Лікування атеросклерозу - Медичний портал EUROLAB

  1. лікування атеросклерозу Причини виникнення атеросклерозу
  2. Як лікувати атеросклероз?
  3. З Якими захворюваннямі может буті пов'язано
  4. Лікування атеросклерозу в домашніх умовах
  5. Якими препаратами лікувати атеросклероз?
  6. Лікування атеросклерозу під час вагітності
  7. До яких лікарів звертатися, якщо у Вас атеросклероз
  8. Лікування інших захворювань на букву - а
  9. лікування атеросклерозу
  10. Як лікувати атеросклероз?
  11. лікування атеросклерозу
  12. Як лікувати атеросклероз?
  13. З якими захворюваннями може бути пов'язано
  14. Лікування атеросклерозу в домашніх умовах
  15. Якими препаратами лікувати атеросклероз?
  16. Лікування атеросклерозу під час вагітності
  17. До яких лікарів звертатися, якщо у Вас атеросклероз
  18. Лікування інших захворювань на букву - а
  19. лікування атеросклерозу
  20. Як лікувати атеросклероз?
  21. З якими захворюваннями може бути пов'язано
  22. Лікування атеросклерозу в домашніх умовах
  23. Якими препаратами лікувати атеросклероз?
  24. Лікування атеросклерозу під час вагітності
  25. До яких лікарів звертатися, якщо у Вас атеросклероз
  26. Лікування інших захворювань на букву - а

лікування атеросклерозу

Причини виникнення атеросклерозу

У групі атеросклеротичних захворювань розрізняють три основні форми: атеросклероз, склероз середньої оболонки судин (артеріосклероз) і артеріолосклероз. Крім того, розрізняють:

  • фізіологічний артеріосклероз (пов'язаний з природними віковими змінами судин);
  • артеріосклероз, в основі якого лежить інфільтрація стінки артерій ліпідами, - атеросклероз;
  • артеріосклероз у вигляді облітеруючого ендартеріїту;
  • ювенільний (юнацький) артеріосклероз - процес прогресує внаслідок інтенсивної проліферації гладком'язових клітин без ознак накопичення в стінках судин ліпідів.

Стає очевидним, що атеросклероз є одним з варіантів артеріосклерозу, що відображає наслідки розладів метаболізму ліпідів і білків для судинних стінок. атеросклероз - це хронічне осередкове ураження стінки артерій, що характеризується:

  • накопиченням у внутрішній стінці артерій апопротеїн-В-містять ліпідпротеінов і холестерину,
  • реактивним розростанням сполучної тканини з утворенням фіброзних бляшок,
  • подальшим їх розривом
  • виразкою,
  • тромбозом,
  • кальцинозом.

Склероз і кальциноз судин м'язового типу мають більш сприятливий перебіг, при цьому виникає ущільнення стінки судин, викликає порушення кровопостачання ділянок судинного басейну.

Артеріолосклероз характеризується:

  • ураженням артеріол з просоченням стінки судин білковими речовинами плазми крові (гіаліноз);
  • подальшим звуженням і навіть закриттям просвіту судин селезінки, нирок, головного мозку.

Атеросклероз зустрічається переважно в осіб старше 45-50 років, ранні атеросклеротичні зміни виявляють в 30-35-річному і навіть в 20-25-річному віці або ще раніше. У чоловіків атеросклероз розвивається на 8-10 років раніше, ніж у жінок. Серед міського населення він спостерігається частіше, ніж серед сільських жителів.

Значення концепції факторів ризику розвитку атеросклерозу дуже важливо для практичної кардіології. Всесвітньо відомим Фремінгемского дослідження доведено значення корекції факторів ризику атеросклерозу для зменшення показників смертності всієї популяції. Найбільш значимими факторами ризику атеросклерозу є:

  • гіперліпідемії - підвищення рівня загального холестерину і триацилглицеринов в крові,
  • артеріальна гіпертензія,
  • куріння,
  • цукровий діабет,
  • ожиріння.

Доведено, що корекція цих модифікованих факторів ризику знижує ймовірність розвитку атеросклерозу.

Поширеність розладів обміну ліпідів дуже велика, вона тісно корелює з частотою розвитку атеросклерозу та ішемічної хвороби серця (ІХС). Так, серед чоловіків у віці 40-50 років, жителів економічно розвинених країн Заходу, підвищення рівня загального холестерину в плазмі крові має місце в 45-57% випадків. Основними ліпідами плазми крові є вільні, тобто неестеріфіцірованних жирні кислоти, тріацілгліцеріни, фосфоліпіди та ефіри холестерину. Ліпіди в крові зв'язуються з білками, утворюють комплекси - ліпопротеїни. Неестеріфіцірованних жирні кислоти пов'язані з альбумінами, всі інші ліпіди - з ɑ- і р-глобулінами.

Окремі ліпопротеїни (ліпопротеїни високої щільності - ЛПВЩ) транспортують надлишок холестерину з клітин периферичних тканин в печінку, де вони окислюються в жовчні кислоти Окремі ліпопротеїни (ліпопротеїни високої щільності - ЛПВЩ) транспортують надлишок холестерину з клітин периферичних тканин в печінку, де вони окислюються в жовчні кислоти. Ліпопротеїни ніхкой щільності (ЛПНЩ) складають половину всіх ліпопротеїнів плазми крові людини, вони є головною транспортною формою холестерину. Головною функцією ЛПНЩ є транспорт холестерину в периферійні органи і тканини, якщо останні не в змозі забезпечити власного синтезу холестерину. Катаболізм ЛПНЩ здійснюється переважно в печінці, інших ліпопротеїнів - в клітинах периферичних тканин. Отже, саме з процесом катаболізму холестерину пов'язані поставки в периферійні тканини холестерину, необхідного для побудови мембран, синтезу стероїдних і статевих гормонів, утворення жовчних кислот. Освіта ЛПВЩ відбувається в гепатоцитах і ентероцитах, а також в кров'яному руслі.

