Клінічний випадок дебюту артериита Такаясу з гострого коронарного синдрому | # 09/16 | Журнал «Лікуючий лікар»

  1. Клінічний випадок дебюту артериита Такаясу з гострого коронарного синдрому Артеріїт Такаясу (неспецифічний...
  2. висновок
  3. Клінічний випадок дебюту артериита Такаясу з гострого коронарного синдрому
  4. Обговорення
  5. висновок
  6. Клінічний випадок дебюту артериита Такаясу з гострого коронарного синдрому
  7. Обговорення
  8. висновок

Клінічний випадок дебюту артериита Такаясу з гострого коронарного синдрому

Артеріїт Такаясу (неспецифічний аортоартеріїт) відноситься до групи системних васкулітів і являє собою хронічний гранулематозний артеріїт з переважним ураженням аорти та її основних гілок [1]. Відносна рідкість патології, різноманіття клінічних проявів і неспецифічні системні прояви на ранніх стадіях захворювання (слабкість, артралгії, міалгії, лихоманка) стають однією з причин пізньої діагностики захворювання. Запідозрити артеріїт Такаясу (ТА) дозволяє присутність на тлі системного запального процесу ознак генералізованого ураження судин верхніх кінцівок, коронарних, мозкових артерій, абдомінальної ішемії у осіб молодше 40 років. Найбільш часто при ТА уражаються гілки дуги аорти (у 70% хворих) і ниркові артерії (у 40% хворих) [2]. За даними деяких авторів [2], більш ніж у половини хворих з ТА спостерігається синдром злоякісної вазоренальної гіпертензії, що вимагає медикаментозної терапії, а також реконструктивних судинних операцій, в тому числі балонної ангіопластики і стентування. Рідше (в 18%) уражаються спадна грудна аорта, а також біфуркація аорти. Нерідко зустрічається одночасне ураження різних басейнів [3].

Патологія серцево-судинної системи при ТА найбільш часто пов'язана з ураженням висхідного відділу аорти і характеризується ущільненням і дилатацією аорти з формуванням аортальної недостатності, іноді аневризми. Клінічні прояви ураження коронарних артерій (коронаров) при ТА зустрічаються приблизно у третини пацієнтів і вважаються потенційно фатальним ускладненням [4]. У 90% випадків уражаються проксимальні сегменти вінцевих судин [5]. Морфологічно зміни коронарних артерій характеризуються проліферацією інтими, фіброзом медії та адвентиції. Як правило, коронаров поєднується з ураженням інших артерій, однак можливо і ізольоване ураження коронарних артерій. У рідкісних випадках стенокардія або інфаркт міокарда у молодих людей може бути першим симптомом ТА [6]. Іноді спостерігається стенокардія, однак більш типова безболевая форма інфаркту міокарда, обумовлена ​​повільно прогресуючої окклюзией коронарних артерій. Для ТА характерно розвиток крупноочагового інфаркту міокарда, нерідко рецидивного перебігу з формуванням аневризми серця.

