- Анатомо-функціональні особливості серцево-судинної системи
- Гостра серцево-судинна недостатність
- невідкладні заходи
- шок
- колапс
Для нормального функціонування організму в ньому повинен безперервно відбуватися кровообіг. Кровопостачання органів і систем забезпечується насосною функцією серцевого м'яза, який при кожній систолі виштовхує 70 - 80 мл крові (серцевий викид). Через хвилину у дорослої людини при частоті серцевих скорочень 70 ударів серце перекачує близько 5 л крові (а за добу - понад 7 тонн!).
Анатомо-функціональні особливості серцево-судинної системи
З лівого шлуночка кров потрапляє в артеріальну систему великого кола кровообігу. Артерії поміщають 15% всього об'єму циркулюючої крові. За цим судинах кров переноситься до тканин. Термінальні відділи артерій закінчуються артериолами (судинами опору). Вони виконують функцію розподілу крові в тканинах. Так, підвищення тонусу артеріол (їх спазм) виключає надходження крові в даний капілярний басейн. Виникає тканинна ішемія, а кров відтікає в венозну систему через артеріо-венозні анастомози. Зниження тонусу артеріол, навпаки, збільшує їх просвіт і підсилює кровопостачання тканин.
Природними вазоконстрикторами (судинозвужувальними речовинами) є:
При стресах різко збільшується в крові концентрація катехоламінів (адреналіну, норадреналіну). Вони викликають спазм артеріол; виникає феномен централізації кровообігу зі зниженням периферичного кровотоку. Судинорозширювальну дію надають "кислі" метаболіти (лактати, піруват, аденіловая і инозиновой кислоти), брадикінін, гістамін , Ацетилхолін, ряд медикаментів (нейролептики, альфа-адренолитики, периферійні вазодилятатори, гангліоблокатори та ін.), Деякі екзогенні отрути і т.п. Їх дія викликає феномен децентралізації кровообігу (розкриття просвіту артеріол і перерозподіл крові з центральних судин на периферію, в капілярний русло).
Капіляри - це розгалужена мережа дрібних судин організму, загальною довжиною 90 100 000 км. Одномоментно функціонує близько 20-25% капілярів, в яких відбувається перехід кисню і поживних речовин з крові до тканин і виведення з них "відпрацьованих" продуктів метаболізму. Періодично, з інтервалом в кілька десятків секунд, розкриваються інші капіляри, куди перерозподіляється кров (ефект вазомоціі). Капіляри поміщають 12% всієї циркулюючої крові. Однак при деяких патологічних станах цей обсяг може збільшуватися в кілька разів.
З капілярів відпрацьована кров відтікає в венозну систему. Відня грають роль резервуара крові, оскільки містять основну її масу (70%). Вони, на відміну від артерій, здатні змінювати свій обсяг, впливаючи на надходження крові до серця.
Найважливішим гемодинамічним показником венозної системи є центральний венозний тиск (ЦВД). Це тиск, який чинить кров на стінки порожнистих вен і правого передсердя. Він є інтегральним показником об'єму циркулюючої крові, судинного тонусу і насосної функції серця. ЦВД вимірюють флеботонометра. У нормі він становить 60-120 мм водяного стовпа.
Центральний венозний тиск знижується при:
- крововтратах;
- надмірної втрати води (гіпогідратації);
- зниженні тонусу артеріол і вен.
При цьому зменшується обсяг притікає до серця крові і, відповідно, і знижується серцевий викид. При негативних показниках ЦВД виникає небезпека зупинки кровообігу. Підвищується венозний тиск при:
• серцевої недостатності (Ліво- і правошлуночкової);
• надмірному вливанні крові та інших рідин;
• перешкоді струму крові з правого шлуночка серця (емболія легеневих артерій).
При показниках ЦВД більше 150-160 мм рт.ст. на тлі лівошлуночкової недостатності у хворих може розвинутися набряк легенів. Інтегральним показником гемодинаміки артеріального відділу судинної системи є артеріальний тиск (систолічний, діастолічний, пульсовий і середнє). Систолічний та діастолічний артеріальний тиск вимірюють тонометром, способом Короткова. Пульсовий АТ становить різницю між систолічним і діастолічним.
