- 18. Легеневе серце: етіологія, патогенез
- Гостра серцева недостатність: етіологія, симптоми, діагностика та лікування
- Серцево-легенева недостатність: симптоми і лікування
- Серцево-легенева недостатність - що це?
- Причини гострої серцево-легеневої недостатності
- Причини хронічної серцево-легеневої недостатності
- Легенева недостатність: ступеня тяжкості
- серцева астма
- Серцево-легенева недостатність
- Серцево-легенева недостатність
- Причини серцево-легеневої недостатності
- Класифікація серцево-легеневої недостатності
- Симптоми серцево-легеневої недостатності
- Діагностика серцево-легеневої недостатності
- Лікування серцево-легеневої недостатності
- Прогноз і профілактика серцево-легеневої недостатності
Зміст статті
18. Легеневе серце: етіологія, патогенез
Легеневе серце - комплекс порушень гемодинаміки в малому колі кровообігу, що розвивається внаслідок захворювань бронхо-легеневого апарату, деформації грудної клітки або первинного ураження легеневих артерій, що виявляється на кінцевому етапі гіпертрофією і дилатацією правого шлуночка і прогресуючою недостатністю кровообігу.
Етіологія легеневого серця:
А) гострого (розвивається в лічені хвилини, години або дні): масивна ТЕЛА, клапанний пневмоторакс, важкий напад БА, поширена пневмонія
Б) підгострого (розвивається протягом тижнів, місяців): повторні дрібні ТЕЛА, вузликовий періартеріїт, карціноматоз легких, повторюся напади важкої БА, ботулізм, міастенія, поліомієліт
В) хронічного (розвивається протягом декількох років):
1. хвороби, що вражають повітроносні шляхи і альвеоли: хронічний обструктивний бронхіт, емфізема легенів, бронхіальна астма, пневмоконіози, бронхоектази, полікістоз легенів, саркоїдоз, пневмосклероз і ін.
2. хвороби, що вражають грудну клітку з обмеженням рухливості: кіфосколіоз та інші деформації грудної клітки, хвороба Бехтєрєва, стан після торакопластікі, плевральний фіброз, нервово-м'язові хвороби (поліомієліт), парез діафрагми, Піквікського синдром при ожирінні та ін.
3. хвороби, що вражають легеневі судини: первинна легенева гіпертензія, повторні тромбоемболії в системі легеневої артерії, васкуліти (алергічний, облітеруючий, вузликовий, вовчаковий і ін.), Атеросклероз легеневої артерії, здавлення стовбура легеневої артерії та легеневих вен пухлинами середостіння і ін.
Патогенез хронічного легеневого серця (ХЛС).
Основний патогенетичний фактор формування ХЛС - легенева гіпертензія, що виникає через низку причин:
1) при захворюваннях з гіповентиляцією легеневих альвеол в альвеолярному повітрі парціальний тиск кисню знижується, а парціальний тиск вуглекислого газу підвищується; наступаюча альвеолярна гіпоксія викликає спазм легеневих артеріол і збільшення тиску в малому колі (альвеоло-капілярний рефлекс Ейлера-Лільестранда)
2) гіпоксія викликає еритроцитоз з подальшим підвищенням в'язкості крові; підвищена в'язкість крові сприяє підвищеній агрегації тромбоцитів, утворення мікроагрегатів в системі мікроциркуляції і підвищенню тиску в дрібних розгалуженнях легеневої артерії
3) зниження напруги кисню в крові викликає роздратування хеморецепторів аортальнокаротідной зони, в результаті збільшується хвилинний обсяг крові; його проходження через спазмовані легеневі артеріоли веде до подальшого збільшення легеневої гіпертензії
4) при гіпоксії в тканинах виділяється ряд біологічно активних речовин (гістамін, серотонін та ін.), Які також сприяють спазму легеневих артеріол
5) атрофія альвеолярних стінок, їх розрив з тромбірованіем і облітерацією частини артеріол і капілярів через різних захворювань легенів приводить до анатомічної редукції судинного русла легеневої артерії, що також сприяє легеневої гіпертензії.
