Кісти судинного сплетіння (КСС) - це кістозні структури, розташовані в судинних сплетеннях боковихжелудочков. Вони можуть бути поодинокими, множинними, односторонніми і двосторонніми і визначаються при ультразвуковому дослідженні в вигляді анехогенних округлих утворень з чіткими контурами в судинному сплетінні боковихжелудочков головного мозку.
Кісти судинного сплетіння виникають між 13 і 18 тижнів, коли в судинній оболонці з'являється сітчаста структура, вільний простір в якій заповнюється рідиною, що при ехографії сприймається какехонегатівное округле утворення ( «кіста»). У міру зміни стромального компонента в структурі судинних сплетінь до 26-28 тижнів, простору між судинними ворсинками зменшуються, «кісти» «зникають».
Частота народження КСС варіює від 0,18 до 3,64%, що пояснюється відмінностями в термінах проведення ехографічних досліджень, а також різними підходами до формування потоку пацієнток (скринінговий, змішаний, вагітні високого ризику). За даними R. Sharony, частота народження КСС в групі високого генетичного ризику в 3 рази вище, ніж при скринінгових дослідженнях.
Середній термін виявлення КСС не перевищує 19-20 тижнів. При обстеженні пацієнток після 20 тижнів частота народження КСС різко зменшується у зв'язку з їх поступовим зникненням. L. Guariglia і співавт. в своїх дослідженнях відзначили зникнення КСС до кінця II триместру в 96,0% спостережень, R. Snijders і К. Nicolaides - в 90%.
Вивчення КСС показало, що ці утворення можуть бути проявом ХА, однак КСС відносяться до «м'яким» ехографіческім ознаками хромосомних дефектів, оскільки вони можуть діагностуватися при нормально розвиваються вагітностях, що закінчуються народженням здоровихдетей. Дані літератури по частоті ХА при КСС дуже суперечливі: від 0 до 33%.
У дослідженнях останніх років середня частота ХА при кістах судинного сплетення становила 5,2-6,2%. Було доведено, що цей показник не залежить від кількості виявлених кіст, їх розмірів і розташування (односторонні, двосторонні). Основним фактором, що впливає на частоту ХА при КСС, є наявність сочетаннихехографіческіх змін, тому найбільші показники середньої частоти народження ХА (20-33%) були отримані в тих клініках, в яких в основному обстежувалися пацієнтки, які відносяться до групи високого генетичного ризику. При ізольованих КСС частота ХА в середньому становить 1,4% (0-3,5%), при сочетанних- 50% (25-100%).
Частота ХА при наявності ізольованих кіст судинного сплетення змінюється в залежності від віку пацієнтки. Дослідження J. Tan і співавт. продемонстрували, що ризик ХА при ізольованих КСС у віці до 30 років істотно нижче (0,37%), ніж після 30 років (2,3%). Аналогічні дані були наведені в роботах L. Guariglia, P. Rosati і R. Snijders, К. Nicolaides, де автори рекомендували враховувати вік пацієнтки при формуванні показань до пренатальному каріотипування при виявленні ізольованою КСС.
Велике значення для вирішення вопросао ризик ХА при наявності ізольованих кіст судинного сплетення має термін проведення ультразвукових досліджень. За даними D. Nyberg і співавт., В цілому у плодів з трисомией 18 в 83% випадків були виявлені різні луна-графічні зміни, в тому числі і КСС. За даними цих авторів, основні ехографічні знахідки були виявлені в терміні понад 22 тижнів. При проведенні ехографіческое-го обстеження в інтервалі від 14 до 20 тижнів в 34% випадків ехографіческіе відхилення не були зазначені, або були діагностовані лише ізольовані КСС.
При формуванні показань до пренатальному каріотипування при наявності кіст судинного сплетення слід враховувати кількість поєднаних ехографічних відхилень у плоду. За даними R. Snijders і К. Nicolaides, чим більше ехографіческіх знахідок зарегист-рірованоу плода, тим вище ймовірність ХА, особливо трисомії 18.
Основний цитогенетичної знахідкою при дослідженні каріотипу плода з кістами судинного сплетення є синдром Едвардса: від 47 до 81% (в середньому 65%) всіх ХА. Інші ХА у плодів з КСС зустрічаються рідше: синдром Дауна - в середньому 8%, синдром Патау - 2%.
При вивченні ехографічних проявів синдрому Едвардса у плода було доведено, що в II триместрі вагітності КСС при цій ХА зустрічаються в 43-50% випадків. В цілому рісктрісоміі 18 при КСС становить 5,3%, ризик трисомії 21 - тільки 0,3%. При ізольованих КСС величина цих показників становить, за даними літератури, відповідно 1,33% і 0,79%.
Таким чином, на думку більшості авторів, КСС є безсумнівним ехографіческім маркером ХА плода. За даними огляду літератури, що включає як ретроспективні, так і проспективних роботи, з 6 авторських колективів, які вивчали ізольовані КСС протягом декількох років, 4 прийшли до висновку, що кариотипирование при цих ехографіческіх знахідки не показано, 2 - що каріотип показаний навіть при ізольованих КСС , оскільки в цих випадках ризик ХА дещо зростає. Одноголосно всі 14 центрів зробили висновок про обов'язкове инвазивном втручанні при поєднанні КСС з іншого ехографічною патологією. Отже, виявлення КСС у плода вимагає докладної оцінки наявності інших факторів ризику для вирішення питання про доцільність проведення пренатального Кариота-бенкетування.
