1 Чичкова М.А. 1 Козлова О.С. 1 Аджігітов А.Ю. 1 Чічков А.М. 1
1 ФГБОУ ВО «Астраханський державний медичний університет» МОЗ Росії
У статті представлені дані про поєднання інфаркту міокарда та гострого порушення мозкового кровопостачання. Доведено, що ураження серця і порушення його діяльності є одним з головних причин розвитку інфарктів мозку. Розвитку ішемічного інсульту сприяють порушення гемодинаміки, зниження скорочувальної здатності міокарда і наявність аритмії при гострому інфаркті міокарда. У той же час порушення автономної регуляції серця за рахунок зміни церебрального кровообігу сприяє розвитку ускладнень інфаркту міокарда. У разі поєднання інфаркту міокарда та ішемічного інсульту відзначається превалювання церебральної осередкової симптоматики, що значно ускладнює діагностику інфаркту міокарда. Нами встановлено, що інфаркт міокарда в 9,2% випадках (68 пацієнтів) ускладнюється ішемічним інсультом, частіше в перший тиждень захворювання, з високим відсотком летальності (72,2%) (р
інфаркт міокарда
ішемічний інсульт
1. Авілова М.В. Мультифокальний атеросклероз: проблема поєднаного атеросклеротичного ураження коронарного і брахіоцефальних басейнів / М.В. Авілова, Е.Д. Космачева // Креативна кардіологія. - 2013. - № 1. - С. 5-13.
2. Богачевська С.А. Епідеміологія хвороб системи кровообігу, які потребують застосування високотехнологічних видів медичної допомоги, в Російській Федерації за останні 10 років: статистичні "прогалини" / С.А. Богачевська, В.Ю. Бондар, Н. А. Капітоненко, А.Н. Богачевська // Далекосхідний медичний журнал. - 2015. - № 2. - С.112-116.
3. Хвороби нервової системи. Рук. для лікарів. У 2 т. / Под ред. М.М. Яхно. - 4-е изд., Перераб. і доп. - М .: Медицина, 2007. - Т. 1. - 744 с.
4. Герасимова Ю.А. Клініко-функціональна характеристика ішемічного інсульту в поєднанні з інфарктом міокарда: автореф. дис. ... канд. мед. наук. / Ю.А. Герасимова. - Іваново, 2015. - 16 с.
5. Коваленко Н.В., Чичкова М.А. Нові аспекти вивчення клініко-імунологічних маркерів аритмій серця при Q-інфаркті міокарді з підйомом сегмента ST // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2013. - № 5 .; URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=10392.
6. Кузнєцов О.М. Антитромботична терапія при ішемічному інсульті: керівництво для лікарів О.М.. Кузнецов, К.В. Лядов, З.А. Суслина, М.М. Яхно; під ред. Ю.Л. Шевченко. - М .: Друкований Місто, 2004. - 32 с.
7. Прекіна В.І., Самолькіна О.Г. Надшлуночкові і шлуночкові аритмії серця при ішемічному інсульті // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2014. - № 4 .; URL: http://www.science-education.ru/ru/ article / view? Id = 14185.
8. Стародубцева О.С., Бегічева С.В. Аналіз захворюваності інсультом з використанням інформаційних технологій // Фундаментальні дослідження. - 2012. - № 8. - С. 424-427.
9. Чичкова М.А. Клінічний перебіг кардіологічної патології як причина порушень мозкового кровообігу: діагностика і прогноз М.А.. Чичкова // GISAP: Medical Science, Pharmacology. - 2012. - С.62-65.
10. Шилов А.М. Бета-адреноблокатори 3 покоління в лікуванні серцево-судинних захворювань / А. М. Шилов, М. В. Мельник, А. Ш. Авшалумов // Лікуючий лікар. - 2010. - № 2. - С. 6-11.
11. Cordero A. Clustering of target organ damage increases mortality after acute coronary syndromes in patients with arterial hypertension / А.Cordero, P. Morillas, V. Bertomeu-Gonzalez, J. Quiles, P. Mazón, J. Guindo, F. Soria, A. Llácer, I. Lekuona, JR Gonzalez-Juanatey // Journal of Human Hypertension. - 2011. - Vol. 25. - Р. 600-607.
12. Granger CB Predictors of hospital mortality in the Global Registry of Acute Coronary Events / CB Granger, RJ Goldberg, О. Dabbous // Arch Intrn Med 2003. - Vol. 163. Р.2345-2353.