ЛПВЩ, на відміну від ЛПНЩ, здійснюють зворотний транспорт холестерину - з периферичних тканин в печінку для подальшого їх окислення в жовчні кислоти. ЛПВЩ захищають ЛПНЩ від їх модифікації, в результаті якої ліпопротеїни втрачають властиві немодифікованим ліпідів властивості і набувають антигенні властивості. В цілому для діагностики вирішальне значення має співвідношення ЛПНЩ / ЛПВЩ. Якщо це співвідношення підвищено, то освіту модифікованих ЛПНЩ відбувається швидше, якщо знижений - навпаки, повільніше.

Транспорт холестерину в клітку в складі ЛПНЩ здійснюється шляхом рецепторів торопосередкованого ендоцитозу. З'ясовано, що ендотеліоцити і клітини гладких м'язів артерій, лімфоцити, фібробласти шкіри містять на своїй поверхні специфічні рецептори білкової природи, здатні зв'язувати ЛПНЩ. Процес взаємодії ЛПНЩ з рецептором характеризується високою чутливістю і специфічністю. Один рецептор зв'язує одну частинку ЛПНЩ. Загальна кількість рецепторів на поверхні клітини при температурі 37 ° С коливається в межах 15000-70000. За допомогою рецептороопосредованного захоплення за одну добу з плазми крові вилучається близько 1 грама холестерину.

По-іншому відбувається процес захоплення модифікованих ЛПНЩ моноцитами-макрофагами. Вони здійснюють нерегульований скавенджер-захоплення ЛПНЩ з утворенням пінистої клітини. Переважна більшість пінистих клітин гине. Утворюються вогнищеві скупчення холестерину, створюються умови для розвитку спочатку ліпідних плям, потім - атеросклеротичних бляшок. Ліпідні плями утворюються в різних ділянках артерій, але спочатку в аорті, де їх знаходять вже в 10-річному віці (тоді вони займають 10%, а у віці 25 років - до 30-50% поверхні аорти). До 15-річного віку ліпідні плями з'являються в коронарних (вінцевих) артеріях, а в 35-45 років їх виявляють і в артеріях головного мозку. У них переважають пінисті клітини, ефіри холестерину містяться переважно в клітинах. Ліпідні плями не перешкоджають циркуляції крові.

Основним елементом атеросклеротичної бляшки є піниста клітина, руйнування якої викликає проліферативну реакцію з боку гладких м'язових клітин, які втрачають скоротливу здатність, посилюється синтез сполучнотканинних білків (еластин, колаген). Утворюється так звана фіброзна бляшка, в якій вміст ефірів холестерину в 20-26, а неестеріфіцірованним холестерину - в 6-7 разів перевищує кількість стеринів в непошкоджених ділянках. Фіброзні бляшки збільшуються внаслідок крововиливу в них, фібриноїдного просочування, накопичення в них ліпідів, пристінкового тромбозу. Останньому сприяють тріщини або розриви фіброзної покришки.

Фіброзні бляшки часто вкриваються виразками, що також створює умови для утворення пристінкового тромбу. Зміст фіброзної бляшки може надходити в кров'яне русло, що призводить до емболії артерій головного мозку і інших органів. Ускладненням фіброзної бляшки також її звапніння (атерокальциноз). Вогнища кальцинозу виникають переважно в черевній частині аорти і гирлах її гілок, в коронарних артеріях. Часто в одній і тій же області артерії можна спостерігати різні стадії атеросклеротичних змін (ліпідні плями і фіброзні бляшки), що є результатом хвилеподібного перебігу атеросклеротичного процесу, який має фази прогресування, стабілізації і регресування. Фіброзні бляшки перешкоджають циркуляції крові, що призводить до ішемії органів або тканин.

Ліпідні плями як початкові морфологічні прояви атеросклерозу можуть зникати в будь-якому віці, якщо з якихось причин відбулося значне і тривале зниження рівня холестерину в плазмі крові. Морфологічні варіанти атеросклеротичної бляшки наступні:

  • багата ліпідами, ексцентрична;
  • багата ліпідами, концентрична;
  • переважно фіброзна, ексцентрична;
  • переважно фіброзна, концентрична.

Бляшки, що викликають фатальний тромбоз:

  • частіше розташовані ексцентрично;
  • мають багате ліпідами ядро, що займає більше 50% від загального обсягу бляшки;
  • мають тонку кришку (соединительнотканную капсулу, в якій мало гладком'язових клітин, але багато макрофагів - клітин запалення).

Безпосередніми причинами розриву атеросклеротичної бляшки є:

  • несприятливий вплив гемодинаміки і коливання тонусу коронарної артерії, може бути обумовлено раптовим підвищенням активності симпатичної нервової системи (різкий підйом артеріального тиску, збільшення частоти серцевих скорочень, прискорення коронарного кровотоку та ін .;
  • діяльність моноцитів / макрофагів, пам'яті, виділяючи металопротеїназ (коагулазу, еластазу), можуть "розчиняти" покришки бляшки і викликати її розрив;
  • локальна або генералізована вазоконстрикція;
  • тромбоз на місці пошкодженої (розірваної) або навіть неушкодженою бляшки внаслідок збільшення коагуляционной здатності крові за рахунок підвищення агрегації і адгезії тромбоцитів, гальмування фібринолізу.

