛ-інфекції, на початку вересня, тобто через 2,5 міс після першої можливості зараження, відзначалася виражена діарея, до якої незабаром приєдналася ангіна з нальотами, що супроводжується підвищенням температури тіла. Цей епізод може бути розцінений як прояв первинної маніфестації ВІЛ-інфекції, але, судячи з реакції імунної блотингу, сероконверсия, яку зазвичай пов'язують з гострою ВІЛ-інфекцією, відбувалася в листопаді, що допускає і більш пізніше, тобто при повторному попаданні в осередок в жовтні, зараження ВІЛ. При цьому власне клінічна картина гострої ВІЛ-інфекції була, безсумнівно, стертою на тлі супутніх захворювань. У цей період сероконверсії і була достовірно виявлена виражена імуносупресія, на тлі якої виявлялися кандидозні ураження слизової оболонки порожнини рота і кишечника, а також сальмонельоз (гастроінтестинальна форма) при вираженому дисбактеріозі, який, очевидно, був результатом попередньої масивної антибіотикотерапії. По всій видимості, поєднання гострої ВІЛ-інфекції з декількома іншими інфекційними захворюваннями обумовлювало вкрай важкий перебіг хвороби.
Надалі на тлі тривалого (протягом 1 міс) лікування (ністатин, біфідумбактерин, вітаміни і т.п.) стан дитини покращився: маса тіла збільшилася, зникли ознаки кандидозу порожнини рота і кишечника, анемії. В кінці грудня кількість СD4-клітин склало 56%, СD8-клітин - 48%, співвідношення CD4- і СD8-лімфоцитів - 2,18. Однак вже через 1 міс після виписки дитина знову був госпіталізований в нашу клініку, де була діагностована пневмоцистна пневмонія. Деякий час дитина з позитивним клінічним ефектом отримував бісептол, проте на прохання батьків був виписаний до закінчення курсу лікування. Після приїзду додому батьки дитини звернулися до народного цілителя, лікування Бісептолом було перервано, і на тлі загострення пневмонії дитина померла.
Таким чином, хворий М. загинув протягом максимум 8 міс, а скоріше через 6 місяців з часу передбачуваного зараження ВІЛ.
Швидке прогресування хвороби ми спостерігали і в іншої дитини, який також був інфікований в елістінского вогнищі.
Хворий Е., 1 року 3 міс, народився від п'ятої вагітності, що протікала з анемією і нефропатією; знаходився на штучному вигодовуванні. У віці 7 міс дитина була госпіталізована з діагнозом: «генералізований сальмонельоз, важкий перебіг» в Республіканську дитячу лікарню Елісти, де проводилася інтенсивна терапія з введенням лікарських препаратів в підключичну вену. У наступні 3 міс переніс повторні гострі респіраторні захворювання. Відставав у розвитку, маса тіла не збільшувалася. Було запідозрено інфікування ВІЛ, яке підтвердилося виявленням антитіл до ВІЛ методами ІФА та імунного блотингу. У наступні 5 міс спостереження у дитини відзначалися генералізована лімфаденопатія, прогресування енцефалопатії, ураження жовчних шляхів, зменшення маси тіла на 1 кг. Мати стала звертати увагу на підвищення температури тіла у дитини до 37-37,5 ° С, постійне покашлювання, підвищену пітливість. Хлопчик був госпіталізований в клініку Російського федерального науково-методичного центру з профілактики та боротьби зі СНІДом. При огляді дитина млявий, капризний, відзначаються блідість шкіри, ціаноз носогубного трикутника. Температура тіла 37,2 "С. На слизовій оболонці щік і м'якого піднебіння - дрібні ерозії і поодинокі бляшки білого кольору (кандидоз). Всі групи шийних, потиличні, пахвові і пахові лімфатичні вузли збільшені до 1-1,5 см. При русі дитини відзначається задишка до 40 в хвилину. При аускультації хрипів в легенях не зазначено. Частота серцевих скорочень 130-136 за хвилину. Нижній край печінки виступає з-під реберної дуги на 2,5 см, край селезінки - на 1,5 см. відзначено виражена м'язова гіпотонія. На рентгенограмі грудної клітки посилення легеневого малюнка за інтерстиціальним типом. Аналіз крові: НЬ 90 г / л, ер. 2,8 • 109 / л, л. 8,3 • 109 / л, п. 4%, с. 60%, е. 5%, лімф. 26%, мон. 5%; ШОЕ 14 мм / год. Кількість СD4-клітин 0,49 • 109 / л, СD8-клітин 0,448 • 109 / л, співвідношення CD4- і СD8-лімфоцитів 1,1. Проведена терапія, що включає азидотимидин, введення сольових розчинів і глюкози, альбуміну. Стан дитини продовжувало погіршуватися: посилився кашель, посилилася задишка. Дитина померла після двотижневого перебування у відділенні при явищах прогресуючої легенево-сер-дечний недостатності і набряку мозку. При патологоанатомічному дослідженні отримані дані, що свідчать про пневмоцистної пневмонії: потовщення міжальвеолярних перегородок, наявність в альвеолах пінистої маси зі зруйнованими лейкоцитами; в просвіті бронхів пінисто-пористі маси, клітинні елементи, виражена перибронхиальная запальна інфільтрація.