На величину артеріального тиску впливають обсяг серцевого викиду і опір периферичних судин (артеріол). Ця залежність прямо пропорційна. Тому підвищити артеріальний тиск у хворого за допомогою таких дій:
- ввести середники судинозвужуючої дії (р-р адреналіну, мезатону і т.п.);
- збільшити об'єм циркулюючої крові (переливанням поліглюкіну, рефортану т.п.);
- поліпшити функціональну здатність міокарда (вводячи серцеві глікозиди та ін.).
Загальний обсяг крові у людини становить близько 7% від маси тіла: у чоловіків 70 мл / кг, у жінок - 65 мл / кг. Обсяг циркулюючої крові (ОЦК) дещо менше, оскільки частина крові не бере участі в циркуляції, перебуваючи в судинному депо. ОЦК можна виміряти, ввівши в кров'яне русло відому концентрацію речовини, напр., Синьки Еванса або поліглюкіну, і визначивши ступінь її розведення. Отже, вимірювання ЦВТ, АТ, серцевого викиду і ОЦК у хворих дозволяють виявити особливості порушень кровообігу і проводити адекватну коригувальну терапію.
Гостра серцево-судинна недостатність
Гостра серцево-судинна недостатність - нездатність серця і судин забезпечити адекватне метаболічним потребам кровопостачання тканин організму, що призводить до порушення функцій клітин і їх загибелі.
Причинами патології можуть бути механічна травма, кровотечі, опіки, надмірна втрата води та солей організмом, інтоксикація екзогенними і ендогенними отрутами, дію мікроорганізмів і їх токсинів, гіперчутлива реакція негайного типу на алергени, ішемічна хвороба серця, аритмії, порушення нейрогуморальної регуляції судинного тонусу і т . Д.
Гостра серцева недостатність - це порушення насосної функції серця. Вона може розвиватися в результаті як кардіальних порушень (захворювання серця), так і вдруге, під впливом екстракардіальних факторів (інфекція, інтоксикація). Гостра серцева недостатність протікає по ліво- і правошлуночкової типами.
Гостра лівошлуночкова недостатність - нездатність лівого шлуночка перекачати кров з малого кола кровообігу у великій. Найчастіше вона виникає при інфаркті міокарда, мітральному пороці серця, стенозі лівого атріовентрикулярного отвору, стенозі і недостатності аортального клапана, гіпертонічної хвороби, коронарном склерозі судин, гострої пневмонії .
У хворих виникає порушення кровообігу в коронарних судинах (який здійснюється тільки під час діастоли і має переривчастий характер) і знижується серцевий викид. Під час систоли не вся кров виштовхується в аорту, а частково залишається в лівому шлуночку. Тому при діастолі в ньому зростає тиск, що призводить до застою крові і в лівому передсерді. Правий же шлуночок, який зберігає свою функцію, продовжує нагнітати кров в легеневі судини, які не здатні вмістити такий її обсяг. Зростає гідростатичний тиск в судинах малого кола кровообігу; рідка частина крові преходит в тканину легенів.
У хворих відзначається задуха (спочатку при фізичному навантаженні, а потім - в стані спокою). Надалі напади задухи супроводжуються кашлем з виділенням мокроти рожевого кольору. Цей стан називається серцевої астми. При подальшому підвищенні гідростатичного тиску в капілярах малого кола кровообігу (понад 150-200 мм рт.ст.) рідка частина крові проникає в просвіт альвеол. Виникає набряк легенів.
Розрізняють інтерстиціальний і альвеолярний набряк легенів.
При інтерстиціальному набряку з застійних судин малого кола виділяється серозна рідина, инфильтрирует все тканини легенів, в тому числі перібронхіальние і периваскулярні простору.
При альвеолярному набряку в просвіт альвеол проникає не тільки плазма, а й еритроцити, лейкоцити, тромбоцити. При диханні рідина змішується з повітрям; утворюється велика кількість піни, яка порушує процеси надходження кисню в кров. До циркуляторної гіпоксії (внаслідок серцевої недостатності) приєднується гіпоксична гіпоксія (внаслідок порушення надходження кисню).