Розрив атеросклеротичної бляшки розвивається переважно вранці після пробудження, в зимові, а також більш холодні дні року, під час або відразу після сильного психоемоційного або фізичного стресу. Можливі три варіанти подальшого розвитку подій:

  • тромбування всього просвіту коронарної артерії на тлі недостатнього розвитку дистальних колатералей, що призводить до або раптової коронарної смерті;
  • часткова оклюзія коронарної артерії і спонтанний тромболіз при задовільно розвинених коллатералям, що сприяє розвитку;
  • почерговий тромбоз, тобто "тромбоз-тромболіз" (ішемія-реперфузія), що клінічно проявляється нестабільною стенокардією.

Класифікація атеросклерозу включає два періоди:

  • доклинический, прихований період, при якому виникають вазомоторні метаболічні зміни
  • період клінічних проявів:
    • стадія ішемічна - звуження судин, призводить до порушення харчування і дистрофічних змін у відповідних органах;
    • стадія тромбонекротіческая - некрози дрібновогнищеві або великі, з тромбозом судин або без нього;
    • стадія склеротична або фіброзна - розвиток фіброзних змін (рубців) в органах з атрофією їх паренхіми.

Доклінічних період протікає з нервово-судинними порушеннями і схильністю до загального і регіонарного спазму або тонічними скороченнями судин, гладких м'язових клітин, а також змінами складу ліпідів і ліпопротеїнів, зі збільшенням фракції р-ліпопротеїнів.

Серед загальних ознак атеросклерозу, відзначається передчасне старіння хворого. Шкіра стає сухою і тонкою, зі зниженим тургором, зморщеною, артерії звивисті, їх добре видно на згинальних поверхнях ліктів, внутрішніх поверхнях плечей, на скронях. Внаслідок втрати еластичності їх стінка при пальпації нагадує "гусяче горло", нерівномірно ущільнена, створюється враження чоток. Знижується швидкість проходження хвилі крові через ущільнені артерії. Дрібні вени зазвичай розширюються.

Часто визначають різне наповнення пульсу на лівих і правих променевих артеріях і артеріях тильної поверхні стопи. Діагноз атеросклерозу, крім визначення показників ліпідного обміну, підтверджують за допомогою доплерографії сонних (загальних, зовнішніх і внутрішніх), хребетних (вертебральних), передньо-, середньо- і заднемозгових, надблоковой артерій, аорти, коронарних, ниркових і магістральних судин кінцівок.

Найчастіше діагноз атеросклерозу встановлюють при наявності його ускладнень - мозкового інсульту, інфаркту міокарда, аневризми аорти, гангрени кінцівок тощо.

Атеросклероз судин головного мозку клінічно проявляється ознаками дисциркуляторної атеросклеротичної енцефалопатії (I, II, III ступенів), основними симптомами якої є втрата свідомості, запаморочення, головний біль тощо. Наявність атеросклеротичної бляшки верифікують за допомогою ангіографії і доплерографії.

Атеросклероз грудної частини аорти не володіє типовими клінічними ознаками, однак з розвитком недостатності кровообігу з'являються задишка і серцебиття. У разі атеросклерозу коронарних артерій виникає біль за грудиною (ІХС) з іррадіацією в ліву (рідше праву) руку і в область шиї, що може спостерігатися і в разі аорталгіі внаслідок подразнення аортального сплетення. Біль при аорталгіі не має чітко вираженого нападів характеру, тривала, посилюється під час фізичного навантаження.

Характерним для атеросклерозу аорти є підвищення систолічного і зниження діастолічного артеіального тиску. Перкузорно визначають ознаки розширення аорти. При аускультації вислуховується систолічний шум над аортою. "Склеротичний" шум зазвичай грубий, він посилюється після фізичного навантаження, часто краще вислуховується на грудині у напрямку до яремної ямці. Другий тон над аортою дзвінкий ( "акцентований"), часто з металевим відтінком, в разі значного розширення аорти він сильно резонує. Систолічний шум обумовлений нерівністю внутрішньої поверхні стінки аорти внаслідок її поразки атеросклеротичним процесом (бляшками), а також атеросклеротичним стовщенням стулок клапана аорти. Атеросклероз аорти часто супроводжується порушень структури і функції синусів пазухи аорти.

Атеросклероз черевної частини аорти є частою локалізацією атеросклеротичного ураження. В результаті виявляють нерівномірне потовщення стінки аорти, створюється враження її звивистого характеру при пальпації. Остання можлива лише при наявності тонкої податливою передньої черевної стінки. За допомогою рентгенологічного дослідження знаходять вогнища кальцинозу в черевній частині аорти. Діагноз підтверджують при УЗД черевної частини аорти і чи аортоангіографіі. Атеросклероз черевної частини аорти в цілому завершується хірургічної корекцією - імплантацією протеза на рівні її біфуркації.

Атеросклероз легеневої артерії зазвичай розвивається вдруге в разі хвороб серця і легенів, при яких протягом багатьох років тиск в легеневій артерії підвищений (стеноз мітрального лівого передсердя клапана, відкрита артеріальна протока, хронічні обструктивні захворювання легень і т.д.).

Атеросклероз ниркових артерій зустрічається порівняно часто і призводить до ішемії ниркової тканини і підвищення артеріального тиску в великому колі кровообігу - реноваскулярной гіпертензії. Патологічні зміни в нирках внаслідок атеросклеротичного стенозу артерій нирок зазвичай вогнищевий характер і не призводять до виражених порушень функцій органу. За життя у таких хворих, крім артеріальної гіпертензії, виявляють зміни в сечі - велика кількість білка, еритроцитів, циліндрів. Атеросклероз нирок слід диференціювати з артеріолосклерозом нирок, який є фінальною стадією гіпертензивної хвороби.

