КЛІНІКО-Епідеміологічні особливості ентеровірусних енцефалітів у ДІТЕЙ У Ставропольському краї

  1. бібліографічна ПОСИЛАННЯ

1 Заводнова О.С. 1 Ревегук Е.А. 1

1 ФГБОУ ВПО «Ставропольський державний медичний університет» Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації

У статті показано відсутність епідеміологічних спалахів ентеровірусних енцефалітів в Ставропольському краї і спорадичний характер захворюваності ентеровірусна енцефалітами. Проведено аналіз результатів динамічного спостереження за 35 жителями Ставропольського краю у віці від 0 до 17 років з ентеровірусна енцефалітами. Середній вік дітей, хворих ентеровірусна енцефалітами, склав 6,04 + 0,84 року, що достовірно менше, ніж у дітей з ентеровірусні менінгіти (9,5 + 0,55 року). При ентеровірусних енцефалітах частка пацієнтів жіночої статі вище (34,3%), ніж при ентеровірусних менінгітах (25%). Максимальна захворюваність ентеровірусна енцефалітами спостерігається в серпні-вересні і збігається зі зростанням загальної захворюваності ентеровірусна інфекція. Для пацієнтів з ентеровірусна енцефалітами характерна менша вираженість інтоксикаційного синдрому, загальномозковою симптоматики, синдрому внутрішньочерепної гіпертензії, велика вираженість синдрому осередкового ураження головного мозку в порівнянні з пацієнтами з ентеровірусні менінгіти. Для ентеровірусного енцефаліту характерний більш низький плеоцитоз, ніж при ентеровірусних менінгітах. Збудники ентеровірусного енцефаліту методом ПЛР виявлялися в 77,1% випадків. Гостре перебіг захворювання з одужанням в більшості випадків пов'язано з проведенням комплексної терапії (парентеральні осмодиуретики, таблетовані інгібітори карбоангідрази, препарати, що покращують мозковий кровообіг і мозковий метаболізм, сучасні антигіпоксантів, ноотропи).

ентеровірусні інфекції

ентеровірусні енцефаліти

спорадична захворюваність

общемозговая симптоматика

осередкове ураження головного мозку

цереброспінальної рідина

комплексна терапія.

1. Іванова Г.П., Скрипченко Н.В. Федеральні клінічні рекомендації (протоколи) з діагностики та лікування вірусних енцефалітів у дітей. Санкт-Петербург, 2013. 38 с.

2. Скрипченко Н. В., Іванова Г.П., Скрипченко Є.Ю., Суровцева А.В. Клініко-лабораторна диференційна діагностика енцефалітів, дисемінованих енцефаломієлітів і розсіяного склерозу у дітей // Педіатрія. Журнал ім. Г.Н. Сперанського. 2017. Т. 96. № 4. С. 34-42.

3. Pillai SC, Hacohen Y, Tantsis E, Prelog K and other. Infectious and autoantibody-associated encephalitis: clinical features and long-term outcome. Pediatrics. 2015. 135. E. 974-984. DOI: 10.1542 / peds.2014-2702.

4. Скрипченко Н.В., Савіна М.В., Команцев В.Н., Іванова Г.П. Вірусні енцефаліти у дітей: прогнозування наслідків // Дитячі інфекції, 2009. № 2. С. 3-5.

5. Сорокіна М.М., Скрипченко Н.В. Вірусні менінгіти та енцефаліти у дітей. М .: Медицина, 2004. С. 92-150.

6. Гузева В.І., Авакян Г.М., Артем'єва С.Б., Ассунца С.З. Федеральне керівництво з дитячої неврології. М., 2016. С. 546-560.

7. Заводнова О.С., Кузнєцова І.Г. Ефективність терапії серозних менінгітів ентеровірусної етіології у дітей в Ставропольському краї // Наукові відомості Бєлгородського державного університету. Серія Медицина. Фармація. 2014. №24 (195). вип. 28/1. С. 17-19.