Під впливом усіх перелічених вище чинників виникають гіпертрофія і дилатація правих відділів серця з розвитком прогресуючої недостатності кровообігу.
Патоморфологічні ознаки ХЛС: розширення діаметра стовбура легеневої артерії і її крупних гілок; гіпертрофія м'язового шару стінки легеневої артерії; гіпертрофія і дилатація правих відділів серця.
Класифікація легеневого серця (по Вотчалу):
1. За перебігом: гострий легеневе серце, підгострий легеневе серце, хронічне легеневе серце
2. В залежності від рівня компенсації: компенсований, декомпенсированное
3. В залежності від генезу: васкулярний, бронхіальний, торакодіафрагмального
Основні клінічні прояви ХЛС.
1. Клінічні прояви хронічних обструктивних і інших захворювань легенів.
2. Комплекс симптомів, обумовлених дихальною недостатністю і значно усугубляющихся при формуванні хронічного легеневого серця:
- задишка: посилюється при фізичному навантаженні, ортопное не характерно, зменшується при використанні бронхолитиков і інгаляцій кисню
- виражена слабкість, постійні головні болі, сонливість вдень і безсоння вночі, пітливість, анорексія
- теплий дифузний сірий ціаноз
- серцебиття, постійні болі в області серця (через гіпоксії і рефлекторного звуження коронарних артерій - пульмокоронарний рефлекс), дедалі менші після інгаляції кисню
3. Клінічні ознаки гіпертрофії правого шлуночка:
- розширення правої межі серця (буває рідко)
- зміщення лівої межі серця назовні від среднеключичной лінії (за рахунок зміщення збільшеним правим шлуночком)
- наявність серцевого поштовху (пульсації) уздовж лівої межі серця
- пульсація і найкраща аускультація тонів серця в епігастральній ділянці
- систолічний шум в області мечоподібного відростка, що посилюється на вдиху (симптом Ріверо-Корваллом) - ознака відносної недостатності тристулкового клапана, що розвивається при збільшенні правого шлуночка
4. Клінічні ознаки легеневої гіпертензії:
- збільшення зони судинної тупості в II міжребер'ї за рахунок розширення легеневої артерії
- акцент II тону і розщеплення його в II міжребер'ї зліва
- поява венозної сіточки в області грудини
- поява діастолічного шуму в області легеневої артерії у зв'язку з її дилатацією (симптом Грехема-Стілла)
5. Клінічні ознаки декомпенсированного легеневого серця:
- набухання шийних вен, що не меншу на вдиху
- симптом Плеша (натиснення на збільшену болючу печінку викликає набухання шийних вен);
- при тяжкій серцевій недостатності можливий розвиток набряків, асциту, гідроторакс.
1. Ехокардіографія - ознаки гіпертрофії правого шлуночка: збільшення товщини його стінки (в нормі 2-3 мм), розширення його порожнини (індекс правого шлуночка - розмір його порожнини в перерахунку на поверхню тіла - в нормі 0,9 см / м2); ознаки легеневої гіпертензії: збільшення швидкості відкриття клапана легеневої артерії, легка його Виявлення, W-подібне рух полулуний клапана легеневої артерії в систоле, збільшення діаметра правої гілки легеневої артерії більш 17,9 мм; парадоксальні руху міжшлуночкової перегородки і мітрального клапана та ін.
2. Електрокардіографія - ознаки гіпертрофії правого шлуночка (збільшення RIII, aVF, V1, V2; депресія сегмента ST і зміни зубця Т у відведеннях V1, V2, aVF, III; правограмма; зміщення перехідної зони в V4 / V5; повна або неповна блокада правої ніжки пучка Гіса; збільшення інтервалу внутрішнього відхилення> 0,03 в V1, V2).
3. Рентгенографія органів грудної клітини - збільшення правого шлуночка і передсердя; вибухне конуса і стовбура легеневої артерії; значне розширення прикореневих судин при обедненном периферичному судинному малюнку; «Обрубаною» коренів легень тощо.
4. Дослідження функції зовнішнього дихання (для виявлення порушень по рестриктивному або обструктивним типом).
5. Лабораторні дані: в ОАК характерні еритроцитоз, високий вміст гемоглобіну, уповільнена ШОЕ, схильність до гіперкоагуляції.