Прижиттєво діагноз пневмоцистозу у хворого запідозрений ні через убогу клінічної та рентгенологічної симптоматики протягом усього періоду, аж до смерті, а також з-за щодо незначного зниження рівня СD4-клітин.
Насправді, як видно з опису, клінічні і рентгенологічні ознаки пневмоцистної пневмонії були, як і глибокий, з урахуванням віку дитини, імунодефіцит. (Очевидно, тяжкість була недооцінена через нестачу в той період досвіду у лікарів.)
Слід зазначити, що принаймні ще 5 дітей, інфікованих в цьому вогнищі, загинули протягом 6 місяців після зараження ВІЛ, що також вказує на можливість летального результату гострої ВІЛ-інфекції, принаймні у дітей з важкими супутніми захворюваннями.
В окремих випадках первинні прояви ВІЛ-інфекції у дітей були вираженими і супроводжувалися важкими опортуністичними захворюваннями. В результаті цього багатьом з дітей, що заразилися в елістінского вогнищі, американськими консультантами був поставлений помилковий діагноз СНІДу, з яким вони потім прожили до шле. (Було б помилково приписувати таку виживаність проводилася терапії.)
На початку 2000 р в Росії було відзначено вже понад 25 тис. Випадків ВІЛ-інфекції, справжнє ж число заражених оцінюється в 150 тис. Не менш ніж у половини з них були клінічні прояви гострої ВІЛ-інфекції, але практичні лікарі поки що вкрай рідко її діагностують (нам відомо лише близько 10 таких випадків). У міру розвитку епідемії число випадків гострої ВІЛ-інфекції буде збільшуватися, і лікарям необхідно навчитися її виявляти. У переважній більшості випадків гостра ВІЛ-інфекція не діагностується з тієї причини, що її приймають за мононуклеоз, аденовірусну інфекцію, респіраторне захворювання, фарингіт, а при наявності висипу - за краснуху або алергічну реакцію. В даний час у всіх випадках підозри на краснуху у дорослих її слід диференціювати і з ВІЛ-інфекцією. У віці 2-14 років, найбільше «улюбленому» краснуху, гостра ВІЛ-інфекція, навпаки, зустрічається вкрай рідко, переважно при внутрішньолікарняному зараженні.
Деяку допомогу може надати збір анамнезу. Підозра на ВІЛ-інфекцію повинно виникати в тих випадках «краснухи», коли хворий повідомляє, що він вже переніс її раніше чи була вакцинована проти краснухи. Внутрішньовенне введення наркотиків, гомосексуалізм, велика кількість статевих партнерів є епідеміологічними передумовами зараження ВІЛ. Іноді вдається встановити недавній (1-2 міс) статевий контакт з ВІЛ-інфікованим партнером або представником груп високого ризику зараження.