Ентеровірусна інфекція характеризується великим клінічним поліморфізмом, ураженням центральної нервової системи, шлунково-кишкового тракту, шкірних покривів і м'язів. Тропність ентеровірусів до нервової тканини забезпечує часте залучення в патологічний процес речовини головного мозку і мозкових оболонок, різноманітність клінічних варіантів, тривалість і тяжкість захворювання. 65-70% всіх енцефалітів у дітей складають форми з ізольованим ураженням головного мозку [1, с. 4]. За даними ряду авторів, середній вік дітей з енцефалітом коливається від 4,2 + 1,5 до 5,5 років [2; 3]. Основними клінічними проявами енцефалітів є порушення свідомості (86,5%) і епілептичні напади (76,9%). Вони ж в сукупності з етіологічним фактором, станом життєвих функцій, ступенем вираженості общемозговой і осередкової симптоматики є факторами, що визначають результат захворювання [4-6]. Частка вірусів в етіологічної структурі енцефалітів досягає 80-89% серед всіх етіологічних факторів, що викликають захворювання [1, с. 4]. Серед вірусних причин енцефалітів виділяють ентеровірус (12%), вірус простого герпесу (5%) і цитомегаловірус 2% [3; 6].

Мета дослідження: вивчення регіональних особливостей епідеміології, клінічної картини енцефалітів ентеровірусної етіології у дітей на тлі терапії.

Матеріали і методи дослідження. З 2013 по 2017 рік в Ставропольському краї не спостерігалося епідеміологічних спалахів ентеровірусної інфекції і ентеровірусних енцефалітів, реєструвалися лише спорадичні випадки. В динаміці відзначається зростання захворюваності і подальше збільшення частки ентеровірусних енцефалітів в структурі енцефалітів у дітей. Загальна чисельність хворих дітей з підтвердженим ентеровірусних енцефалітом за вказаний період часу склала 35 осіб, з них 22 - за 2016 і 2017 роки.

Результати дослідження та їх обговорення. Аналіз захворюваності ентеровірусна енцефалітами підтвердив переважання літньо-осінньої сезонності - 74,23% хворих, з максимумом у серпні-вересні (54,3% хворих). Середній вік хворих ентеровірусна енцефалітами 6,04 + 0,84 року. Частка хлопчиків серед хворих з ентеровірусна енцефалітами становить 65,7%. Аналіз вікових особливостей ентеровірусних енцефалітів в Ставропольському краї виявив переважання серед пацієнтів хлопчиків 11-14 років (37,5%), 6-7 років (25%), 3-5 років (18,8%). Серед дівчаток спостерігалося переважання наступних вікових груп: 3-5 років (41,7%) і 7-9 років (25%). Внутригодовая динаміка ентеровірусних енцефалітів за результатами спостережень в 2013-2017 роках наступна: грудень-лютий (11,42%), квітень (8,57%), травень (5,71%), червень (5,71%), липень ( 8,57%), серпень (34,3%), вересень (20%), жовтень (5,71%). У березні, листопаді за вказаний період часу захворювань ентеровірусна енцефалітами не з'являлися. У рідкісних випадках виявлено участь водного фактора передачі в розвитку захворювання (5,71%) і контакту з хворими на ГРВІ (17,1%). У наших дослідженнях переважало ізольоване ураження головного мозку. Енцефаломіелополірадікулоневріти в структурі ентеровірусних енцефалітів склали 5,7%. Іншими проявами ентеровірусної інфекції у пацієнтів були гепатит, гастроентерит, герпетична ангіна, панкреатит, висип, частота народження яких коливалася від 2,86 до 11,4%.