13. Heckman MG Genetic variants associated with myocardial infarction in the PSMA6 gene and Chr9p21 are also associated with ischemic stroke / MG Heckman, AI Soto-Ortolaza, NN Diehl [et al.] // Eur. J. Neurol. - 2013. - Vol. 20, № 2. - С. 300-308.
14. Nazarenko GI Coronary angiography results and genetic markers in patient with CAD / GI Nazarenko, EB Kleimenova, VM Yanus et al // Heart 2009. - Vol. 8 (1). - P.38-43.
15. Tilling L., Clapp B. Atrial fibrillation in myocardial infarction: predictors and prognosis / L.Tilling, B.Clapp // Int J Clin Pract 2009. - Vol. 63. - P.712-721.
16. Steg PG ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation / PG Steg, SK James, D. Atar // Eur. Heart J. - 2012. - Vol. 33. - Р. 2569-619.
17. Yusuf S. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTЕRHEART Study): case-control study / S. Yusuf, S. Hawken, S. Ounpuu // Lancet. - 2004. - Vol. 364. - Р. 937-952.
Нові лікувально-діагностичні досягнення сучасної медицини, впровадження в практику високоефективних фармакологічних засобів і розвиток серцево-судинної хірургії і раніше не вирішують проблему високої смертності та інвалідизації при розвитку інфаркту міокарда та гострого порушення мозкового кровообігу.
За даними літератури за останні 10 років загальна захворюваність на ішемічну хворобу серця зросла на 13,25 ± 0,11%, з максимальним підйомом у 2011 році (6 357,4 на 100 тис. Дорослого населення) і деяким зниженням показника до 2013 року на 1 , 73% [2]. Зберігається високий рівень лікарняної летальності від інфаркту міокарда (13-15%), зокрема - в першу добу після надходження в стаціонар до 40,4% [12]. У 2014 році, за даними Росстату, від ускладнень серцево-судинних захворювань в Росії померло 64548 чоловік.
На друге місце після кардіоваскулярних захворювань серед всіх причин смерті населення Росії вийшли судинні захворювання головного мозку.
Щорічно в нашій країні гостре порушення мозкового кровообігу переносять понад 450 тисяч осіб і до 80% тих, що вижили залишаються інвалідами різного ступеня тяжкості. Смертність від інсульту в Росії залишається однією з найбільш високих в світі (374 на 100 тис. Населення) [8]. Відомо, що летальність при гострому порушенні мозкового кровообігу в ранні терміни (30-денна) становить 32-42%, а протягом року збільшується до 48-63% [9]. В даний час значно розширені і поглиблені уявлення про тісний взаємозв'язок між кардіальної і церебральної патології, що виникає на тлі різних захворювань серцево-судинної системи. Особливо небезпечно і прогностично несприятливо поєднання інфаркту міокарда та гострого порушення мозкового кровообігу. За даними літератури частота поєднання інфаркту міокарда та церебрального інсульту коливається від 1,3% до 12,8%, частіше це спостерігається в перші 2 тижні захворювання [3].
Існують загальні патогенетичні механізми та чинники ризику, що викликають одномоментне розвиток інфаркту міокарда та ішемічного інсульту, за рахунок декомпенсації системного або регіонарного кровообігу. Одним з головних факторів ризику розвитку інфаркту міокарда та ішемічного інсульту є артеріальна гіпертензія. У клінічних дослідженнях неодноразово доводилася пряма кореляція між ризиком розвитку інфаркту міокарда укупі з гострим порушенням мозкового кровообігу і рівнем артеріального тиску. Відомо, що підвищення діастолічного тиску на 7 мм рт. ст. асоціюється зі зростанням ризику інфаркту міокарда на 27%, інсульту - на 42% [11]. У той же час не тільки високі, але і низькі цифри артеріального тиску (нижче 110/70 мм рт. Ст.) Спостерігаються при гострому інфаркті міокарда сприяють розвитку ішемічного інсульту.