Наводимо власне спостереження дебюту ТА з гострого коронарного синдрому. Хвора В., 23 років, поступила в кардіологічне відділення Кіровської обласної клінічної лікарні м Кірова (КОКЛ) зі скаргами на болі за грудиною давить і пекучого характеру, що супроводжуються появою задишки і слабкості, запамороченням. Болі виникали при виконанні невеликого фізичного навантаження (ходьба з прискоренням кроку до 50 метрів, підйом вантажу більше 5 кг), тривали до 15 хв, купировались припиненням навантаження. Періодично болю виникали в спокої. Схудла на 5 кг за останні 6 місяців без видимої причини. Спадковість по серцево-судинним захворюванням обтяжена: у бабусі гіпертонічна хвороба, гострий інфаркт міокарда в 67 років, у діда гостре порушення мозкового кровообігу в 70 років. Вважає себе хворою з жовтня 2014 р коли вперше при фізичному навантаженні відчула тиснуть болі за грудиною, без іррадіації, що супроводжуються задишкою, нудотою, блювотою, купирующиеся протягом 3 хвилин спонтанно. У січні 2014 року була госпіталізована в терапевтичне відділення міської клінічної лікарні за місцем проживання. Виявлено залізодефіцитна анемія (гемоглобін 104-107 г / л), підвищення ШОЕ до 67 мм / год, С-реактивний білок (СРБ) 58,9 мг / дл, холестерин 3,6 ммоль / л, ліпопротеїди низької щільності 2,25 ммоль / л, тропонин Т від 10.02 і 11.02 негативний. На електрокардіограмі виявлено синусная тахікардія з частотою серцевих скорочень (ЧСС) 106 в хвилину, депресія сегмента ST по верхівкової-бічний, нижній області до 3 мм, елевація в аVR (рис. 1). За результатами ехокардіоскопії виявлена ​​недостатність аортального клапана 1-го ступеня, фіброз аортального клапана, мітральна регургітація 1-го ступеня, помилкова хорда лівого шлуночка. За даними холтерівського моніторування реєструвався базовий ритм синусовий з ЧСС 46-82-153 в хвилину, поодинокі надшлуночкові екстрасистоли (НЖЕС), депресія сегмента ST на 1-3 мм в V5, aVF тривалістю до однієї години при тахікардії. При проведенні велоергометрії від 10.02.2015 р виявлена ​​депресія сегмента ST в V5-V6 до 3 мм в поєднанні з больовим синдромом при досягненні субмаксимальної ЧСС при навантаженні 4,8 Mets. На рентгенограмі органів грудної клітки патологічних змін в легенях не виявлено. 10.02.2015 переведена в кардіологічне відділення міської клінічної лікарні з підозрою на гострий коронарний синдром. Фізичне навантаження була обмежена задишкою, болями за грудиною при ходьбі до 100 м, підйомі на другий поверх. Підвищення артеріального тиску, схильність до гіпотензії, синкопе, порушення ритму серця в анамнезі пацієнтка заперечувала. Був поставлений діагноз: «Ішемічна хвороба серця. Вперше виникла стенокардія? Хронічна ревматична хвороба серця. Недостатність аортального клапана. СН 1-й стадії. Залізодефіцитна анемія легкого ступеня ». Була призначена терапія гострого коронарного синдрому. 17.02.2015 р для проведення коронарографії та уточнення діагнозу хвора була переведена в кардіологічне відділення обласної клінічної лікарні. При надходженні загальний стан середнього ступеня тяжкості. Свідомість ясна. Положення активне. Статура астенічний. Шкірні покриви чисті, бліді, нормальної вологості, теплі. Тургор збережений. Підшкірно-жирова клітковина розвинена досить. Індекс маси тіла 18,25. Периферичних набряків немає. Периферійні лімфовузли не збільшені. Щитовидна залоза збільшена до 1-го ступеня, при пальпації еластична, безболісна. Грудна клітка правильної форми. Обидві половини її однаково беруть участь в акті дихання. Перкуторно над легенями ясний легеневий звук. У легенях дихання везикулярне, хрипи не вислухавши, частота дихання 16 в хвилину. Межі серця: ліва - на 2 см досередини від лівої среднеключичной лінії, права - правий край грудини, верхня - III ребро. Тони серця звучні, співвідношення тонів збережено, ритм правильний, патологічних шумів не вислухано. Шумовий симптоматики над судинами шиї немає. АТ 110/70 мм рт. ст. на правій руці і 100/60 мм рт. ст. на лівій руці. Частота серцевих скорочень - пульс 84 за хвилину, ритмічний, нормального наповнення і напруження. Пульсація на сонних і периферичних артеріях кінцівок збережена, симетрична. У проекції ниркових артерій патологічних шумів не вислухано. Мова вологий, чистий. Живіт м'який, при пальпації безболісний. М'язова захист не виражена. Печінка не збільшена, розміри по Курлову 9 × 8 × 7 см. Селезінка не пальпується. Діагноз при поступленні: «Хронічна ревматична хвороба серця. Недостатність аортального клапана легкого ступеня. Коронаров неуточненої етіології? Системне захворювання сполучної тканини? Системний васкуліт? Вроджена аномалія коронарних артерій? ХСНI, IФК. Залізодефіцитна анемія легкого ступеня ». При обстеженні за даними коронарографії від 20.02.2015 р були виявлені стенози стовбурів коронарних артерій (субокклюзія проксимальної третини стовбура лівої коронарної артерії (ЛКА)). Стеноз стовбура лівої коронарної артерії (ПКА)> 90%) (рис. 2). При допплеросканірованіі брахіоцефальних, ниркових артерій, чревного стовбура виявлено локальне звуження чревного стовбура приблизно на 30%. На мікроспіральной комп'ютерної томографії (МСКТ) аортографии від 25.02.2015 в дузі аорти на всьому її протязі визначався тім'яний дефект контрастування (шириною до 3 мм), що поширюється на висхідну аорту (шириною до 7,5 мм). У низхідному - не виключається до 2,5 мм. У абдомінальному відділі аорти (проксимальніше відходження черевного стовбура) визначався аналогічний пристінковий дефект контрастування, шириною до 3,3 мм на протязі до 14 мм. У черевний стовбур - аналогічні дефекти шириною до 3 мм (рис. 3). В легеневій стовбурі з переходом на праву легеневу артерію визначалися аналогічні пристінкові дефекти контрастування шириною до 4,5 мм, в переході на ліву легеневу до 3 мм. З огляду на дані інструментальних методів дослідження, підвищення гострофазових показників (ШОЕ, СРБ), молодий вік пацієнтки, був виставлений діагноз: «Артеріїт Такаясу, активність 3-го ступеня з переважним ураженням лівої і правої коронарної артерії (критичні стенози ЛКА, ПКА), чревного стовбура . Недостатність аортального клапана легкого ступеня. ХСН I-й стадії, I ФК. Залізодефіцитна анемія легкого ступеня, поліпшення ». З огляду на лабораторні ознаки активності захворювання, до терапії гострого коронарного синдрому був доданий метилпреднизолон 45 мг на добу. На тлі терапії глюкокортикостероїдами нормалізувався рівень ШОЕ, СРБ, але за даними контрольної коронарографії від 02.04.2015 р не відзначалося позитивної динаміки, зберігалися критичні стенози ЛКА і ПКА (субокклюзія гирла ствола ЛКА, стеноз стовбура ПКА до 95%). Хвора була направлена ​​на оперативне лікування для проведення аорто-коронарного шунтування. Післяопераційний період протікав без ускладнень. В даний час пацієнтка почуває себе задовільно, напади стенокардії не поновлювалися. За даними КТ стан шунтів задовільний.