Для ентеровірусних енцефалітів характерний гострий початок захворювання. У дебюті енцефаліту у 88,6% пацієнтів реєструвалися підвищення температури: до субфебрильних (38,7%) і фебрильних цифр (54,8%). Піретіческая лихоманка спостерігалася в 6,45% випадків. На млявість і слабкість різного ступеня вираженості вказували 60% пацієнтів. Неврологічна симптоматика у пацієнтів з ентеровірусна енцефалітами дебютувала як ознаками гіперзбудливості (ВЧГ, рухові порушення, судоми), так і ознаками пригнічення ЦНС. Загальмозкова симптоматика була характерна для 57,1% пацієнтів: головний біль різної інтенсивності, запаморочення (37,1%), блювота різної частоти та інтенсивності (34,3%), порушення свідомості (сопор, аменция) (8,57%). Судомний синдром спостерігався у двох пацієнтів (3 і 13 років). Синдром внутрішньочерепної гіпертензії зареєстрований тільки у пацієнтів першого року життя. Розвиток осередкової симптоматики спостерігалося на 2-8-й день хвороби. У дебюті ентеровірусного енцефаліту синдром вогнищевого ураження головного мозку проявлявся мозочковою атаксією, порушеннями стояння і ходи (42,9% пацієнтів), рідше - окоруховими порушеннями (косоокість, диплопія, птоз) (20%), рідко - розладами мови (афазія) (2 , 86%). У дебюті захворювання у 57,1% пацієнтів спостерігалося поєднання 2 неврологічних синдромів, у 42,9% - моносіндромность.

Встановлено переважання в динаміці ентеровірусних енцефалітів поєднання декількох неврологічних синдромів при зростанні частоти їх реєстрації. Підвищення температури (субфебрильна, фебрильна, піретіческая лихоманка) в гострому періоді зареєстровано у 77,1% пацієнтів з ентеровірусна енцефалітами. Середня тривалість лихоманки склала 4,95 дня, з них фебрильная і піретіческая 2,61 дня, субфебрильного характеру - 2,91 дня. Максимальна тривалість температурної реакції спостерігалася у пацієнтів з супутньою соматичною патологією (серцево-судинна система, шлунково-кишковий тракт), суперінфекцій ГРВІ. Розвиток внутрішньочерепної гіпертензії (71,5% пацієнтів) з неповним набором менінгеальних симптомів було характерно для 17 пацієнтів (48,57%) з ентеровірусна енцефалітами. Реєструвалися симптом Керніга, симптом верхній Брудзинського (28,6%), симптом «важка голова» (31,4%), ригідність потиличних м'язів (25,7%). Зазначені симптоми переважали у пацієнтів старше 4 років (середній вік - 8,54 року), вираженість симптомів коливалася від + до +++. Середня тривалість явищ гіпертензії склала 6,71 дня, що не перевищує тривалість збереження явищ гіпертензії у хворих з ентеровірусні менінгіти (6,7 + 0,42 дня). Довше за всіх зберігався симптом «важка голова» (5,45 дня), швидше за все купировались симптом Керніга і симптом верхній Брудзинського (2,8 дня). Порушення свідомості різного ступеня вираженості (оглушення, сопор, кома) реєструвалися за час спостереження тільки у 7 пацієнтів (20%). Вплив порушень свідомості в дебюті або в динаміці ентеровірусного енцефаліту на результат захворювання недостовірно. Летальний результат настав у одного пацієнта з прогресуючими порушеннями свідомості в динаміці до глибокої коми. Для двох з 6 пацієнтів з сопором і затемненням свідомості в гострому періоді характерно одужання без залишкових явищ. Чотири пацієнти з порушеннями свідомості в гострому періоді одужали з формуванням неврологічного дефіциту або з залишковими явищами (цереброастенічні синдром). Короткочасний судомний синдром в гострому періоді ентеровірусного енцефаліту спостерігався у 3 пацієнтів (8,57%) (генералізовані і парціальні припадки). Результат захворювання у пацієнтів з судорожним синдромом в гострому періоді - одужання із збереженням внутрішньочерепної гіпертензії і астенічного синдрому і формування неврологічного дефіциту (спастичний тетрапарез). Пірамідними і екстрапірамідними симптомами у пацієнтів з ентеровірусна енцефалітами був тремор кінцівок, який зустрічався рідше, ніж судомний синдром (5,71%), і не поєднувався з судомами. Для пацієнтів з тремором кінцівок в гострому періоді характерно одужання з астенічним синдромом. При ентеровірусних енцефалітах реєструвалися стовбурові, мозочкові, полушарние і комбіновані варіанти ентеровірусних енцефалітів (мозочкова + стовбурова - 3,13%). Основними проявами залучення в патологічний процес мозочка були: динамічна і статична атаксія, ністагм, м'язова гіпотонія на стороні вогнища ураження, атактична хода, відхилення при ходьбі в бік ураженого півкулі, интенционное тремтіння, падіння при стоянні. Для стовбурових форм було характерно розвиток альтернирующих синдромів (розвиток гемипарезов, гемианестезии, гемиатаксия на стороні, протилежної поразці). Стовбурові форма, основними клінічними проявами якої був розвиток глибокої коми у пацієнта з птозом, косоокістю, ністагмом, ураженням лицьового нерва, бульбарними і загальномозковими симптомами, завершилася летальним результатом.