Принципи лікування ХЛС.
1. Етіологічне лікування - направлено на лікування основного захворювання, що призвів до ХЛС (АБ при бронхолегеневої інфекції, бронходилататори при бронхообструктивним процесах, тромболітики і антикоагулянти при ТЕЛА та ін.)
2. Патогенетичне лікування - направлено на зниження ступеня вираженості легеневої гіпертензії:
А) тривала оксигенотерапія - знижує легеневу гіпертензію і достовірно збільшує тривалість життя
Б) поліпшення бронхіальної прохідності - ксантіни: еуфілін (2,4% р-р 5-10 мл в / в 2-3 рази / добу), теофілін (в таб. По 0,3 г 2 рази / добу) повторними курсами по 7-10 днів, b2 - адреноміметики: сальбутамол (в таб. по 8 мг 2 рази / добу)
В) зниження судинного опору - периферичні вазодилататори: пролонговані нітрати (сустак по 2,6 мг 3 рази на день), блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін по 10-20 мг 3 рази / добу, амлодипін, исрадипин - володіють підвищеною спорідненістю до ГМК легеневих судин ), антагоністи рецепторів ендотеліну (бозентан), аналоги простацикліну (ілопрост в / в і інгаляційно до 6-12 раз / сут, берапрост всередину 40 мг до 4-х разів / добу, трепростініл), закис азоту і донатори закису азоту (L- аргінін, нітропрусид натрію - володіють селективним вазодилатирующим дійств ем, зменшують явища легеневої гіпертензії, не впливаючи на системний артеріальний тиск).
Г) поліпшення мікроциркуляції - курси гепарину по 5000 ОД 2-3 рази / добу п / к до підвищення АЧТЧ в 1,5-1,7 разів в порівнянні з контролем, низькомолекулярні гепарини (фраксипарин), при вираженому еритроцитозі - кровопускання з наступним вливанням розчинів з низькою в'язкістю (реополіглюкіну).
3. Симптоматичне лікування: для полегшення правошлуночковоюнедостатності - петльові діуретики: фуросемід 20-40 мг / сут (обережно, т. К. Можуть викликати гіповолемію, поліцитемія і тромбоз), при поєднанні СН з МА - серцеві глікозиди, для поліпшення роботи міокарда - метаболічні засоби (мілдронат всередину по 0,25 г 2 рази / добу в поєднанні з оротатом калію або панангином) і т. д.
4. Фізіотерапія (дихальна гімнастика, масаж грудної клітини, гіпербаричнаоксигенація, ЛФК)
5. При неефективному консервативному лікуванні показана трансплантація легень або комплексу «легкі-серце».
МСЕ: орієнтовні терміни ВН при декомпенсації легеневого серця 30-60 днів.
Використані джерела: uchenie.net
Гостра серцева недостатність: етіологія, симптоми, діагностика та лікування
Найчастіше гостра серцева недостатність (ОСН) розвивається на тлі вже наявної кардіальної патології. Причиною смерті пацієнтів з ОСН стають кардіогенний набряк легенів, кардіогенний шок, гостра ниркова недостатність. За статистичними даними експертів Всесвітньої організації охорони здоров'я, гостра серцева недостатність є однією з найбільш поширених причин летальних випадків в усьому світі.
Гостра серцева недостатність розвивається внаслідок порушення гемодинаміки, пов'язаного з патологією міокарда. М'язова оболонка серця з тієї чи іншої причини втрачає здатність адекватно скорочуватися, тим самим сприяючи зменшенню систолічного, хвилинного і ударного об'ємів крові.
До причин, що викликають ОСН, відносять:
- раніше перенесений інфаркт міокарда;
- ішемічну хворобу серця (ІХС);
- вроджені та набуті вади серця (особливо у дітей);
- різні кардіоміопатії;
- гіпертонічну хворобу;
- артеріальну гіпертонію;
- цукровий діабет II типу.