Атеросклероз артерій підшлункової залози є частою локалізацією ішемічної хвороби органів черевної порожнини. Тому зазвичай порушується трофіка острівців Лангерганса, внаслідок чого розвиваються цукровий діабет, гликозурия. У таких хворих підвищується апетит, швидко розвивається абдомінальний тип ожиріння.

Атеросклероз артерій нижніх кінцівок. Викликає недостатнє кровопостачання м'язів, виявляється типовим синдромом переміжної кульгавості, спастичним скороченням м'язів однієї або навіть обох кінцівок. Після відпочинку порушений кровообіг відновлюється, і хворий йде далі, але біль знову з'являється, і хворий знову зупиняється. У деяких випадках після декількох зупинок під час ходьби біль вже не з'являється, і пацієнт потроху проходить певну відстань (феномен расхаживания).


Як лікувати атеросклероз?

Медикаментозне лікування атеросклерозу слід застосовувати тільки в тому випадку, коли дієтичні заходи протягом 1-6 місяців виявилися неефективними. Під час прийому ліпідознижуючих препаратів необхідно дотримуватися дієти.

Метою дієтотерапії та медикаментозного лікування є зниження рівня загального холестерину до 2,9-3 ммоль / л. При такій концентрації зберігається нульовий холестерин в стінці; при більш високій концентрації він відкладається в артеріях.

При гіпертріацілгліцерінемія метою лікування є запобігання виникненню панкреатиту або важкого абдомінального больового синдрому. Метою проведення ліпідознижуючої (гіпохолестеринемічної) терапії є:

  • профілактика атеросклерозу, якщо лікування проводять в дитячому віці;
  • затримка подальшого розвитку атеросклеротичних уражень, якщо лікування розпочато в дорослому віці;
  • видалення холестерину з бляшок, що робить їх менш небезпечними щодо освіти на їх поверхні тромбів;
  • часткова або значна регресія атеросклерозу.

Перш ніж почати медикаментозне лікування атеросклерозу, потрібно з'ясувати, який тип гиперлипопротеинемии у хворого. Застосовувані засоби поділяють на дві групи:

  • препарати з домінуючим впливом на рівень загального холестерину плазми крові і холестерин ЛПНЩ (інгібітори ГМГ-КоА-редуктази; секвестранти жовчних кислот; пробукол);
  • препарати з домінуючим впливом на рівень плазмових триацилглицеринов і триацилглицеринов ЛПДНЩ (фібрати, нікотинова кислота поліненасичені омега-3 жирні кислоти.

Гіполіпідемічні препарати вживають протягом усього життя з моменту виявлення порушення ліпідного обміну. Важливо, щоб ці кошти, знижуючи рівень ЛПНЩ і ЛПДНЩ в крові, не знижували, а підвищували рівень антиатерогенних ЛПВЩ. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази представлені статинами. У клінічній практиці застосовується кілька препаратів з групи статинів: ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин. Статини, які приймають всередину, накопичуються в печінці, де гальмують синтез холестерину. Це призводить до зниження вмісту холестерину в клітинах печінки і утворення додаткової кількості рецепторів на плазматичних мембранах до ЛПНЩ. Статини не впливають на функцію статевих та надниркових залоз. Протипоказаннями до застосування статинів є ідіосинкразія, захворювання печінки в активній фазі, вагітність, період лактації.

Секвестранти жовчних кислот - це синтетичні аніонообмінні смоли, які не всмоктуються травною системою. Найпоширеніші два препарати цього класу - холестирамін і колестипол, обидва є сополимерами. Препарати аніонообмінних смол зв'язуються в просвіті кишечника з жовчними кислотами, в зв'язку з чим припиняється їх кишково-печінкова циркуляція (в нормі 95% жовчних кислот реабсорбується в кишечнику). Аніонообмінні смоли, подібно статинам, ефективні при гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемії. Препарати неефективні при гомозиготною гіперхолестеринемії, коли клітини не містять рецепторів ЛПНЩ. Аніонообмінні смоли в якості монотерапії показані при гіпертріацілгліцерінемія, тобто при I, IV і V типах гіперліпопротеїнемій. Серед найбільш часто призначаються: холестирамін, пробукол.

Есенціальні фосфоліпіди - це високоочищений екстракт з бобів сої, особливістю яких є наявність в них великої кількості поліненасичених жирних кислот, особливо лінолевої. Завдяки особливостям хімічної структури липостабил (есенціале) вбудовується в мембрани клітин і клітинних органел, підвищує їх фізіологічну активність. Вбудовуючись в мембрани, липостабил (есенціале) знижує в'язкість крові і агрегаційну здатність тромбоцитів. Есенціальні фосфоліпіди адсорбують з клітинних мембран холестерин, тобто виконує функції ЛПВЩ, внаслідок чого посилюється "зворотний транспорт холестерину".
Склад 1 ампули (10 мл) Ліпостабіл: есенціальні фосфоліпіди природного походження з переважанням ненасичених жирних кислот, особливо лінолевої, ліноленової і олеїнової (500 мг), вітамін В6 - 4 мг, нікотинова кислота - 2 мг, АМФ - 2 мг.

Склад 1 ампули (5 мл) есенціале: есенціальні фосфоліпіди - 250 мг, піридоксину гідрохлорид - 2,5 мг, ціанокобаламіну - 10 мг, натрію пантотената - 1,5 мг.