Стан хворого різко погіршується. Він займає вимушене (сидяче) положення. Наростає задишка (30-35 подихів у хв.), Яка нерідко переходить у ядуху. виникає акроцианоз . Свідомість затьмарена, спостерігається психомоторне збудження (внаслідок гіпоксії ЦНС). Дихання клекотлівое, з виділенням піни рожевого кольору. У легенях вислуховуються множинні різнокаліберні вологі хрипи, які чути на відстані (симптом "киплячого самовара").
Розрізняють дві форми набряку легенів: з підвищеним артеріальним тиском (гіпертонічна хвороба, недостатність аортальних клапанів, при ураженнях структур і судин головного мозку) і з нормальним або зниженим артеріальним тиском (при великому інфаркті міокарда, гострому міокардиті, важкої мітральної або аортальної пороці серця, важкої пневмонії).
невідкладні заходи
- Надати хворому положення напівсидячи з опущеними ногами (ортопное)
- Забезпечити інгаляцію зволоженого кисню через носовий катетер. Цей катетер змащують гліцерином і вводять через носовий хід на глибину 10-12 см (відстань від крила носа до вушної раковини), фіксуючи пластиром до шкіри. Заборонено застосовувати вазелін, який при наявності кисню може спалахнути!
- Слід зазначити, що при подачі кисню 6-7 л / хв. його концентрація в порожнині носогорла складе 35-40%. При поверхневому введенні катетера (часта помилка) вміст кисню в дихальній суміші зменшується, а підсихання слизової носа викликає неприємні відчуття у хворих.
- Накласти хворому руки і ноги венозні джгути (для зменшення припливу крові до серця). При таких заходах в його кінцівках депонується до 1-1,5 л крові.
- Оцінити стан серцевої діяльності і діурезу. Медична сестра, не чекаючи вказівки лікаря, повинна приєднати хворому кардіомонітор, виміряти артеріальний тиск і частоту пульсу, здійснити катетеризацію сечового міхура.
- Катетеризувати вену. Всю медикаментозну і, особливо, інфузійну терапію слід проводити під контролем центрального венозного тиску.
- Застосувати піногасники. Для цього використовують розчин антифомсилан або етилового спирту (40-96 °), через який пропускають кисень.
медикаментозна терапія
Призначають серцеві глікозиди, які покращують скоротливу здатність міокарда:
Для поліпшення коронарного кровотоку хворому дають нітрогліцерин: по таблетці (0,0005г) під язик з інтервалом 10-20 хв. Розчин морфіну (1% - 1 мл) зменшує збудливість дихального центру, задишку, діє заспокійливо, знижує тиск в малому колі кровообігу. Іноді доцільно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% розчину фентанілу і 1-2 мл 0,25% розчину дроперидола), який, крім того, має і судинорозширювальну дію.
При наявності високого артеріального тиску (сист. АТ> 150 мм рт.ст.) застосовують гангліоблокатори:
- пентамин (1 мл 5% розчину, розчинивши в 100-150 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, вводять крапельно);
- арфонад (250 мг, розчиняють і вводять аналогічно) під контролем артеріального тиску, не допускаючи його зниження більше третини.
Ці препарати зменшують приплив крові до правої половини серця.
Осмотичні діуретики (манітол, сечовина) протипоказані, оскільки вони викликають збільшення об'єму циркулюючої крові, погіршуючи роботу серця.
В термінальному стані хворого з гострою серцевою недостатністю слід заінтубіровать і проводити штучну вентиляцію легень з високим вмістом кисню в дихальній суміші і позитивним тиском на видиху (близько 5 см рт. Ст.).