Окремо від причин виділяють фактори ризику, що сприяють розвитку і прогресії серцевої недостатності. На відміну від причин, фактори ризику можливо виключити, тим самим уповільнивши прогресію серцево-судинних захворювань, а значить і смерть хворого. Серед найбільш значущих чинників ризику виділяють наступні:
- надмірні фізичні і емоційні навантаження;
- тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА);
- порушення ритму серця (аритмії);
- хронічна і гостра ниркова недостатність;
- гіпертиреоз;
- терапія лікарськими засобами, що мають кардіотоксичної дії;
- ожиріння 2-й і 3-го ступеня;
- тютюнопаління, зловживання алкоголем і наркоманія;
- міо-і ендокардит різної етіології;
- ревматизм і ін.
У певний момент перебігу кардіологічної патології, «переганяти» кров міокарду стає не під силу. Одним з пристосувальнихмеханізмів серцевої недостатності є гіпертрофія міокарда - збільшення маси м'язової оболонки серця. У стадії компенсації серцевої недостатності, м'язовий компонент серця здатний чинити опір неадекватно зрослої гемодинамической навантаженні, однак з часом настає стадія декомпенсації, що наступає в результаті «слабкості» міокарда. М'язова оболонка відчуває нестачу харчування, виникає дистрофія - порушення харчування. Надалі, м'язовий компонент заміщається фіброзною тканиною - сполучнотканинних рубцем - нездатним до скорочення.
Запускаються складні нейрогуморальні процеси, активується так звана симпатоадреналовая система, діяльність якої спрямована на звуження периферичних судин. Тим самим при зниженому обсязі серцевого викиду на якийсь час забезпечується підтримання стабільного рівня артеріального тиску у великому колі кровообігу.
У стадії декомпенсації захворювання, компенсаторні механізми, спрямовані на уповільнення перебігу патологічного процесу, значно посилюють перебіг патології. Стійке звуження судин призводить до порушення кровообігу в нирках. Розвиваючись у своїй ниркова вазоконстрикція (звуження просвіту судин) призводить до ішемії нирок, що сприяє внутритканевой затримці рідини.
У той же час під впливом гіпофіза зростає обсяг циркулюючої крові, яка, перевантажуючи серце, підвищує артеріальний і венозний тиск. Під впливом підвищеного тиску надмірна кількість рідини переміщається в тканини.
Таким чином, в результаті прогресивного течії серцевої недостатності наступають наступні види порушення гемодинаміки:
Організм відчуває нестачу кисню, яку серцево-судинна система не в змозі заповнити. Виникає задишка і ціаноз - синюшність забарвлення слизових оболонок і шкірних покривів, обумовлена підвищеним вмістом в крові карбоксигемоглобіну. Залежно від того, в якому колі кровообігу виникає застій, ціаноз буває центральним (застій в малому колі), і периферійному (застій у великому колі)
Гепатомегалия (збільшення печінки) розвивається в результаті застою у великому колі кровообігу. Гепатомегалия здатна завершитися розростанням фіброзної тканини з подальшим склерозом органу.
До недостатності клапанного апарату серця можуть привести розширення порожнин серця. Клінічно це проявляється набуханням шийних вен, збільшенням частоти серцевих скорочень, розширенням меж серця.
Результатом прогресії серцевої недостатності може виявитися серцева кахексія - крайній ступінь виснаження хворого.
Застій в нирках провокує розвиток олігурії - збільшення кількості сечі, підвищення її відносної щільності в зв'язку з протеїнурією і гематурією
Використані джерела: vashflebolog.ru
Серцево-легенева недостатність: симптоми і лікування
Нерідко ми чуємо вираз «серцево-легенева недостатність», але мало хто може точно сказати, що собою являє ця патологія. Що ж це за хвороба, які її ознаки і причини - будемо розбиратися.
Серцево-легенева недостатність - що це?
У сучасній медицині під серцево-легеневою недостатністю розуміють стан, при якому серцева недостатність, тобто нездатність серця забезпечити нормальне кровопостачання в організмі, поєднується з легеневої, яка виникає внаслідок надлишкового тиску крові в судинах легенів, де відбувається газообмін. Все це призводить до зниження рівня кисню в крові.