В результаті дослідження ЦСР при ентеровірусних енцефалітах в 56,7% випадків виявлено плеоцитоз. У 6 пацієнтів вміст клітин в лікворі перевищувало 100 х 106 / л. В інших випадках середній рівень цитоза склав 18,8 х 106 / л х 106 / л. Плеоцитоз носив лімфоцитарний і переважно лімфоцитарний (лімфоцити більше 70% клітин) характер. Тільки в 3 випадках рівень білка в ЦСР не перевищував вікові норми. У всіх інших випадках рівень білка був підвищений, в одиничних випадках до 1,1-1,9 г / л. Середній рівень білка в ЦСЖ при ентеровірусних енцефалітах склав 0,67 г / л. За даними Скрипченко Н. В. [2, с. 35], Виявлення збудника при енцефалітах може досягати 90% при проведенні діагностичних заходів в ранні терміни і в оснащеної лабораторії. Для етіологічної діагностики ентеровірусного енцефаліту використовували виявлення ентеровірусу в ЦСР і в калі методом ПЛР. Збудники захворювання методом ПЛР виявлялися в 77,1% випадків.

Терапія енцефалітів ентеровірусної етіології відповідала сучасним вимогам до лікувально-охоронному режиму, етіотропної, патогенетичної і симптоматичної терапії. Метою проведеної терапії з'явилася корекція лікворної гіпертензії, порушень гемоліквородінамікі, метаболічних порушень. Комплексна терапія полягала в застосуванні парентеральних осмодіуретиків, таблетованих інгібіторів карбоангідрази, препаратів, що поліпшують мозковий кровообіг і мозковий метаболізм, сучасних антигіпоксантів, натрапив. Для проведення етіотропної терапії використовували рекомбінантний інтерферон альфа 2 (віферон) в свічках, циклоферон для ін'єкцій. Частота застосування зазначених препаратів коливалася від 34% у віковій групі дітей старше 12 років до 81% у віковій групі до 7 років. Тривалість етіотропної терапії залежала від віку дитини, тяжкості супутньої патології, динаміки клінічних симптомів. Дегідратаційних терапію (осмодиуретики маннитол, діакарб) отримували всі пацієнти з ентеровірусна енцефалітами, гормональну терапію (дексазон 1 мг / кг / добу) - пацієнти з порушенням свідомості, вираженими неврологічними порушеннями і енцефаломіелополірадікулоневрітамі. Тривалість парентеральної дегідратації коливалася від 6 до 11 днів і залежала від віку дитини, наявності супутньої неврологічної симптоматики. Препарати, що поліпшують мікроциркуляцію в ЦНС за рахунок вазодилатації (кавінтон, вінпоцетин), застосовувалися парентерально з наступним переходом на ентеральний шлях введення для дітей старше 7 років. З метою поліпшення обміну нуклеїнових кислот і стимуляції обмінних процесів в нервовій тканині в гострому періоді призначалися ноотропні препарати парентерально всім пацієнтам. Переклад на ентеральний шлях введення здійснювався на тлі позитивної клінічної динаміки стану і самопочуття пацієнтів. З нейротрофічної і репарационной метою вводили актовегін в дозах, відповідних віку пацієнта, парентерально з наступним переходом на таблетовані препарати (актовегін драже протягом 1-2 місяців). Антигіпоксантів і антиоксиданти, що підвищують активність антиоксидантних ферментів і покращують мозковий кровообіг (мексидол, цитофлавин) в гострому періоді ентеровірусного енцефаліту отримували 100% пацієнтів. Пацієнти з полинейропатией додатково до вищевказаних препаратів отримували препарати, що покращують мієлінізацію нервових волокон і проведення імпульсу в ЦНС (гліатілін, Нейромідин). Системна ензимотерапія (вобензим) використовувалася з метою поліпшення реологічних властивостей крові і підвищення ефективності противірусних препаратів. З огляду на таблетовану форму випуску, препарат призначався у віковій групі старше 7 років.