Вводять ці препарати внутрішньовенно крапельно в 250 мл 5% розчину глюкози або струйно без розведення. Курс внутрішньовенних ін'єкцій - 20-30 днів, в подальшому переходять на пероральний прийом.


З Якими захворюваннямі может буті пов'язано

Атеросклероз в своєму розвитку тягне ряд ускладнень. Частина з них стає приводом для початку обстежень і постановки діагнозу, частина - і зовсім лежить в основі летального результату.

Найчастіше діагноз атеросклерозу встановлюють при наявності таких ускладнень:

Частим наслідком наявності фіброзної бляшки, з подальшим розвитком атеросклерозу стає її звапніння або атерокальциноз . Вогнища кальцинозу виникають переважно в черевній частині аорти і гирлах її гілок, в коронарних артеріях.


Лікування атеросклерозу в домашніх умовах

Лікування атеросклерозу потрібно починати з досить жорстких дієтичних рекомендацій. Метою призначення дієти є зниження рівня атерогенних ліпопротеїнів нижче критичних показників, при яких слід призначати медикаментозні засоби.

Експерти Європейського співтовариства боротьби з атеросклерозом рекомендують такі лікувальні заходи:

  • зменшити на 10% споживання жирів;
  • різко зменшити вживання продуктів, багатих насиченими жирними кислотами (тваринні жири, масло, вершки, сир, яйця, м'ясо);
  • збільшити споживання продуктів, які багаті поліненасиченими жирними кислотами (рослинні масла, риба, птиця, морські продукти);
  • збільшити споживання продуктів, які багаті клітковиною і складними вуглеводами (овочі, фрукти, крупи);
  • замінити під час домашнього приготування страв масло і маргарин на рослинні олії (показані при всіх типах гіперліпопротеїнемій, за винятком I типу, при якому їх обмін порушений так само, як і насичених жирних кислот);
  • різко зменшити вживання продуктів, які багаті на холестерин;
  • різко зменшити вживання кухонної солі (натрію хлориду).

Якими препаратами лікувати атеросклероз?

  • Симвастатин - початкова доза становить 10 мг на добу (одноразово ввечері); при легкій або помірній гіперхолестеринемії початкова доза може становити 5 мг 1 раз на добу; через 4 тижні добову дозу у разі потреби (якщо рівень холестерину більше, ніж 5,2 ммоль / л) збільшують до 20 мг на добу.
  • Розувастатин (Крестор) - в дозах 20-40 мг на добу.
  • Аторвастатин - в дозах 10-80 мг на добу.
  • Флювастатіна - в дозах 20-40 мг на добу.
  • Холестирамін - по 16- 24 г на добу.
  • Колестипол - до 10 г на добу, дозу ділять на 2-4 рази і беруть з їжею або фруктовим соком.
  • Пробукол - по 500 мг 2 рази на добу разом з їжею; лікування проводять курсами по 3-6 місяців з 6-місячними перервами.
  • Ессенціале - по 1 капсулі 3-4 рази на добу протягом 2-3 місяців.
  • Апіпімокс - по 750-1500 мг на добу, в 3-4 прийоми
  • Омакор - в добовій дозі 2-3 грами.

Лікування атеросклерозу народними методами

До застосування народних засобів при атеросклерозі необхідно вдаватися лише в поєднанні з методами традиційної медицини. Обговорити конкретний рецепт краще з лікарем. Популярністю користуються наступні рецепти народних засобів від атеросклерозу:

  • 40 г квіток конюшини червоної залити ½ літра горілки, настоювати в темному місці протягом 2 тижнів, процідити, віджати; приймати по 20 мл настою перед обідом або перед сном;
  • очистити від шкірки 2 лимона, м'якоть ретельно подрібнити і залити 2 склянками теплого відвару хвої (1 ст.л. хвої настоюється півгодини в 2 склянках води); приймати цей засіб всередину по півсклянки 4 рази на день;
  • з'єднати 15 грам трава рути, по 25 грам листя глоду і квітів глоду, 10 грам кореня валеріани; 1 ст.л. збору настояти на склянці холодної води протягом 3 годин, потім варити 4 хвилини і витримати ще 15 хвилин; випивати по склянці на день в декілька прийомів;
  • кілька головок часнику подрібнити і з'єднати з рівною кількістю меду, витримати в щільно закритій банці протягом декількох діб; приймати по 1 ч.л. 2 рази в день за 30 хвилин до їди.

Лікування атеросклерозу під час вагітності

Атеросклероз зазвичай розвивається в більш зрілому віці, тому з вагітністю поєднується нечасто. У той же час, якщо атеросклероз має місце в анамнезі життя молодої жінки, то стан спочатку має бути взято під контроль медиками-кардіологами і лише при сприятливих обставинах допускається вагітність. Атеросклероз, будучи серйозним захворюванням, серцево-судинної системи, істотно впливає на самопочуття вагітної жінки і на перебіг її вагітності. Він відноситься до факторів ризику патологій вагітності.

Рішення щодо ведення і збереження вагітності у жінки, хворої на атеросклероз, приймається індивідуально. Медикаменти призначаються в конкретних періодах вагітності, перевага віддається максимально безпечним. Самолікування неприпустимо.