Обговорення

Коронаров є однією з центральних кардіологічних проблем системних васкулітів і являє собою запальне ураження коронарних судин з можливим розвитком вторинного тромбозу [7]. Коронаров при ТА часто займає провідне місце в клінічній картині і визначає прогноз. Результати коронароангиографии свідчать, що стеноз коронарних артерій (понад 75% просвіту) виявляється у 80% хворих ТА [5]. У запалення залучаються проксимальні сегменти коронарних артерій, причому можливий дебют захворювання у вигляді гострого коронарного синдрому [5]. У більшості випадків коронаров і атеросклеротичнеураження коронарних судин мають ідентичну клінічну картину. Крім того, трактування природи ураження серця Можуть виникнути труднощі зі при поєднанні з артеріальною гіпертензією, атеросклеротичним ураженням коронарних судин або в разі дебюту ТА з ізольованого стенозу коронарної артерії, що ми спостерігали у нашої хворої. Складність діагностики полягала в тому, що були вражені типові для ТА артерії: сонні, підключичні, хребетні. На користь ТА в даному випадку свідчило поєднання ознак ураження коронарних артерій (за відсутності факторів ризику атеросклерозу), чревного стовбура і незрозуміле підвищення ШОЕ у молодої жінки.

висновок

Таким чином, ТА, незважаючи на невисоку поширеність, є як і раніше складним для діагностики захворюванням, заслуговує пильної уваги лікарів. Спектр клінічних проявів включає як симптоми, обумовлені системним запаленням, так і симптоми ішемії внаслідок артеріального стенозу або оклюзії. Слід зазначити, що значно покращує прогноз життя пацієнтів ТА раннє призначення імуносупресивної терапії ще на стадії гранулематозного судинного запалення до розвитку фіброзної гіперплазії інтими судин і, в разі необхідності, своєчасно проведене оперативне втручання.

література

  1. Ревматологія: національне керівництво / За ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насонової. М .: ГЕОТАР-Медіа, 2008. 720 с.
  2. Ревматичні захворювання. У 3 т. Т. III. Захворювання м'яких тканин: [керівництво] / Под ред. Д. Х. Кліппеля, Д. Х. Стоуна, Л. Дж. Кроффорд, П. Х. Уайт. Пер. з англ. під ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насонової, Ю. А. Олюнін. М .: ГЕОТАР-Медіа, 2011. 336 с.
  3. Ревматологія: навчальний посібник / За ред. Н. А. Шостак. М .: ГЕОТАР-Медіа, 2012. 448 с.
  4. Ревматичні хвороби. Рук-во для лікарів / За ред. В. А. Насонової, Н. В. Бунчук. М .: Медицина, 1997. 520 с.
  5. Endo M., Tomizawa Y., Nishida H. Angiographic findings and surgical treatments of coronary artery involvement in Takayasu arteritis // J Thorac Cardiovasc Surg. 2003. Vol. 125. P. 570-577.
  6. Стрижаков Л. А. коронаров при ревматичних захворюваннях: огляд літератури // Фарматека. 2012. № 6 (239). С. 16-19.
  7. J. Al-Bishri. Takayasu's Arteritis: A Review Article // British Journal of Medicine & Medical Research. 2013. Vol. 3, suppl. 4. P. 811-820.

О. В. Сімонова1, доктор медичних наук, професор
М. В. Казаковцева, кандидат медичних наук

ГБОУ ВПО Кіровська ДМА МОЗ РФ, Твер

1 Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтею в pdf

Клінічний випадок дебюту артериита Такаясу з гострого коронарного синдрому

Артеріїт Такаясу (неспецифічний аортоартеріїт) відноситься до групи системних васкулітів і являє собою хронічний гранулематозний артеріїт з переважним ураженням аорти та її основних гілок [1]. Відносна рідкість патології, різноманіття клінічних проявів і неспецифічні системні прояви на ранніх стадіях захворювання (слабкість, артралгії, міалгії, лихоманка) стають однією з причин пізньої діагностики захворювання. Запідозрити артеріїт Такаясу (ТА) дозволяє присутність на тлі системного запального процесу ознак генералізованого ураження судин верхніх кінцівок, коронарних, мозкових артерій, абдомінальної ішемії у осіб молодше 40 років. Найбільш часто при ТА уражаються гілки дуги аорти (у 70% хворих) і ниркові артерії (у 40% хворих) [2]. За даними деяких авторів [2], більш ніж у половини хворих з ТА спостерігається синдром злоякісної вазоренальної гіпертензії, що вимагає медикаментозної терапії, а також реконструктивних судинних операцій, в тому числі балонної ангіопластики і стентування. Рідше (в 18%) уражаються спадна грудна аорта, а також біфуркація аорти. Нерідко зустрічається одночасне ураження різних басейнів [3].