У переважної більшості пацієнтів спостерігалося гострий перебіг захворювання з позитивною динамікою основних синдромів захворювання. Хвилеподібний перебіг захворювання зустрічалося у 2 пацієнтів. Середня тривалість лікування пацієнтів з ентеровірусна енцефалітами в спеціалізованому відділенні склала 23,9 дня. Хвилеподібний перебіг захворювання реєструється у хворих з резидуально-органічним ураженням ЦНС (22,9% пацієнтів, ПРОП ЦНС у вигляді синдрому вегето-вісцеральних порушень, емоційно-лабільного розладу, гідроцефальний синдрому, атрофічні зміни лобових часток, головного мозку, кістозного арахноїдиту), хронічної соматичною патологією. Для ентеровірусних енцефалітів у дітей характерні такі ранні результати захворювання: клінічне одужання на момент виписки (28,57%); клінічне одужання із збереженням астеновегетативних проявів, помірної або слабо вираженою внутрішньочерепної гіпертензії (37,1%); формування неврологічного дефіциту (наявність осередкової неврологічної симптоматики різного ступеня вираженості, атаксические синдром, спастичний тетрапарез), що вимагає лікування в спеціалізованому психоневрологічному відділенні (31,4%). Летальний результат спостерігався в 1 випадку. Клінічне одужання характерно для пацієнтів зі середньою та тяжкою формою нейроінфекції, при помірних неврологічних проявах, відсутності виражених змін при проведенні НСГ дослідження, МРТ ГМ, КТ. Відповідно, летальний результат і формування неврологічного дефіциту більш типово для пацієнтів з тяжкою формою захворювання, що мають виражені і / або тривалі неврологічні прояви, грубі зміни за результатами інструментального дослідження. Аналіз віддалених результатів ентеровірусних енцефалітів і менінгоенцефалітів не проводився.