До яких лікарів звертатися, якщо у Вас атеросклероз

Обов'язкова діагностика:

  • Сімейний анамнез (особливо при ранніх проявах і ускладнень серцево-судинних захворювань).
  • Рентгенографія органів грудної клітини та черевної порожнини.
  • Лабораторний контроль:
    • ліпідного спектра крові - загальний холестерин, холестерин ліпопротеїнів низької щільності, р-ліпопротеїнів і триацилглицеринов, холестерин ліпопротеїнів високої щільності;
    • вуглеводного обміну - цукор крові, толерантність до глюкози, рівень гліколізованного гемоглобіну;
    • тромботического ризику - фібриноген, індекс агрегації тромбоцитів, міжнародне нормалізаційне співвідношення (протромбіновий індекс);
    • запалення - аналіз крові з формулою, С-реактивний протеїн (в динаміці при значенні> 3 мг / л);
    • мікроальбумінурії і швидкостей фільтрації розрахунковим методом (за даними рівня креатиніну крові, віку, маси тіла і статі).
  • Ультразвукове дослідження, доплерографія.

Додаткова діагностика:

  • Рентгенконтрастний ангіографія - аортографія, коронарографія, вентрикулографія, ренография, ангіографія судин нижніх кінцівок.
  • Показники дисфункції ендотелію.
  • Ендоваскулярна ультразвукова діагностика.
  • Магнітно-резонансна томографія артерій (коронарних, почечноих і т.д.).
  • Іммунограмма.

Лікування інших захворювань на букву - а


Інформація призначила Виключно для освітніх цілей. Чи не займаюсь самолікуванням; з усіх вопросам, Які стосують визначення захворювання и способів его лікування, Звертайтеся до лікаря. EUROLAB не Несе відповідальності за Наслідки, спрічінені Використання розміщеної на порталі информации.


лікування атеросклерозу


Причини виникнення атеросклерозу

У групі атеросклеротичних захворювань розрізняють три основні форми: атеросклероз, склероз середньої оболонки судин (артеріосклероз) і артеріолосклероз. Крім того, розрізняють:

  • фізіологічний артеріосклероз (пов'язаний з природними віковими змінами судин);
  • артеріосклероз, в основі якого лежить інфільтрація стінки артерій ліпідами, - атеросклероз;
  • артеріосклероз у вигляді облітеруючого ендартеріїту;
  • ювенільний (юнацький) артеріосклероз - процес прогресує внаслідок інтенсивної проліферації гладком'язових клітин без ознак накопичення в стінках судин ліпідів.

Стає очевидним, що атеросклероз є одним з варіантів артеріосклерозу, що відображає наслідки розладів метаболізму ліпідів і білків для судинних стінок. атеросклероз - це хронічне осередкове ураження стінки артерій, що характеризується:

  • накопиченням у внутрішній стінці артерій апопротеїн-В-містять ліпідпротеінов і холестерину,
  • реактивним розростанням сполучної тканини з утворенням фіброзних бляшок,
  • подальшим їх розривом
  • виразкою,
  • тромбозом,
  • кальцинозом.

Склероз і кальциноз судин м'язового типу мають більш сприятливий перебіг, при цьому виникає ущільнення стінки судин, викликає порушення кровопостачання ділянок судинного басейну.

Артеріолосклероз характеризується:

  • ураженням артеріол з просоченням стінки судин білковими речовинами плазми крові (гіаліноз);
  • подальшим звуженням і навіть закриттям просвіту судин селезінки, нирок, головного мозку.

Атеросклероз зустрічається переважно в осіб старше 45-50 років, ранні атеросклеротичні зміни виявляють в 30-35-річному і навіть в 20-25-річному віці або ще раніше. У чоловіків атеросклероз розвивається на 8-10 років раніше, ніж у жінок. Серед міського населення він спостерігається частіше, ніж серед сільських жителів.

Значення концепції факторів ризику розвитку атеросклерозу дуже важливо для практичної кардіології. Всесвітньо відомим Фремінгемского дослідження доведено значення корекції факторів ризику атеросклерозу для зменшення показників смертності всієї популяції. Найбільш значимими факторами ризику атеросклерозу є:

  • гіперліпідемії - підвищення рівня загального холестерину і триацилглицеринов в крові,
  • артеріальна гіпертензія,
  • куріння,
  • цукровий діабет,
  • ожиріння.

Доведено, що корекція цих модифікованих факторів ризику знижує ймовірність розвитку атеросклерозу.

Поширеність розладів обміну ліпідів дуже велика, вона тісно корелює з частотою розвитку атеросклерозу та ішемічної хвороби серця (ІХС). Так, серед чоловіків у віці 40-50 років, жителів економічно розвинених країн Заходу, підвищення рівня загального холестерину в плазмі крові має місце в 45-57% випадків. Основними ліпідами плазми крові є вільні, тобто неестеріфіцірованних жирні кислоти, тріацілгліцеріни, фосфоліпіди та ефіри холестерину. Ліпіди в крові зв'язуються з білками, утворюють комплекси - ліпопротеїни. Неестеріфіцірованних жирні кислоти пов'язані з альбумінами, всі інші ліпіди - з ɑ- і р-глобулінами.

Окремі ліпопротеїни (ліпопротеїни високої щільності - ЛПВЩ) транспортують надлишок холестерину з клітин периферичних тканин в печінку, де вони окислюються в жовчні кислоти Окремі ліпопротеїни (ліпопротеїни високої щільності - ЛПВЩ) транспортують надлишок холестерину з клітин периферичних тканин в печінку, де вони окислюються в жовчні кислоти. Ліпопротеїни ніхкой щільності (ЛПНЩ) складають половину всіх ліпопротеїнів плазми крові людини, вони є головною транспортною формою холестерину. Головною функцією ЛПНЩ є транспорт холестерину в периферійні органи і тканини, якщо останні не в змозі забезпечити власного синтезу холестерину. Катаболізм ЛПНЩ здійснюється переважно в печінці, інших ліпопротеїнів - в клітинах периферичних тканин. Отже, саме з процесом катаболізму холестерину пов'язані поставки в периферійні тканини холестерину, необхідного для побудови мембран, синтезу стероїдних і статевих гормонів, утворення жовчних кислот. Освіта ЛПВЩ відбувається в гепатоцитах і ентероцитах, а також в кров'яному руслі.