Патологія серцево-судинної системи при ТА найбільш часто пов'язана з ураженням висхідного відділу аорти і характеризується ущільненням і дилатацією аорти з формуванням аортальної недостатності, іноді аневризми. Клінічні прояви ураження коронарних артерій (коронаров) при ТА зустрічаються приблизно у третини пацієнтів і вважаються потенційно фатальним ускладненням [4]. У 90% випадків уражаються проксимальні сегменти вінцевих судин [5]. Морфологічно зміни коронарних артерій характеризуються проліферацією інтими, фіброзом медії та адвентиції. Як правило, коронаров поєднується з ураженням інших артерій, однак можливо і ізольоване ураження коронарних артерій. У рідкісних випадках стенокардія або інфаркт міокарда у молодих людей може бути першим симптомом ТА [6]. Іноді спостерігається стенокардія, однак більш типова безболевая форма інфаркту міокарда, обумовлена ​​повільно прогресуючої окклюзией коронарних артерій. Для ТА характерно розвиток крупноочагового інфаркту міокарда, нерідко рецидивного перебігу з формуванням аневризми серця.

Наводимо власне спостереження дебюту ТА з гострого коронарного синдрому. Хвора В., 23 років, поступила в кардіологічне відділення Кіровської обласної клінічної лікарні м Кірова (КОКЛ) зі скаргами на болі за грудиною давить і пекучого характеру, що супроводжуються появою задишки і слабкості, запамороченням. Болі виникали при виконанні невеликого фізичного навантаження (ходьба з прискоренням кроку до 50 метрів, підйом вантажу більше 5 кг), тривали до 15 хв, купировались припиненням навантаження. Періодично болю виникали в спокої. Схудла на 5 кг за останні 6 місяців без видимої причини. Спадковість по серцево-судинним захворюванням обтяжена: у бабусі гіпертонічна хвороба, гострий інфаркт міокарда в 67 років, у діда гостре порушення мозкового кровообігу в 70 років. Вважає себе хворою з жовтня 2014 р коли вперше при фізичному навантаженні відчула тиснуть болі за грудиною, без іррадіації, що супроводжуються задишкою, нудотою, блювотою, купирующиеся протягом 3 хвилин спонтанно. У січні 2014 року була госпіталізована в терапевтичне відділення міської клінічної лікарні за місцем проживання. Виявлено залізодефіцитна анемія (гемоглобін 104-107 г / л), підвищення ШОЕ до 67 мм / год, С-реактивний білок (СРБ) 58,9 мг / дл, холестерин 3,6 ммоль / л, ліпопротеїди низької щільності 2,25 ммоль / л, тропонин Т від 10.02 і 11.02 негативний. На електрокардіограмі виявлено синусная тахікардія з частотою серцевих скорочень (ЧСС) 106 в хвилину, депресія сегмента ST по верхівкової-бічний, нижній області до 3 мм, елевація в аVR (рис. 1). За результатами ехокардіоскопії виявлена ​​недостатність аортального клапана 1-го ступеня, фіброз аортального клапана, мітральна регургітація 1-го ступеня, помилкова хорда лівого шлуночка. За даними холтерівського моніторування реєструвався базовий ритм синусовий з ЧСС 46-82-153 в хвилину, поодинокі надшлуночкові екстрасистоли (НЖЕС), депресія сегмента ST на 1-3 мм в V5, aVF тривалістю до однієї години при тахікардії. При проведенні велоергометрії від 10.02.2015 р виявлена ​​депресія сегмента ST в V5-V6 до 3 мм в поєднанні з больовим синдромом при досягненні субмаксимальної ЧСС при навантаженні 4,8 Mets. На рентгенограмі органів грудної клітки патологічних змін в легенях не виявлено. 10.02.2015 переведена в кардіологічне відділення міської клінічної лікарні з підозрою на гострий коронарний синдром. Фізичне навантаження була обмежена задишкою, болями за грудиною при ходьбі до 100 м, підйомі на другий поверх. Підвищення артеріального тиску, схильність до гіпотензії, синкопе, порушення ритму серця в анамнезі пацієнтка заперечувала. Був поставлений діагноз: «Ішемічна хвороба серця. Вперше виникла стенокардія? Хронічна ревматична хвороба серця. Недостатність аортального клапана. СН 1-й стадії. Залізодефіцитна анемія легкого ступеня ». Була призначена терапія гострого коронарного синдрому. 17.02.2015 р для проведення коронарографії та уточнення діагнозу хвора була переведена в кардіологічне відділення обласної клінічної лікарні. При надходженні загальний стан середнього ступеня тяжкості. Свідомість ясна. Положення активне. Статура астенічний. Шкірні покриви чисті, бліді, нормальної вологості, теплі. Тургор збережений. Підшкірно-жирова клітковина розвинена досить. Індекс маси тіла 18,25. Периферичних набряків немає. Периферійні лімфовузли не збільшені. Щитовидна залоза збільшена до 1-го ступеня, при пальпації еластична, безболісна. Грудна клітка правильної форми. Обидві половини її однаково беруть участь в акті дихання. Перкуторно над легенями ясний легеневий звук. У легенях дихання везикулярне, хрипи не вислухавши, частота дихання 16 в хвилину. Межі серця: ліва - на 2 см досередини від лівої среднеключичной лінії, права - правий край грудини, верхня - III ребро. Тони серця звучні, співвідношення тонів збережено, ритм правильний, патологічних шумів не вислухано. Шумовий симптоматики над судинами шиї немає. АТ 110/70 мм рт. ст. на правій руці і 100/60 мм рт. ст. на лівій руці. Частота серцевих скорочень - пульс 84 за хвилину, ритмічний, нормального наповнення і напруження. Пульсація на сонних і периферичних артеріях кінцівок збережена, симетрична. У проекції ниркових артерій патологічних шумів не вислухано. Мова вологий, чистий. Живіт м'який, при пальпації безболісний. М'язова захист не виражена. Печінка не збільшена, розміри по Курлову 9 × 8 × 7 см. Селезінка не пальпується. Діагноз при поступленні: «Хронічна ревматична хвороба серця. Недостатність аортального клапана легкого ступеня. Коронаров неуточненої етіології? Системне захворювання сполучної тканини? Системний васкуліт? Вроджена аномалія коронарних артерій? ХСНI, IФК. Залізодефіцитна анемія легкого ступеня ». При обстеженні за даними коронарографії від 20.02.2015 р були виявлені стенози стовбурів коронарних артерій (субокклюзія проксимальної третини стовбура лівої коронарної артерії (ЛКА)). Стеноз стовбура лівої коронарної артерії (ПКА)> 90%) (рис. 2). При допплеросканірованіі брахіоцефальних, ниркових артерій, чревного стовбура виявлено локальне звуження чревного стовбура приблизно на 30%. На мікроспіральной комп'ютерної томографії (МСКТ) аортографии від 25.02.2015 в дузі аорти на всьому її протязі визначався тім'яний дефект контрастування (шириною до 3 мм), що поширюється на висхідну аорту (шириною до 7,5 мм). У низхідному - не виключається до 2,5 мм. У абдомінальному відділі аорти (проксимальніше відходження черевного стовбура) визначався аналогічний пристінковий дефект контрастування, шириною до 3,3 мм на протязі до 14 мм. У черевний стовбур - аналогічні дефекти шириною до 3 мм (рис. 3). В легеневій стовбурі з переходом на праву легеневу артерію визначалися аналогічні пристінкові дефекти контрастування шириною до 4,5 мм, в переході на ліву легеневу до 3 мм. З огляду на дані інструментальних методів дослідження, підвищення гострофазових показників (ШОЕ, СРБ), молодий вік пацієнтки, був виставлений діагноз: «Артеріїт Такаясу, активність 3-го ступеня з переважним ураженням лівої і правої коронарної артерії (критичні стенози ЛКА, ПКА), чревного стовбура . Недостатність аортального клапана легкого ступеня. ХСН I-й стадії, I ФК. Залізодефіцитна анемія легкого ступеня, поліпшення ». З огляду на лабораторні ознаки активності захворювання, до терапії гострого коронарного синдрому був доданий метилпреднизолон 45 мг на добу. На тлі терапії глюкокортикостероїдами нормалізувався рівень ШОЕ, СРБ, але за даними контрольної коронарографії від 02.04.2015 р не відзначалося позитивної динаміки, зберігалися критичні стенози ЛКА і ПКА (субокклюзія гирла ствола ЛКА, стеноз стовбура ПКА до 95%). Хвора була направлена ​​на оперативне лікування для проведення аорто-коронарного шунтування. Післяопераційний період протікав без ускладнень. В даний час пацієнтка почуває себе задовільно, напади стенокардії не поновлювалися. За даними КТ стан шунтів задовільний.