Мультифокальний атеросклероз є загальним патогенетичним фактором розвитку інфаркту міокарда та ішемічного інсульту з поєднаним ураженням коронарних і сонних артерій. За даними різних авторів у пацієнтів з гемодинамічно значущим атеросклерозом коронарних артерій ураження каротидного русла досягає 30%, що значимо погіршує прогноз у пацієнтів з ІХС в загальній популяції (показник виживання протягом 5 років не перевищує 50%) [1]. У пацієнтів, які перенесли гостре порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом, атеросклероз коронарних артерій діагностується у 30-60% хворих [1]. До загальновизнаних факторів прогресування атеросклерозу відносяться гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, паління, порушення вуглеводного обміну, наявність надлишкової маси тіла та інші фактори, корекція яких дозволяє значимо знизити ризик смерті від серцево-судинних захворювань і запобігти розвитку інфаркту міокарда та гострого порушення мозкового кровообігу [17] .
Численні молекулярно-генетичні дослідження в усьому світі довели генетичну схильність пацієнтів до виникнення і більш тяжкому перебігу інфаркту міокарда. Відомо, що інфаркт міокарда та ішемічний інсульт - це мультифакторні полігенні захворювання, схильність до яких визначається аллельними варіантами генів, що детермінують ризик розвитку хвороби при взаємодії з певними зовнішніми факторами [13]. Зокрема, в групі хворих з інфарктом міокарда та ішемічним інсультом проводився аналіз генетичних асоціацій з генами ренінангіотензинової системи, генами NO-синтази, генами, що кодують метаболізм ліпідів, тромбоутворення, генами програмованої клітинної загибелі. Отримані результати про внесок різних алельних варіантів даних генів в розвитку судинних катастроф залишаються суперечливими [14].
Доведено, що в патогенезі інфаркту міокарда та гострого порушення мозкового кровообігу важливу роль відіграють імунні механізми, але серед учених немає єдиної думки щодо їх впливу на перебіг захворювань та наслідки [5]. На ранніх стадіях інфаркту міокарда розвитку ускладнення порушень ритму серця передує зниження імунітету у вигляді достовірно значущого зниження рівня α-інтерферонову антитіл, що корелює з типом зворотного тісному взаємозв'язку з частотою серцевих скорочень [5]. Однак знання про гемодинамічних порушеннях, що викликають дисциркуляторні явища в головному мозку, нервнорефлекторние впливу з міокарда, зміни фізико-хімічних властивостей крові, нейрогуморальних процесів, обміну речовин і імунного статусу не вирішують питань етіопатогенезу і закономірностей розвитку двох судинних катастроф.
Поєднання двох патологій обумовлює розвиток безбольової форми інфаркту міокарда, без властивих йому симптомів (біль, задишки, страху смерті, падіння артеріального тиску). В основі безболевого інфаркту міокарда лежить підвищення порогу больової чутливості, порушення проведення больових імпульсів і індивідуальні особливості сприйняття болю [4]. Зміна клінічної картини захворювання пов'язане з можливістю розвитку аритмической форми інфаркту міокарда у вигляді нападів надшлуночкової, шлуночкової або вузловий тахікардії, фібриляції передсердь, частою екстрасистолії. У ряді випадків захворювання починається з гострого розвитку внутрижелудочковой або атріовентрикулярної блокади. Причиною брадиаритмии є наявність ішемічного ураження в вертебрально-базилярній системі [16]. Російськими вченими доведено статистично кореляція між показником варіабельності серцевого ритму і ступенем неврологічного дефіциту [4].
Таким чином, в зв'язку з вищевикладеним, сформульована мета дослідження.
Мета дослідження: вивчити провідні фактори ризику поєднаного розвитку інфаркту міокарда та гострого порушення мозкового кровопостачання.
Матеріал і методи дослідження. Матеріалом дослідження послужили клінічні дані 738 пацієнтів (м-373; ж-365) з гострим інфарктом міокарда, що надійшли в ГБУЗ АТ МКЛ № 3 м Астрахань в 2015 році. Середній вік обстежених склав 65,3 ± 1,36 р Повторний інфаркт міокарда був діагностований у 170 (23,0%) пацієнтів.
У дослідження не включалися хворі з онкологічними захворюваннями, анемією, порушенням функції щитовидної залози, тяжкій нирковій, печінковою недостатністю, зловживанням алкоголем.
У роботі використані наступні методи: загальноклінічні, інструментальні (ЕКГ, холтерівське моніторування ЕКГ, ЕХО-КС), біохімічні, імунологічні. Статистичну обробку отриманих даних проводили з використанням табличного редактора Microsoft Excel і програми STATISTICA FOR WINDOWS V.8.0.