ЛПВЩ, на відміну від ЛПНЩ, здійснюють зворотний транспорт холестерину - з периферичних тканин в печінку для подальшого їх окислення в жовчні кислоти. ЛПВЩ захищають ЛПНЩ від їх модифікації, в результаті якої ліпопротеїни втрачають властиві немодифікованим ліпідів властивості і набувають антигенні властивості. В цілому для діагностики вирішальне значення має співвідношення ЛПНЩ / ЛПВЩ. Якщо це співвідношення підвищено, то освіту модифікованих ЛПНЩ відбувається швидше, якщо знижений - навпаки, повільніше.

Транспорт холестерину в клітку в складі ЛПНЩ здійснюється шляхом рецепторів торопосередкованого ендоцитозу. З'ясовано, що ендотеліоцити і клітини гладких м'язів артерій, лімфоцити, фібробласти шкіри містять на своїй поверхні специфічні рецептори білкової природи, здатні зв'язувати ЛПНЩ. Процес взаємодії ЛПНЩ з рецептором характеризується високою чутливістю і специфічністю. Один рецептор зв'язує одну частинку ЛПНЩ. Загальна кількість рецепторів на поверхні клітини при температурі 37 ° С коливається в межах 15000-70000. За допомогою рецептороопосредованного захоплення за одну добу з плазми крові вилучається близько 1 грама холестерину.

По-іншому відбувається процес захоплення модифікованих ЛПНЩ моноцитами-макрофагами. Вони здійснюють нерегульований скавенджер-захоплення ЛПНЩ з утворенням пінистої клітини. Переважна більшість пінистих клітин гине. Утворюються вогнищеві скупчення холестерину, створюються умови для розвитку спочатку ліпідних плям, потім - атеросклеротичних бляшок. Ліпідні плями утворюються в різних ділянках артерій, але спочатку в аорті, де їх знаходять вже в 10-річному віці (тоді вони займають 10%, а у віці 25 років - до 30-50% поверхні аорти). До 15-річного віку ліпідні плями з'являються в коронарних (вінцевих) артеріях, а в 35-45 років їх виявляють і в артеріях головного мозку. У них переважають пінисті клітини, ефіри холестерину містяться переважно в клітинах. Ліпідні плями не перешкоджають циркуляції крові.

Основним елементом атеросклеротичної бляшки є піниста клітина, руйнування якої викликає проліферативну реакцію з боку гладких м'язових клітин, які втрачають скоротливу здатність, посилюється синтез сполучнотканинних білків (еластин, колаген). Утворюється так звана фіброзна бляшка, в якій вміст ефірів холестерину в 20-26, а неестеріфіцірованним холестерину - в 6-7 разів перевищує кількість стеринів в непошкоджених ділянках. Фіброзні бляшки збільшуються внаслідок крововиливу в них, фібриноїдного просочування, накопичення в них ліпідів, пристінкового тромбозу. Останньому сприяють тріщини або розриви фіброзної покришки.

Фіброзні бляшки часто вкриваються виразками, що також створює умови для утворення пристінкового тромбу. Зміст фіброзної бляшки може надходити в кров'яне русло, що призводить до емболії артерій головного мозку і інших органів. Ускладненням фіброзної бляшки також її звапніння (атерокальциноз). Вогнища кальцинозу виникають переважно в черевній частині аорти і гирлах її гілок, в коронарних артеріях. Часто в одній і тій же області артерії можна спостерігати різні стадії атеросклеротичних змін (ліпідні плями і фіброзні бляшки), що є результатом хвилеподібного перебігу атеросклеротичного процесу, який має фази прогресування, стабілізації і регресування. Фіброзні бляшки перешкоджають циркуляції крові, що призводить до ішемії органів або тканин.

Ліпідні плями як початкові морфологічні прояви атеросклерозу можуть зникати в будь-якому віці, якщо з якихось причин відбулося значне і тривале зниження рівня холестерину в плазмі крові. Морфологічні варіанти атеросклеротичної бляшки наступні:

  • багата ліпідами, ексцентрична;
  • багата ліпідами, концентрична;
  • переважно фіброзна, ексцентрична;
  • переважно фіброзна, концентрична.

Бляшки, що викликають фатальний тромбоз:

  • частіше розташовані ексцентрично;
  • мають багате ліпідами ядро, що займає більше 50% від загального обсягу бляшки;
  • мають тонку кришку (соединительнотканную капсулу, в якій мало гладком'язових клітин, але багато макрофагів - клітин запалення).

Безпосередніми причинами розриву атеросклеротичної бляшки є:

  • несприятливий вплив гемодинаміки і коливання тонусу коронарної артерії, може бути обумовлено раптовим підвищенням активності симпатичної нервової системи (різкий підйом артеріального тиску, збільшення частоти серцевих скорочень, прискорення коронарного кровотоку та ін .;
  • діяльність моноцитів / макрофагів, пам'яті, виділяючи металопротеїназ (коагулазу, еластазу), можуть "розчиняти" покришки бляшки і викликати її розрив;
  • локальна або генералізована вазоконстрикція;
  • тромбоз на місці пошкодженої (розірваної) або навіть неушкодженою бляшки внаслідок збільшення коагуляционной здатності крові за рахунок підвищення агрегації і адгезії тромбоцитів, гальмування фібринолізу.