Обговорення

Коронаров є однією з центральних кардіологічних проблем системних васкулітів і являє собою запальне ураження коронарних судин з можливим розвитком вторинного тромбозу [7]. Коронаров при ТА часто займає провідне місце в клінічній картині і визначає прогноз. Результати коронароангиографии свідчать, що стеноз коронарних артерій (понад 75% просвіту) виявляється у 80% хворих ТА [5]. У запалення залучаються проксимальні сегменти коронарних артерій, причому можливий дебют захворювання у вигляді гострого коронарного синдрому [5]. У більшості випадків коронаров і атеросклеротичнеураження коронарних судин мають ідентичну клінічну картину. Крім того, трактування природи ураження серця Можуть виникнути труднощі зі при поєднанні з артеріальною гіпертензією, атеросклеротичним ураженням коронарних судин або в разі дебюту ТА з ізольованого стенозу коронарної артерії, що ми спостерігали у нашої хворої. Складність діагностики полягала в тому, що були вражені типові для ТА артерії: сонні, підключичні, хребетні. На користь ТА в даному випадку свідчило поєднання ознак ураження коронарних артерій (за відсутності факторів ризику атеросклерозу), чревного стовбура і незрозуміле підвищення ШОЕ у молодої жінки.

висновок

Таким чином, ТА, незважаючи на невисоку поширеність, є як і раніше складним для діагностики захворюванням, заслуговує пильної уваги лікарів. Спектр клінічних проявів включає як симптоми, обумовлені системним запаленням, так і симптоми ішемії внаслідок артеріального стенозу або оклюзії. Слід зазначити, що значно покращує прогноз життя пацієнтів ТА раннє призначення імуносупресивної терапії ще на стадії гранулематозного судинного запалення до розвитку фіброзної гіперплазії інтими судин і, в разі необхідності, своєчасно проведене оперативне втручання.