Як клінічного прикладу особливостей перебігу ентеровірусного енцефаліту у дітей в Ставропольському краї наводимо витяг з історії хвороби дитини 12 років, що знаходився на лікуванні в діагностичному відділенні ГБУЗ СК «Крайова клінічна інфекційна лікарня м Ставрополя» з 26.08. по 16.09.2013 р з діагнозом Вірусний енцефаліт ентеровірусної етіології з переважною зацікавленістю структур задньої черепної ямки. Ускладнення: астенічний синдром. З епідеміологічного анамнезу: з 16.08. по 19.08.13 р відпочивали на морі. Захворювання почалося гостро 19.08. з млявості, одноразової блювоти, субфебрильної температури. За медичною допомогою не зверталися. В динаміці з'явилися і прогресували хиткість ходи, слабкість в ногах, сонливість, з'явилося двоїння в очах. 26.08.13 р оглянутий неврологом, проведена КТ-головного мозку (вірусний енцефаліт). Спрямований на госпіталізацію в ГБУЗ СК «ККІБ». Скарги при надходженні на прогресуючу хиткість ходи, сонливість, двоїння в очах, порушення мови. Стан при надходженні важке, помірний інтоксикаційний, катаральний, гастритический синдром, патологічна неврологічна симптоматика (общемозговая симптоматика, внутрішньочерепна гіпертензія, симптоми натягу, вогнищева симптоматика, прогресуючий астенічний синдром). У свідомості, адекватний. Вертикальний, горизонтальний ністагм. Рухи очних яблук у повному обсязі. Голос з носовою відтінком. Глоткові рефлекси збережені. Мова по середній лінії. М'язовий тонус знижений. Схр D = S, живі. Менінгеальні знаки негативні. У позі Ромберга не варто. ППП - грубе промахивание, більше зліва. В загальному аналізі ліквору (7-й день хвороби) цитоз 7,0 х 106 / л, лімфоцити 100%, білок 0,44 г / л, глюкоза 3,8 ммоль / л, хлориди 121,4 ммоль / л. РНК ентеровірусів виявлена ​​в лікворі, калі. Проводилось лікування: парентеральні і ентеральні осмодиуретики, гормональна терапія (дексаметазон), препарати, що покращують мікроциркуляцію в ЦНС (кавінтон), ноотропи, актовегін, Мексидол, церепро, пентоксифілін, іммуновенін людини, Омарон, per rectum виферон 3. Перебіг ентеровірусного енцефаліту в даному випадку мало свої особливості: дисоціація менінгеальних симптомів (ригідність потиличних м'язів «+», симптом Керніга «-», верхній симптом Брудзинського «-») і їх стислість (5 днів); тривале збереження головного болю і симптому «важка голова» (17 днів); короткий період температурної реакції (3 дні, з них 1 день фебрильного характеру, 2 дня субфебрильного характеру). Дитина виписаний на 25-й день хвороби з астенічним синдромом і рекомендаціями.

Висновок. Таким чином, в Ставропольському краї не з'являлися епідеміологічних спалахів ентеровірусних енцефалітів і захворюваність ентеровірусна енцефалітами носить спорадичний характер. Максимальна захворюваність спостерігається в серпні-вересні місяці і збігається зі зростанням загальної захворюваності ентеровірусна інфекція. Проведено аналіз результатів динамічного спостереження за пацієнтами у віці від 0 до 17 років з ентеровірусна енцефалітами (n = 35), жителями Ставропольського краю. Середній вік дітей з ентеровірусна енцефалітами склав 6,04 + 0,84 року, що достовірно менше, ніж у дітей з ентеровірусні менінгіти (9,5 + 0,55 року) [7, с. 17, 19]. При ентеровірусних енцефалітах частка пацієнтів чоловічої статі нижче (65,7%), ніж при ентеровірусних менінгітах (75%). Для пацієнтів з ентеровірусна енцефалітами характерна менша вираженість інтоксикаційного синдрому, загальномозковою симптоматики, синдрому внутрішньочерепної гіпертензії в порівнянні з пацієнтами з ентеровірусні менінгіти. Для ентеровірусного енцефаліту характерний більш низький плеоцитоз, ніж при ентеровірусних менінгітах. Збудники захворювання методом ПЛР виявлялися в 77,1% випадків. Гостре перебіг захворювання з одужанням в більшості випадків обумовлене проведенням комплексної терапії (парентеральні осмодиуретики, таблетовані інгібітори карбоангідрази, препарати, що покращують мозковий кровообіг і мозковий метаболізм, сучасні антигіпоксантів, ноотропи).

бібліографічна ПОСИЛАННЯ

Заводнова О.С., Ревегук Е.А. КЛІНІКО-Епідеміологічні особливості ентеровірусних енцефалітів у ДІТЕЙ У Ставропольському краї // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2018. - № 6 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=28283 (дата звернення: 12.07.2019).

Пропонуємо вашій увазі журнали, что видають у видавництві «Академія природознавства»

(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)

Ru/ru/article/view?