На практиці частіше спочатку розвивається легенева недостатність, симптоми серцевої приєднуються до неї через деякий час. Строго кажучи, цей симптомокомплекс можна спостерігати як при багатьох захворюваннях серцево-судинної системи, так і при хворобах легенів. За своїм перебігом патологія може проявлятися в гострій формі, коли симптоми наростають за короткий часовий період, а може мати і хронічну різновид, коли погіршення стану відбувається протягом декількох років або навіть десятиліть.
Причини гострої серцево-легеневої недостатності
Гостра легенева недостатність являє собою ускладнення, що виникає при деяких станах, що несуть загрозу життю хворого. При цьому необхідно термінове медичне втручання. Як правило, вона може розвинутися при таких станах:
- як наслідок тромбозу або спазму легеневої артерії;
- при тромбоемболії;
- при пневмо- або гідроторексе;
- при загостренні бронхіальної астми, астматичний статус.
Однак причиною підвищення тиску в легеневій артерії можуть стати і патології серця. Найчастіше подібне відбувається при раптово виниклої недостатності мітрального клапана. Також причиною розвитку легеневої недостатності може стати недостатність легеневого клапана, гострий інфаркт, міокардит, вади серця в стадії декомпенсації, кардіоміопатії. При цьому порожнину лівого шлуночка розширюється, і скорочення його стінки вже не здатне виштовхнути в просвіт судини весь обсяг крові. Якась її частина застоюється і підвищує тиск в легеневих венах. Так як правий шлуночок продовжує перекачувати кров в повному обсязі, тиск продовжує зростати, що може призвести до набряку легенів або серцевої астми.
Причини хронічної серцево-легеневої недостатності
Хронічна легенева недостатність, на відміну від гострої форми, наростає повільно. Процес наростання патологічних змін йде протягом декількох років. У цьому випадку розвиток гіпертензії в легеневих судинах відбувається в зв'язку з наступними патологіями:
- спадкова ідіопатична гіпертензія;
- атеросклероз;
- недостатність легеневої артерії, яка може бути викликана ендартеріїтом або повторної емболії дрібних гілок;
- хронічні хвороби легенів - емфізема, плеврити, пневмосклероз, обструктивний бронхіт;
- повільно прогресуючі вроджені вади серця;
- придбані клапанні порушення.
Легенева недостатність: ступеня тяжкості
У зв'язку з тим, що для хронічної форми цього захворювання характерно повільне і часто практично непомітне наростання патологічних симптомів, визначають чотири ступеня тяжкості хвороби:
- I ступінь - ознаки захворювання відсутні, при звичній фізичному навантаженні проявів захворювання не спостерігається, при збільшенні навантаження з'являється невелика задишка.
- II ступінь - в спокої симптоми не проявляються, але при звичній фізичному навантаженні з'являються задишка і прискорене серцебиття.
- III ступінь - симптоми недостатності з'являються при мінімальному фізичному навантаженні, але в спокої відсутні.
- IV ступінь - людина не може здійснювати мінімальну фізичне навантаження, ознаки захворювання проявляються в спокої.
Гострий приступ легеневої недостатності може розвинутися по одному з двох варіантів - право- і лівошлуночкової недостатності. Лівошлуночкова недостатність може проявитися набряком легенів або серцевої астмою.
серцева астма
Це легенева недостатність, симптоми якої наростають поступово. На ранніх стадіях вона проявляється задишкою, яка з'являється спочатку після фізичних навантажень, з часом вона посилюється, з'являючись навіть у спокої. При задишці утруднений акт вдиху (інспіратори характеру). Надалі вона змінюється нападами задухи, найчастіше трапляються під час сну. Для цієї стадії показовою є вимушена поза - високе узголів'я, під час нападів пацієнт змушений сідати, спустивши ноги з ліжка і спираючись на руки, крім задишки з'являються серцебиття, пітливість, страх смерті. Кашель при серцевій астмі сухий, зі слабо відокремлюється мокротою. Шкірні покриви бліді, виражена синюшність носогубного трикутника, пальців. Пульс нерітмічний, слабкий, тиск знижений.