література

  1. Ревматологія: національне керівництво / За ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насонової. М .: ГЕОТАР-Медіа, 2008. 720 с.
  2. Ревматичні захворювання. У 3 т. Т. III. Захворювання м'яких тканин: [керівництво] / Под ред. Д. Х. Кліппеля, Д. Х. Стоуна, Л. Дж. Кроффорд, П. Х. Уайт. Пер. з англ. під ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насонової, Ю. А. Олюнін. М .: ГЕОТАР-Медіа, 2011. 336 с.
  3. Ревматологія: навчальний посібник / За ред. Н. А. Шостак. М .: ГЕОТАР-Медіа, 2012. 448 с.
  4. Ревматичні хвороби. Рук-во для лікарів / За ред. В. А. Насонової, Н. В. Бунчук. М .: Медицина, 1997. 520 с.
  5. Endo M., Tomizawa Y., Nishida H. Angiographic findings and surgical treatments of coronary artery involvement in Takayasu arteritis // J Thorac Cardiovasc Surg. 2003. Vol. 125. P. 570-577.
  6. Стрижаков Л. А. коронаров при ревматичних захворюваннях: огляд літератури // Фарматека. 2012. № 6 (239). С. 16-19.
  7. J. Al-Bishri. Takayasu's Arteritis: A Review Article // British Journal of Medicine & Medical Research. 2013. Vol. 3, suppl. 4. P. 811-820.

О. В. Сімонова1, доктор медичних наук, професор
М. В. Казаковцева, кандидат медичних наук

ГБОУ ВПО Кіровська ДМА МОЗ РФ, Твер

1 Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтею в pdf

Клінічний випадок дебюту артериита Такаясу з гострого коронарного синдрому

Артеріїт Такаясу (неспецифічний аортоартеріїт) відноситься до групи системних васкулітів і являє собою хронічний гранулематозний артеріїт з переважним ураженням аорти та її основних гілок [1]. Відносна рідкість патології, різноманіття клінічних проявів і неспецифічні системні прояви на ранніх стадіях захворювання (слабкість, артралгії, міалгії, лихоманка) стають однією з причин пізньої діагностики захворювання. Запідозрити артеріїт Такаясу (ТА) дозволяє присутність на тлі системного запального процесу ознак генералізованого ураження судин верхніх кінцівок, коронарних, мозкових артерій, абдомінальної ішемії у осіб молодше 40 років. Найбільш часто при ТА уражаються гілки дуги аорти (у 70% хворих) і ниркові артерії (у 40% хворих) [2]. За даними деяких авторів [2], більш ніж у половини хворих з ТА спостерігається синдром злоякісної вазоренальної гіпертензії, що вимагає медикаментозної терапії, а також реконструктивних судинних операцій, в тому числі балонної ангіопластики і стентування. Рідше (в 18%) уражаються спадна грудна аорта, а також біфуркація аорти. Нерідко зустрічається одночасне ураження різних басейнів [3].

Патологія серцево-судинної системи при ТА найбільш часто пов'язана з ураженням висхідного відділу аорти і характеризується ущільненням і дилатацією аорти з формуванням аортальної недостатності, іноді аневризми. Клінічні прояви ураження коронарних артерій (коронаров) при ТА зустрічаються приблизно у третини пацієнтів і вважаються потенційно фатальним ускладненням [4]. У 90% випадків уражаються проксимальні сегменти вінцевих судин [5]. Морфологічно зміни коронарних артерій характеризуються проліферацією інтими, фіброзом медії та адвентиції. Як правило, коронаров поєднується з ураженням інших артерій, однак можливо і ізольоване ураження коронарних артерій. У рідкісних випадках стенокардія або інфаркт міокарда у молодих людей може бути першим симптомом ТА [6]. Іноді спостерігається стенокардія, однак більш типова безболевая форма інфаркту міокарда, обумовлена ​​повільно прогресуючої окклюзией коронарних артерій. Для ТА характерно розвиток крупноочагового інфаркту міокарда, нерідко рецидивного перебігу з формуванням аневризми серця.