У наших дослідженнях кіст судинного сплетення я були виявлені у 103 плодів в терміни від 16 до 26 тижнів (середній термін діагностики - 19,6 тижнів). Частота виявлення КСС в пренатальному періоді склала 0,32% (103/32 116), а серед пацієнток з усіма ехографічними маркерами ХА-6,3% (103/1635).
Виявлення кіст судинного сплетення до 20 тижнів було зареєстровано нами в 59,5%, в 20-24 тижнів-у 35,4% плодів, після 24-толькоо 5,1%. Односторонні КСС були діагностовані в 51,5% випадків, двосторонні - у 48,5% спостережень.
Ізольовані кісти судинного сплетіння були виявлені в 64 (62,1%) випадках, поєднані - у 39 (37,9%). В цілому, за нашими даними, з 103 випадків діагностованих КСС в 90 (87,4%) вагітності закінчилися народженням живих дітей. У всіх 64 випадках ізольованих КСС діти народилися в строк без вад розвитку, стигм дісембріогенеза, ХА і ознак порушення неврологічного статусу.
Слід зазначити, що до початку III триместру вагітності переважна більшість (63 (98,4%) з 64), КСС зникли. Єдиний випадок кісти, що збереглася після народження, також завершився терміновими пологами без ускладнень. Ніяких неврологічних порушень у новонародженого не було виявлено. При ультразвуковому дослідженні дитини в постнатальному періоді підтверджено наявність КСС невеликих розмірів.
У наших дослідженнях частка сприятливих результатів вагітностей при поєднаних КСС була істотно менше (26 (66,7%) з 39), ніж при ізольованих, оскільки 12 з 39 вагітностей були перервані за медичними показаннями в зв'язку з наявністю важкої вродженої і спадкової патології у плода (вад розвитку і / або ХА), водному спостереженні сталася антенатальна загибель, тобто частота втрат вагітностей склала 33,3%.
У групі поєднаних кіст судинного сплетення вдалося діагностувати різні ехографіческіе зміни, в тому числі інші аномалії і ВПР ЦНС - 20,5%, зміни особи і шиї - 25,6%, пороки серця і / або гіперехогенний фокус в шлуночках серця - 25,6 %, патологію кінцівок - 20,5%.
Дані про каріотипі отримані у всіх 103 випадках кіст судинного сплетення у плода, було виявлено 9 ХА (синдром Едвардса - 7, синдром Дауна - 2). При ізольованих КСС аномалії хромосом не був діагностований. При наявності поєднаних змін ХА виявлено в 23,1% (9/39) випадків. В цілому частота ХА при КСС склала 8,7% (9/103).
При аналізі вікового фактора виявилося, що при наявності у плода КСС частота ХА у пацієнток старшої вікової групи становила 15,4% (4/26), а у пацієнток у віці менше 35 років - 6,5%. У групі поєднаних змін різниці в частоті ХА між пацієнтками старшого (понад 35 років) і молодшого віку практично не було.
При вивченні ехографічних змін в групі плодів з пренатально діагностованими ХА частота КСС склала 7,4% (10/135). При синдромі Дауна КСС були зареєстровані в 5,7% (3/53) випадків, при синдромі Едвардса - в 20,6% (7/34). При синдромах Патау і Тернера, Триплоїд і інших ХА цей ехографіческій ознака не був виявлений.
Наведені дані доводять, що у відсутності аномалій хромосом кісти судинного сплетіння можуть бути розцінені як доброякісні зміни, які не впливають на прогноз для життя і здоров'я. КСС є показанням до ретельної оцінки анатомії плода. При відсутності змін в інших органах і системах прогноз абсолютно сприятливий. У тих випадках, коли у плода виявляються які-небудь вади розвитку або інші ехографічні ознаки ХА, показано пренатальне каріотипування, від результатів якого залежить подальша тактика ведення.
Навчальний відео УЗД головного мозку плода в нормі
- Читати далі " Spina Bifida. УЗД діагностика патології хребетного стовпа у плода. "
Зміст теми "Патологія нервової системи плода - рання діагностика.":
1. Синдром Денді - Уокера. УЗД діагнстіка синдрому денді-уокера у плода.
2. Класифікація синдрому Денді-Уокера. Види синдрому Денді-Уокера.
3. Відень Галена. Аневризма вени Галена. Діагностика аневризми вени галена.
4. Арахноїдальні кісти. Рання діагностика арахноидальной кісти у плода.
5. Зникнення арахноидальной кіст. Шляхи зникнення арахноідальних кіст у новонародженого.
6. Внутрішньочерепний крововилив. УЗД діагностика внутрішньочерепних крововиливів у плода.
7. Вроджені внутрішньочерепні пухлини. УЗД діагностика внутрішньочерепних пухлин у плода.
8. Кісти судинного сплетіння. УЗД діагностика кіст судинного сплетення у плода.
9. Spina Bifida. УЗД діагностика патології хребетного стовпа у плода.
10. Грижа хребта у плода. УЗД діагностика грижі хребта.