Результати дослідження. У гострому періоді інфаркту міокарда у 185 (25%) пацієнтів були діагностовані ознаки порушення мозкового кровообігу різного ступеня тяжкості. Встановлено, що ураження головного мозку при інфаркті міокарда викликає поява у 67 (36,2%) пацієнтів загальномозкових симптомів (головний біль, запаморочення, порушення свідомості, афазія, рухове занепокоєння, судоми, порушення зору) і у 28 (15,1%) пацієнтів вогнищевих симптомів. Ці порушення в переважній більшості випадків були минущими. Однак нами встановлено, що інфаркт міокарда в 9,2% випадках (68 пацієнтів) ускладнюється ішемічним інсультом, частіше в перший тиждень захворювання з високим відсотком летальності (72,2%) (р <0,05).
Ішемічний інсульт (ІІ) був встановлений у 38 пацієнтів при надходженні одночасно з діагностикою інфаркту міокарда (55,9%), у 16 пацієнтів протягом перших 3-х днів інфаркту міокарда (23,5%), в 10 випадках на 3-14 -й день коронарного події (14,7%); у 4 пацієнтів інсульт діагностований на аутопсії (5,9%). Поєднання інфаркту міокарда та ІІ достовірно частіше зустрічалося у чоловіків (57,4%), ніж у жінок (42,6%) (р <0,05). Середній вік пацієнтів склав 69,7 ± 1,92 р
За локалізацією мозкових інфарктів переважали ураження в каротидному басейні (лівої среднемозговой артерії (СМА) - 25 людини, правої СМА - 28 осіб), рідше в вертебробазилярном басейнах - 12 пацієнтів. Кардіоемболічний підтип ІІ виявлено у 76% досліджуваних пацієнтів, в 10,3% зустрічався лакунарний інсульт, атеротромботический підтип - у 7,3% пацієнтів, інсульт невстановленої етіології - у 6,4% пацієнтів. У 31 досліджуваних пацієнтів (м-18; ж-13) інсульт був повторним (45,6%).
При поєднанні інфаркту міокарда та ішемічного інсульту переважали Q-утворюють інфаркти міокарда (67,6%); НЕ Q-який утворює інфаркт міокарда діагностовано у 22 (32,4%) пацієнтів. На частку повторних інфарктів міокарда припадає 41,2% випадків. Інфаркт міокарда був переважно передньої і передньо-перегородковий локалізації (60,3%), в 26,5% випадках був діагностований нижній інфаркт міокарда.
Виявлено статистично значущі відмінності в розвитку ускладнень інфаркту міокарда при поєднанні з гострим порушенням мозкового кровопостачання. Набряк легень зустрічався достовірно частіше у пацієнтів з поєднанням інфаркту міокарда та ішемічного інсульту, в порівнянні з пацієнтами, що перенесли тільки інфаркт міокарда (44,1% і 25,4%, відповідно; р <0,05).
Гострий інфаркт міокарда обумовлює розвиток електричної нестабільності міокарда, на тлі якої виникають порушення ритму і провідності, що сприяють розвитку ішемічного інсульту. За даними літератури аритмії серця виявляються у 70-75% хворих на інсульт [7].
Фібриляція передсердь при інфаркті міокарда виникає при перенапруженні і розтягуванні міокарда передсердь на тлі підвищення гемодинамической навантаження на передсердя при розвитку гострої лівошлуночкової недостатності [15]. Відсутність систоли передсердь створює умови для тромбоутворення у вушку лівого передсердя або в самому передсерді, збільшуючи ризик розвитку кардіоемболічного підтипу ішемічного інсульту. При пароксизмі фібриляції передсердь хвилинний обсяг кровотоку зменшується на 20-25%, що може привести до гемодинамічного інсульту у пацієнтів з гіпокінетичним типом кровообігу і вираженим атеросклерозом головного мозку.
У нашому дослідженні також підтверджено, що причиною гострої церебральної ішемії зазвичай є пароксизмальні порушення центральної гемодинаміки на тлі порушень ритму серця. У групі пацієнтів з кардіоемболічним підтипом ішемічного інсульту виявлено максимальну кількість аритмій: пароксизмальна і постійна форма фібриляції передсердь - 67,3% випадках, шлуночкова екстрасистолія високих градацій за класифікацією Лауна - 53,8%, а також епізоди шлуночкової тахікардії у 13,5% пацієнтів .