Розглянемо, які має серцева і бронхіальна астма особливості:
Вікорістані джерела: fb.ru
Серцево-легенева недостатність
Серцево-легенева недостатність - декомпенсована стадія легеневого серця, що протікає з гострою або хронічною правошлуночковою серцевою недостатністю. Характеризується задишкою, тахікардією, болем в області серця, периферичними набряками, гепатомегалією, синюшним забарвленням шкіри, набуханням вен шиї. Інструментальна діагностика заснована на оцінці рентгенологічних, електрокардіографічних і ехокардіографічних даних. Лікування серцево-легеневої недостатності включає терапію тих захворювань, які викликали розвиток синдрому, застосування вазодилатуючих, антигіпертензивних, сечогінних засобів, оксигенотерапії.
Серцево-легенева недостатність
Серцево-легенева недостатність - клінічний синдром, в основі якого лежить легенева гіпертензія, гіпертрофія або дилатація правого шлуночка з явищами недостатності кровообігу. Розвивається при патології бронхолегеневої системи, легеневих судин і торакодіафрагмального області. У пульмонології серцево-легеневу недостатність, іноді позначають терміном «легеневе серце» (ЛЗ), однак ці поняття не є тотожними. Під серцево-легеневою недостатністю слід розуміти лише декомпенсована фазу легеневого серця (III стадію легеневої гіпертензії). I стадія (доклінічна) і II стадія (стабільна) легеневої гіпертензії протікають без ознак правошлуночкової недостатності, тому розцінюються як компенсований легеневе серце.
Причини серцево-легеневої недостатності
В основі формування серцево-легеневої недостатності лежить стійка легенева гіпертензія, на певному етапі викликає зрив компенсаторних механізмів, в результаті чого гіпертрофований правий шлуночок перестає справлятися з перекачуванням надходить в нього венозної крові. Правожелудочковая дисфункція може бути викликана трьома групами причин: бронхолегеневі, васкулярними, торакодіафрагмального.
Перша група причин включає більше 20 відомих нозологій, на її частку припадає 80% всіх випадків легеневого серця. Найбільш часті серед них - це захворювання, що порушують воздухонаполненнимі альвеол: обструктивний бронхіт, БЕБ, бронхіальна астма, крупозна пневмонія, фіброзуючий альвеоліт, туберкульоз легень, пневмоконіоз, пневмосклероз, саркоїдоз Бека, муковісцидоз, полікістоз легенів. Розвиток серцево-легеневої недостатності бронхолегеневого генезу можливо при колагенозах (системний червоний вовчак, системної склеродермії, дерматомиозите і ін.). У деяких випадках причиною декомпенсації легеневого серця виступають великі резекції легені.
Друга група факторів впливає на поразку легеневого судинного русла. У більшості випадків формування серцево-легеневої недостатності передує ТЕЛА, здавлення легеневих вен і легеневої артерії пухлинними утвореннями, легеневі васкуліти, серповидно-клітинна анемія.
До третьої групи причин належать стани, що супроводжуються обмеженням рухливості грудної клітки і діафрагми. У їх числі - різні деформації грудної клітки і викривлення хребта (кіфоз, кіфосколіоз), масивні плеврити, множинні переломи ребер, анкілозуючий спондилоартрит, синдром Піквіка (з-м ожиріння-гіповентиляції). Порушення рухливості діафрагми характерні для хронічних нервово-м'язових захворювань (міастенії, поліомієліту), ботулізму, парезу і паралічу діафрагми. Захворювання другої і третьої груп сумарно стають причиною легеневого серця в 20% випадків.
Класифікація серцево-легеневої недостатності
Серцево-легенева недостатність може носити гострий, підгострий і хронічний перебіг. Так, гостре легеневе серце завжди має декомпенсований характер, підгострий і хронічний - може протікати як з наявністю правошлуночковоюнедостатності, так і без неї.
Розвиток гострої серцево-легеневої недостатності зазвичай відбувається на тлі масивної тромбоемболії легеневої артерії, клапанного пневмотораксу, емфіземи середостіння, астматичного статусу. Гостре ЛЗ формується протягом декількох годин внаслідок різкого і раптового збільшення тиску в легеневій артерії, супроводжується розширенням порожнини (дилатацией) правого шлуночка, витончення його стінок. Подострая і хронічна форма характерні для інших васкулярних, бронхолегеневих і торакодіафрагмального поразок. У цих випадках хронічне ЛЗ розвивається протягом декількох місяців і навіть років і супроводжується вираженою гіпертрофією міокарда правого шлуночка.