У клініці краснухи і гострої ВІЛ-інфекції також можна виявити помітні відмінності. При гострій ВІЛ-інфекції виявляється збільшення лімфатичних вузлів всіх груп без переважного ураження шийних і потиличних вузлів, як при краснусі. Найбільш часті скарги на біль в горлі (фарингіт), нерідкий пронос. Висип при ВІЛ-інфекції локалізується переважно на голові та тулубі, нерідко на долонях і стопах, чого не буває при краснусі. На відміну від енантеми у вигляді червоних цяток і геморагій, які спостерігаються при краснусі, для ВІЛ-інфекції типово виявлення на слизових оболонках порожнини рота, глотки, стравоходу, а також статевих органів дрібних виразок, які деякі автори вважають мало не специфічним проявом гострої ВІЛ інфекції. Підозрілим на ВІЛ-інфекцію є іноді занадто тривалий перебіг «краснухи».
Дуже часто при обстеженні пацієнта з симптомами гострої ВІЛ-інфекції на антитіла до ВІЛ у нього не виявляється позитивної реакції або відзначають сумнівні результати. Це пов'язано з тим, що клінічні прояви гострої ВІЛ-інфекції пов'язані з дисемінацією ВІЛ, тільки після якої і починається утворення антитіл. З цієї причини у всіх випадках виявлення «краснухи» у дорослих ми рекомендуємо не тільки провести дослідження крові на наявність антитіл до ВІЛ, а й повторити його через 1 місяць після початку захворювання.
Рання діагностика ВІЛ-інфекції є важливим протиепідемічним заходом. Крім того, вважається, що призначення антиретровірусної терапії в ранній стадії ВІЛ-інфекції значно віддаляє терміни розвитку СНІДу.
У більшості випадків гострі прояви ВІЛ-інфекції протягом декількох днів або тижнів зникають. Найдовше можуть зберігатися збільшення лімфатичних вузлів, слабкість, сонливість.
На нашу думку, протягом першого півріччя після зараження ВІЛ можливі рецидиви клінічних проявів гострої ВІЛ-інфекції, які ми спостерігали у ряду пацієнтів. Однак нам зараз важко довести, що спостерігалися нами повторні епізоди, що нагадують первинну маніфестацію, були викликані не якимись іншими агентами. Тому відповідь на питання, чи можливі рецидиви клінічних проявів гострої ВІЛ-інфекції та як часто вони спостерігаються, ми залишаємо для подальших досліджень.
На практиці, однак, ВІЛ-інфіковані пацієнти виявляються через багато років після цих щодо первинних проявів ВІЛ-інфекції, і тому вони не можуть згадати короткий епізод «маніфестації ВІЛ-інфекції», не завжди викликає навіть тимчасову втрату працездатності і приймається за банальне респіраторне захворювання або алергію. Хоча хворі зазвичай звертаються за медичною допомогою, це захворювання нечасто розпізнається навіть у США. Ми вважаємо, що, крім клінічно виражених проявів, спостерігається досить багато випадків стертих клінічних проявів, коли хворий зауважує тільки окремі симптоми, такі, як короткочасне підвищення температури тіла або тільки поява висипу. Можливо, що автори, цілеспрямовано спостерігали за контактували особами, природно, виявляли більше симптомів, ніж могли згадати або знайти самі пацієнти.
Найчастіше при зборі анамнезу у пацієнта не вдається виявити епізодів, підозрілих на гостру ВІЛ-інфекцію, через що виникає подання не про первинну маніфестной формі ВІЛ-інфекції, а про період сероконверсії, тобто про період, коли з'являються антитіла до ВІЛ. Вважається, що вони з'являються найчастіше через 3-12 тижнів з моменту зараження, в середньому через 60-70 днів. Порівнюючи з зазначеними вище більш короткими термінами між зараженням і гострою інфекцією, можна припустити, що при виражених первинних проявах антитіла з'являються на кілька тижнів раніше, ніж при стертом або безсимптомному перебігу. У літературі можна зустріти згадки про пізніх термінах виявлення ВІЛ-інфекції у дітей, заражених під внутрішньолікарняних осередках. Так, І. І. Попова та співавт. повідомляють про двох таких випадках, ми схилялися до думки, що ці випадки могли бути пов'язані не з пізніми термінами появи антитіл, а з помилками діагностики або поганою якістю тест-систем (див. розділ IV «Діагностика ВІЛ-інфекції»), тим більше що довести відсутність антитіл не можна через те, що сироватки, досліджені на ранніх термінах, мабуть, не збереглися.
Листопада 1988 р дитина був направлений в спеціалізоване відділення клінічної інфекційної лікарні № 2 Москви з діагнозом: «СНІД?