Наводимо власне спостереження дебюту ТА з гострого коронарного синдрому. Хвора В., 23 років, поступила в кардіологічне відділення Кіровської обласної клінічної лікарні м Кірова (КОКЛ) зі скаргами на болі за грудиною давить і пекучого характеру, що супроводжуються появою задишки і слабкості, запамороченням. Болі виникали при виконанні невеликого фізичного навантаження (ходьба з прискоренням кроку до 50 метрів, підйом вантажу більше 5 кг), тривали до 15 хв, купировались припиненням навантаження. Періодично болю виникали в спокої. Схудла на 5 кг за останні 6 місяців без видимої причини. Спадковість по серцево-судинним захворюванням обтяжена: у бабусі гіпертонічна хвороба, гострий інфаркт міокарда в 67 років, у діда гостре порушення мозкового кровообігу в 70 років. Вважає себе хворою з жовтня 2014 р коли вперше при фізичному навантаженні відчула тиснуть болі за грудиною, без іррадіації, що супроводжуються задишкою, нудотою, блювотою, купирующиеся протягом 3 хвилин спонтанно. У січні 2014 року була госпіталізована в терапевтичне відділення міської клінічної лікарні за місцем проживання. Виявлено залізодефіцитна анемія (гемоглобін 104-107 г / л), підвищення ШОЕ до 67 мм / год, С-реактивний білок (СРБ) 58,9 мг / дл, холестерин 3,6 ммоль / л, ліпопротеїди низької щільності 2,25 ммоль / л, тропонин Т від 10.02 і 11.02 негативний. На електрокардіограмі виявлено синусная тахікардія з частотою серцевих скорочень (ЧСС) 106 в хвилину, депресія сегмента ST по верхівкової-бічний, нижній області до 3 мм, елевація в аVR (рис. 1). За результатами ехокардіоскопії виявлена ​​недостатність аортального клапана 1-го ступеня, фіброз аортального клапана, мітральна регургітація 1-го ступеня, помилкова хорда лівого шлуночка. За даними холтерівського моніторування реєструвався базовий ритм синусовий з ЧСС 46-82-153 в хвилину, поодинокі надшлуночкові екстрасистоли (НЖЕС), депресія сегмента ST на 1-3 мм в V5, aVF тривалістю до однієї години при тахікардії. При проведенні велоергометрії від 10.02.2015 р виявлена ​​депресія сегмента ST в V5-V6 до 3 мм в поєднанні з больовим синдромом при досягненні субмаксимальної ЧСС при навантаженні 4,8 Mets. На рентгенограмі органів грудної клітки патологічних змін в легенях не виявлено. 10.02.2015 переведена в кардіологічне відділення міської клінічної лікарні з підозрою на гострий коронарний синдром. Фізичне навантаження була обмежена задишкою, болями за грудиною при ходьбі до 100 м, підйомі на другий поверх. Підвищення артеріального тиску, схильність до гіпотензії, синкопе, порушення ритму серця в анамнезі пацієнтка заперечувала. Був поставлений діагноз: «Ішемічна хвороба серця. Вперше виникла стенокардія? Хронічна ревматична хвороба серця. Недостатність аортального клапана. СН 1-й стадії. Залізодефіцитна анемія легкого ступеня ». Була призначена терапія гострого коронарного синдрому. 17.02.2015 р для проведення коронарографії та уточнення діагнозу хвора була переведена в кардіологічне відділення обласної клінічної лікарні. При надходженні загальний стан середнього ступеня тяжкості. Свідомість ясна. Положення активне. Статура астенічний. Шкірні покриви чисті, бліді, нормальної вологості, теплі. Тургор збережений. Підшкірно-жирова клітковина розвинена досить. Індекс маси тіла 18,25. Периферичних набряків немає. Периферійні лімфовузли не збільшені. Щитовидна залоза збільшена до 1-го ступеня, при пальпації еластична, безболісна. Грудна клітка правильної форми. Обидві половини її однаково беруть участь в акті дихання. Перкуторно над легенями ясний легеневий звук. У легенях дихання везикулярне, хрипи не вислухавши, частота дихання 16 в хвилину. Межі серця: ліва - на 2 см досередини від лівої среднеключичной лінії, права - правий край грудини, верхня - III ребро. Тони серця звучні, співвідношення тонів збережено, ритм правильний, патологічних шумів не вислухано. Шумовий симптоматики над судинами шиї немає. АТ 110/70 мм рт. ст. на правій руці і 100/60 мм рт. ст. на лівій руці. Частота серцевих скорочень - пульс 84 за хвилину, ритмічний, нормального наповнення і напруження. Пульсація на сонних і периферичних артеріях кінцівок збережена, симетрична. У проекції ниркових артерій патологічних шумів не вислухано. Мова вологий, чистий. Живіт м'який, при пальпації безболісний. М'язова захист не виражена. Печінка не збільшена, розміри по Курлову 9 × 8 × 7 см. Селезінка не пальпується. Діагноз при поступленні: «Хронічна ревматична хвороба серця. Недостатність аортального клапана легкого ступеня. Коронаров неуточненої етіології? Системне захворювання сполучної тканини? Системний васкуліт? Вроджена аномалія коронарних артерій? ХСНI, IФК. Залізодефіцитна анемія легкого ступеня ». При обстеженні за даними коронарографії від 20.02.2015 р були виявлені стенози стовбурів коронарних артерій (субокклюзія проксимальної третини стовбура лівої коронарної артерії (ЛКА)). Стеноз стовбура лівої коронарної артерії (ПКА)> 90%) (рис. 2). При допплеросканірованіі брахіоцефальних, ниркових артерій, чревного стовбура виявлено локальне звуження чревного стовбура приблизно на 30%. На мікроспіральной комп'ютерної томографії (МСКТ) аортографии від 25.02.2015 в дузі аорти на всьому її протязі визначався тім'яний дефект контрастування (шириною до 3 мм), що поширюється на висхідну аорту (шириною до 7,5 мм). У низхідному - не виключається до 2,5 мм. У абдомінальному відділі аорти (проксимальніше відходження черевного стовбура) визначався аналогічний пристінковий дефект контрастування, шириною до 3,3 мм на протязі до 14 мм. У черевний стовбур - аналогічні дефекти шириною до 3 мм (рис. 3). В легеневій стовбурі з переходом на праву легеневу артерію визначалися аналогічні пристінкові дефекти контрастування шириною до 4,5 мм, в переході на ліву легеневу до 3 мм. З огляду на дані інструментальних методів дослідження, підвищення гострофазових показників (ШОЕ, СРБ), молодий вік пацієнтки, був виставлений діагноз: «Артеріїт Такаясу, активність 3-го ступеня з переважним ураженням лівої і правої коронарної артерії (критичні стенози ЛКА, ПКА), чревного стовбура . Недостатність аортального клапана легкого ступеня. ХСН I-й стадії, I ФК. Залізодефіцитна анемія легкого ступеня, поліпшення ». З огляду на лабораторні ознаки активності захворювання, до терапії гострого коронарного синдрому був доданий метилпреднизолон 45 мг на добу. На тлі терапії глюкокортикостероїдами нормалізувався рівень ШОЕ, СРБ, але за даними контрольної коронарографії від 02.04.2015 р не відзначалося позитивної динаміки, зберігалися критичні стенози ЛКА і ПКА (субокклюзія гирла ствола ЛКА, стеноз стовбура ПКА до 95%). Хвора була направлена ​​на оперативне лікування для проведення аорто-коронарного шунтування. Післяопераційний період протікав без ускладнень. В даний час пацієнтка почуває себе задовільно, напади стенокардії не поновлювалися. За даними КТ стан шунтів задовільний.