Серцево-легенева недостатність може протікати в різних клінічних типах: по респіраторному, церебральному, ангінозній, абдоминальному, колаптоїдний варіанту з переважанням тих чи інших симптомів. У клініці респіраторної форми декомпенсованого ЛЗ переважають задишка, епізоди задухи, кашель, хрипи, ціаноз. При церебральному варіанті на перший план виходять ознаки енцефалопатії: збудливість, агресивність, ейфорія, іноді - психози або, навпаки, - сонливість, млявість, апатія. Можуть турбувати запаморочення і наполегливі головні болі; у важких випадках виникають непритомність, судоми, зниження інтелекту.
Ангінозний тип серцево-легеневої недостатності нагадує клініку грудної жаби з характерними сильними болями в області серця без іррадіації і задухою. Абдомінальний варіант декомпенсованого ЛЗ протікає з болями в епігастрії, нудотою і блювотою, іноді - розвитком виразки шлунка, зумовленими гіпоксією органів шлунково-кишкового тракту. Для колаптоїдний варіанти типові минущі епізоди артеріальної гіпотонії, що супроводжуються різкою слабкістю, блідістю, профузним потовиділенням, похолоданням кінцівок, тахікардією та ниткоподібним пульсом.
Симптоми серцево-легеневої недостатності
Гостра серцево-легенева недостатність характеризується раптовим початком і різким погіршенням стану хворого буквально за кілька хвилин або годин. Виникають болі в області серця, які супроводжуються задишкою, відчуттям задухи і страхом смерті. Характерний ціаноз, артеріальна гіпотонія. Перераховані симптоми посилюються в положенні стоячи або сидячи, що пов'язано зі зменшенням припливу крові до правій половині серця. Смерть може наступити в лічені хвилини від фібриляції шлуночків і зупинки серця.
В інших випадках картина гострої серцево-легеневої недостатності може розгортатися не настільки бурхливо. До задишки приєднуються болі в грудях, пов'язані з диханням, кровохаркання, тахікардія. При прогресуючої правошлуночкової недостатності виникають виражені болі в правому підребер'ї, обумовлені збільшенням печінки і розтягуванням її фіброзної оболонки. Внаслідок підвищення центрального венозного тиску з'являється набухання шийних вен.
Хронічна серцево-легенева недостатність розвивається поволі і є відображенням застою крові в системі вен великого кола кровообігу. Знижується толерантність до фізичного навантаження, задишка носить постійний характер. Звертає увагу синюшність носогубного трикутника, кінчика носа, підборіддя, вух, кінчиків пальців. Виникають напади болів (легенева «грудна жаба»), що не купіруються прийомом нітрогліцерину, але дедалі менші після введення еуфіліну.
Хворі з хронічною серцево-легеневою недостатністю відзначають втому, швидку стомлюваність, сонливість. При фізичному навантаженні можуть виникати непритомність. На декомпенсацию хронічного ЛС також вказують тяжкість і біль у правому підребер'ї, ніктурія, периферичні набряки. У пізніх стадіях виявляється набряки, гідроторакс, асцит, серцева кахексія.
Діагностика серцево-легеневої недостатності
Діагностичний пошук при розвитку серцево-легеневої недостатності спрямований на виявлення основного захворювання, а також оцінку ступеня декомпенсації. Для правильної інтерпретації фізикальних та інструментальних даних хворий потребує огляду пульмонолога і кардіолога. При об'єктивному обстеженні у хворих з серцево-легеневою недостатністю відзначається бочкоподібна деформація грудної клітки, гепатомегалія, пастозність стоп і гомілок. При пальпації прекардіальной області визначається серцевий поштовх, при перкусії - розширення меж відносної тупості серця. Характерно зниження артеріального тиску, частий аритмічний пульс. Аускультативні дані характеризуються приглушенням тонів серця, акцентом II тону над легеневою артерією, розщепленням або роздвоєнням II тону, появою патологічних III і IV тонів, систолічним шумом, що вказує на трікуспідальную недостатність.