Гостра правошлуночкова недостатність - нездатність правого шлуночка перекачати кров з великого кола кровообігу в малий внаслідок його слабкості або наявності перешкоди для струму крові. Вона виникає при емболії легеневої артерії, інфаркті міокарда правого шлуночка, надмірної інфузійно-трансфузійної терапії (особливо, при переливанні цитратной крові) у хворих із серцевою недостатністю, при захворюваннях легенів ( бронхіальна астма , Емфізема, пневмосклероз), в результаті чого зростає навантаження на правий шлуночок.
У хворих спостерігають виражений акроціаноз, тахікардію, задуха, здуття і пульсацію підшкірних вен, особливо на шиї. Виникають набряки на нижніх кінцівках. Печінка збільшується, з'являється асцит. Різко підвищується центральний венозний тиск (досягає показників 200-250 мм рт. Ст.), Яке, однак, не супроводжується набряком легенів.
Інтенсивна терапія - патогенетична. При необхідності проведення інфузійної терапії слід обмежити обсяг і швидкість переливань. При переливанні крові, консервованої розчином цитрату, для попередження гипокальциемии слід на кожні 500 мл консервованої крові вводити 10 мл 10% розчину кальцію глюконату.
При наявності бронхоспазму - вводити бронхолітики. Зайву рідину з організму видаляють, застосовуючи сечогінні (р-н фуросеміду ). Метаболічний ацидоз коригують 4% розчином натрію гідрокарбонату (крапельно під контролем КОС). При тромбоемболії легеневої артерії застосовують антикоагулянти (р-р фраксипарин по 0,6 мг п / к.; Р-р гепарину по 5000 МО кожні 4 години.), Фібринолітики (фібринолізин, урокіназа, стрептодеказа, кабікіназа і т.д. відповідно до інструкції ).
шок
Шок - це патологічний стан організму, що виникає при впливі на нього надмірних подразників і проявляється порушенням системного кровообігу, мікроциркуляції і метаболічних процесів в клітинах.
Шок виникає при відповіді організму на агресію мобілізацією власних захисних сил. Універсальної реакцією-відповіддю на стрес є стимуляція симпатичної нервової системи і гіпоталамус - наднирників з вивільненням в кров великої кількості катехоламінів і інших вазоактивних речовин. Ці медіатори збуджують рецептори периферичних судин, викликаючи їх звуження, одночасно сприяючи розширенню судин життєзабезпечення.
Виникає централізація кровообігу: доцільно, з позицій організму, обмеження перфузію шкіри, органів черевної порожнини, нирок для забезпечення нормального кровопостачання таких життєво важливих органів і систем як центральна нервова система, міокард, легені. Однак вплив шокогенних факторів (біль, гіповолемія, пошкодження тканин і органів, накопичення в крові токсичних метаболітів), блокада мікроциркуляції внаслідок судинного спазму і мікротромбозу і тривала ішемія тканин веде до гипоксическом поразки і загибелі клітин внутрішніх органів. Розвивається синдром поліорганної недостатності.
колапс
Колапс - це гостра судинна недостатність. Він виникає тоді, коли в організмі у відповідь на надсильні роздратування не встигає або не може включитися компенсаторний механізм стимуляції симпатико-адреналової системи. У цих випадках виникає невідповідність між ОЦК і об'ємом судинного русла. Кров відтікає в судини мікроциркуляції (децентралізація кровообігу), зменшуються обсяг його надходження до серця, серцевий викид і артеріальний тиск. Гипоперфузия мозку і міокарда викликають втрату свідомості і являють безпосередню загрозу життю потерпілого.
Дані визначення в деякій мірі умовні, оскільки тривалий перебіг колапсу може завершитися шоковою реакцією; в свою чергу, шок може проявлятися переважанням гострої судинної недостатності і швидкоплинної смертю.
Виходячи з провідних факторів патогенезу, розрізняють наступні види шоку (по П. Марино, 1998):
- Гіповолемічний (зниження ОЦК);
- Кардіогенний (серцева недостатність);
- Вазогенний (судинна недостатність);
- Змішаний.
Клінічна класифікація шоку:
• травматичний;
• геморагічний;
• гіпогідратаційній;
• опіковий;
• інфекційно-токсичний;
• анафілактичний;
• кардіогенний;
• екзотоксіческом.