Антиангінальними препаратами першої лінії, що використовуються для лікування інфаркту міокарда, є нітрати. Вони є ендотелійнезавісімимі вазодилататорами, антиангінальний ефект яких реалізується за рахунок зниження потреби міокарда в кисні і поліпшення міокардіальної перфузії. Відомо, що призначення даної групи препаратів не бажано в гострому періоді ішемічного інсульту за рахунок посилення ішемії головного мозку.
Препаратами вибору для лікування інфаркту міокарда при поєднанні з ішемічним інсультом є бета-адреноблокатори. Антиішемічний ефект даної групи препаратів обумовлений зменшенням потреби міокарда в кисні, внаслідок зниження частоти серцевих скорочень (ЧСС) і сили серцевих скорочень. Бета-блокатори одночасно забезпечують поліпшення перфузії міокарда за рахунок зменшення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку (ЛШ) і збільшення градієнта тиску, що визначає коронарну перфузію під час діастоли, тривалість якої збільшується в результаті уражень ритму серцевої діяльності [10]. Зміна клінічної картини захворювання пов'язане з можливістю розвитку аритмической форми інфаркту міокарда у вигляді нападів надшлуночкової, шлуночкової або вузловий тахікардії, фібриляції передсердь, частою екстрасистолії. Отже, дана категорія пацієнтів потребує обов'язкового призначення бета-блокаторів, при відсутності протипоказань.
Пацієнтам з інфарктом міокарда обов'язково в Ранні Терміни прізначаються дезагреганти и антикоагулянти. Однак проведення ранньої антикоагулянтної терапії при ішемічному інсульті залишається предметом дискусії, так як виникає ризик розвитку геморагічних ускладнень і розвиток геморагічного інсульту. За даними ряду досліджень, при ранній антикоагуляції гепарином церебральна гематома розвивалася у 1,5% пацієнтів, а великі екстрацеребральні кровотечі - у 3,7% [6]. Отже, в кожному конкретному випадку при призначенні антикоагулянтів пацієнтам з інфарктом міокарда в поєднанні з ішемічним інсультом необхідно індивідуально підбирати дозу препарату, оцінювати користь і потенційний ризик геморагічних ускладнень.
Таким чином, наявність складного симптомокомплексу при обстеженні пацієнтів вимагає від лікаря настороженості і проведення цілеспрямованого пошуку поєднання інфаркту міокарда та гострого порушення мозкового кровообігу. Низька ефективність лікування при використанні стандартної медикаментозної терапії сприяє пошуку нових альтернативних підходів до лікування поєднаної патології. Вкрай важливим є своєчасне розпізнавання випадків поєднання інфаркту міокарда та гострого порушення мозкового кровообігу, так як пізня діагностика призводить до помилок в тактиці профільної госпіталізації і подовжує терміни надання спеціалізованої медичної допомоги.
Висновки:
- Провідними факторами ризику поєднаного розвитку інфаркту міокарда та ішемічного інсульту є чоловіча стать, вік старше 70 років, перенесені раніше гострі порушення мозкового кровообігу, постінфарктний кардіосклероз, першу добу Q-утворюючого інфаркту міокарда передньої стінки лівого шлуночка серця.
- З огляду на високу смертність (72,2%) пацієнтів при поєднанні двох судинних катастроф, необхідне подальше вивчення етіології і патогенезу інфаркту міокарда та гострого порушення мозкового кровообігу з розробкою алгоритмів індивідуального доклінічного прогнозування.
- Інфаркт міокарда та ішемічний інсульт є клінічними проявами єдиного патофізіологічного процесу, що включає в себе каскад гемодинамічних і гемостатичних змін, що вимагають призначення сучасної комплексної фармакотерапії в умовах регіональних судинних центрів і первинних судинних відділень.
бібліографічна ПОСИЛАННЯ
Чичкова М.А., Козлова О.С., Аджігітов А.Ю., Чічков А.М. Клінічні ПРЕДИКТОРИ РОЗВИТКУ ГОСТРОГО ІШЕМІЧНОГО ІНСУЛЬТУ У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2016. - № 5.;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=25328 (дата звернення: 28.07.2019).
Пропонуємо вашій увазі журнали, что видають у видавництві «Академія природознавства»
(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)
Ru/ru/article/view?Ru/ru/ article / view?
Ru/ru/article/view?