Найбільш цінними лабораторними критеріями серцево-легеневої недостатності є показники газового складу крові: зниження р02, підвищення РС02, респіраторний ацидоз. Рентгенографія органів грудної клітини дозволяє виявити не тільки ураження легень, але також ознаки кардиомегалии і легеневої гіпертензії. Ангіопульмонографія і вентиляційно-перфузійні сцинтиграфія легких показані при підозрі на ТЕЛА.
Дослідження ФЗД при серцево-легеневої недостатності застосовується для оцінки характеру і вираженості порушень вентиляції, виявлення бронхоспазму. Електрокардіогарфія при гострому ЛЗ дозволяє достовірно визначить ознаки перевантаження правих відділів серця, а при хронічному ЛЗ - виявити прямі і непрямі маркери гіпертрофії правого шлуночка.
ЕхоКГ служить основним неінвазивним методом, що дозволяє оцінити внутрішньосерцеву гемодинаміку, визначити розміри порожнин серця і стінки правого шлуночка, встановити ступінь легеневої гіпертензії. В окремих випадках, при неможливості встановити факт підвищеного тиску в легеневій артерії, вдаються до катетеризації правих відділів серця. Іноді для верифікації генезу серцево-легеневої недостатності проводиться трансбронхиальная або трансторакальная біопсія легень.
Декомпенсацию ЛЗ слід диференціювати з вадами серця, кардіосклероз, дилатаційною кардіоміопатією та іншої кардіологічної патологією.
Лікування серцево-легеневої недостатності
Терапія гострої серцево-легеневої недостатності, обумовленої ТЕЛА, здійснюється в умовах ВРІТ. Найважливішими складовими лікування служать кисень, купірування больового нападу, проведення тромболітичної терапії (урокіназа, стрептокіназа, тканинний активатор плазміногену), антикоагулянтной (гепарин, варфарин) та антиагрегантної терапії (пентоксифілін). У деяких випадках показана хірургічна тактика - тромбоемболектомія з легеневої артерії.
При серцево-легеневої недостатності, що розвилася на тлі бронхолегеневої патології, принципи терапії визначаються основним захворюванням. Так, у разі ХОЗЛ і бронхіальної астми застосовуються бронхолитические, муколітичні, відхаркувальні засоби; при туберкульозі легенів - специфічні протитуберкульозні антибіотики; при інтерстиціальних хворобах легенів - глюкокортикоїди, цитостатики, інтерферон і т. д.
На всіх етапах терапії серцево-легеневої недостатності здійснюються інгаляції кисню. З метою зниження легеневого судинного опору і тиску в легеневій артерії використовуються вазодилататори (теофілін, антагоністи кальцію, нітрати, інгібітори АПФ). Пацієнтам з набряклим синдромом призначаються діуретики під контролем водно-електролітного рівноваги і КЩС. Питання про доцільність призначення серцевих глікозидів при серцево-легеневої недостатності залишається спірним. Як паліативна заходи використовуються повторні кровопускання, на час покращують стан хворого.
Хворим з рефрактерною до консервативного лікування легеневою гіпертензією можуть виконуватися оперативні втручання: балонна передсердна септостомія, симпатектомія, редукція легеневої тканини, трансплантація легень або комплексу «серце-легені».
Прогноз і профілактика серцево-легеневої недостатності
Прогноз при розвитку серцево-легеневої недостатності дуже серйозний. Гостре легеневе серце становить безпосередню загрозу життю хворого. Хронічна серцево-легенева недостатність носить прогресуючий характер. Тривалість життя пацієнтів з хронічним ЛЗ в стадії декомпенсації не перевищує 2,5-5 років. Після трансплантації легенів 3-річна виживаність становить 55-60%.
Первинна профілактика серцево-легеневої недостатності полягає в своєчасному розпізнаванні і лікуванні причинних захворювань, відмову від куріння, виключення факторів ризику, що сприяють загостренню ХНЗЛ.
Вікорістані джерела: www.krasotaimedicina.ru
Серцево-легенева недостатність - що це?