Обговорення

Коронаров є однією з центральних кардіологічних проблем системних васкулітів і являє собою запальне ураження коронарних судин з можливим розвитком вторинного тромбозу [7]. Коронаров при ТА часто займає провідне місце в клінічній картині і визначає прогноз. Результати коронароангиографии свідчать, що стеноз коронарних артерій (понад 75% просвіту) виявляється у 80% хворих ТА [5]. У запалення залучаються проксимальні сегменти коронарних артерій, причому можливий дебют захворювання у вигляді гострого коронарного синдрому [5]. У більшості випадків коронаров і атеросклеротичнеураження коронарних судин мають ідентичну клінічну картину. Крім того, трактування природи ураження серця Можуть виникнути труднощі зі при поєднанні з артеріальною гіпертензією, атеросклеротичним ураженням коронарних судин або в разі дебюту ТА з ізольованого стенозу коронарної артерії, що ми спостерігали у нашої хворої. Складність діагностики полягала в тому, що були вражені типові для ТА артерії: сонні, підключичні, хребетні. На користь ТА в даному випадку свідчило поєднання ознак ураження коронарних артерій (за відсутності факторів ризику атеросклерозу), чревного стовбура і незрозуміле підвищення ШОЕ у молодої жінки.

висновок

Таким чином, ТА, незважаючи на невисоку поширеність, є як і раніше складним для діагностики захворюванням, заслуговує пильної уваги лікарів. Спектр клінічних проявів включає як симптоми, обумовлені системним запаленням, так і симптоми ішемії внаслідок артеріального стенозу або оклюзії. Слід зазначити, що значно покращує прогноз життя пацієнтів ТА раннє призначення імуносупресивної терапії ще на стадії гранулематозного судинного запалення до розвитку фіброзної гіперплазії інтими судин і, в разі необхідності, своєчасно проведене оперативне втручання.

література

  1. Ревматологія: національне керівництво / За ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насонової. М .: ГЕОТАР-Медіа, 2008. 720 с.
  2. Ревматичні захворювання. У 3 т. Т. III. Захворювання м'яких тканин: [керівництво] / Под ред. Д. Х. Кліппеля, Д. Х. Стоуна, Л. Дж. Кроффорд, П. Х. Уайт. Пер. з англ. під ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насонової, Ю. А. Олюнін. М .: ГЕОТАР-Медіа, 2011. 336 с.
  3. Ревматологія: навчальний посібник / За ред. Н. А. Шостак. М .: ГЕОТАР-Медіа, 2012. 448 с.
  4. Ревматичні хвороби. Рук-во для лікарів / За ред. В. А. Насонової, Н. В. Бунчук. М .: Медицина, 1997. 520 с.
  5. Endo M., Tomizawa Y., Nishida H. Angiographic findings and surgical treatments of coronary artery involvement in Takayasu arteritis // J Thorac Cardiovasc Surg. 2003. Vol. 125. P. 570-577.
  6. Стрижаков Л. А. коронаров при ревматичних захворюваннях: огляд літератури // Фарматека. 2012. № 6 (239). С. 16-19.
  7. J. Al-Bishri. Takayasu's Arteritis: A Review Article // British Journal of Medicine & Medical Research. 2013. Vol. 3, suppl. 4. P. 811-820.

О. В. Сімонова1, доктор медичних наук, професор
М. В. Казаковцева, кандидат медичних наук

ГБОУ ВПО Кіровська ДМА МОЗ РФ, Твер

1 Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтею в pdf

Вперше виникла стенокардія?
Коронаров неуточненої етіології?
Системне захворювання сполучної тканини?
Системний васкуліт?
Вроджена аномалія коронарних артерій?
Вперше виникла стенокардія?
Коронаров неуточненої етіології?
Системне захворювання сполучної тканини?
Системний васкуліт?
Вроджена аномалія коронарних артерій?