Розрив атеросклеротичної бляшки розвивається переважно вранці після пробудження, в зимові, а також більш холодні дні року, під час або відразу після сильного психоемоційного або фізичного стресу. Можливі три варіанти подальшого розвитку подій:

  • тромбування всього просвіту коронарної артерії на тлі недостатнього розвитку дистальних колатералей, що призводить до або раптової коронарної смерті;
  • часткова оклюзія коронарної артерії і спонтанний тромболіз при задовільно розвинених коллатералям, що сприяє розвитку;
  • почерговий тромбоз, тобто "тромбоз-тромболіз" (ішемія-реперфузія), що клінічно проявляється нестабільною стенокардією.

Класифікація атеросклерозу включає два періоди:

  • доклинический, прихований період, при якому виникають вазомоторні метаболічні зміни
  • період клінічних проявів:
    • стадія ішемічна - звуження судин, призводить до порушення харчування і дистрофічних змін у відповідних органах;
    • стадія тромбонекротіческая - некрози дрібновогнищеві або великі, з тромбозом судин або без нього;
    • стадія склеротична або фіброзна - розвиток фіброзних змін (рубців) в органах з атрофією їх паренхіми.

Доклінічних період протікає з нервово-судинними порушеннями і схильністю до загального і регіонарного спазму або тонічними скороченнями судин, гладких м'язових клітин, а також змінами складу ліпідів і ліпопротеїнів, зі збільшенням фракції р-ліпопротеїнів.

Серед загальних ознак атеросклерозу, відзначається передчасне старіння хворого. Шкіра стає сухою і тонкою, зі зниженим тургором, зморщеною, артерії звивисті, їх добре видно на згинальних поверхнях ліктів, внутрішніх поверхнях плечей, на скронях. Внаслідок втрати еластичності їх стінка при пальпації нагадує "гусяче горло", нерівномірно ущільнена, створюється враження чоток. Знижується швидкість проходження хвилі крові через ущільнені артерії. Дрібні вени зазвичай розширюються.

Часто визначають різне наповнення пульсу на лівих і правих променевих артеріях і артеріях тильної поверхні стопи. Діагноз атеросклерозу, крім визначення показників ліпідного обміну, підтверджують за допомогою доплерографії сонних (загальних, зовнішніх і внутрішніх), хребетних (вертебральних), передньо-, середньо- і заднемозгових, надблоковой артерій, аорти, коронарних, ниркових і магістральних судин кінцівок.

Найчастіше діагноз атеросклерозу встановлюють при наявності його ускладнень - мозкового інсульту, інфаркту міокарда, аневризми аорти, гангрени кінцівок тощо.

Атеросклероз судин головного мозку клінічно проявляється ознаками дисциркуляторної атеросклеротичної енцефалопатії (I, II, III ступенів), основними симптомами якої є втрата свідомості, запаморочення, головний біль тощо. Наявність атеросклеротичної бляшки верифікують за допомогою ангіографії і доплерографії.

Атеросклероз грудної частини аорти не володіє типовими клінічними ознаками, однак з розвитком недостатності кровообігу з'являються задишка і серцебиття. У разі атеросклерозу коронарних артерій виникає біль за грудиною (ІХС) з іррадіацією в ліву (рідше праву) руку і в область шиї, що може спостерігатися і в разі аорталгіі внаслідок подразнення аортального сплетення. Біль при аорталгіі не має чітко вираженого нападів характеру, тривала, посилюється під час фізичного навантаження.

Характерним для атеросклерозу аорти є підвищення систолічного і зниження діастолічного артеіального тиску. Перкузорно визначають ознаки розширення аорти. При аускультації вислуховується систолічний шум над аортою. "Склеротичний" шум зазвичай грубий, він посилюється після фізичного навантаження, часто краще вислуховується на грудині у напрямку до яремної ямці. Другий тон над аортою дзвінкий ( "акцентований"), часто з металевим відтінком, в разі значного розширення аорти він сильно резонує. Систолічний шум обумовлений нерівністю внутрішньої поверхні стінки аорти внаслідок її поразки атеросклеротичним процесом (бляшками), а також атеросклеротичним стовщенням стулок клапана аорти. Атеросклероз аорти часто супроводжується порушень структури і функції синусів пазухи аорти.

Атеросклероз черевної частини аорти є частою локалізацією атеросклеротичного ураження. В результаті виявляють нерівномірне потовщення стінки аорти, створюється враження її звивистого характеру при пальпації. Остання можлива лише при наявності тонкої податливою передньої черевної стінки. За допомогою рентгенологічного дослідження знаходять вогнища кальцинозу в черевній частині аорти. Діагноз підтверджують при УЗД черевної частини аорти і чи аортоангіографіі. Атеросклероз черевної частини аорти в цілому завершується хірургічної корекцією - імплантацією протеза на рівні її біфуркації.

Атеросклероз легеневої артерії зазвичай розвивається вдруге в разі хвороб серця і легенів, при яких протягом багатьох років тиск в легеневій артерії підвищений (стеноз мітрального лівого передсердя клапана, відкрита артеріальна протока, хронічні обструктивні захворювання легень і т.д.).

Атеросклероз ниркових артерій зустрічається порівняно часто і призводить до ішемії ниркової тканини і підвищення артеріального тиску в великому колі кровообігу - реноваскулярной гіпертензії. Патологічні зміни в нирках внаслідок атеросклеротичного стенозу артерій нирок зазвичай вогнищевий характер і не призводять до виражених порушень функцій органу. За життя у таких хворих, крім артеріальної гіпертензії, виявляють зміни в сечі - велика кількість білка, еритроцитів, циліндрів. Атеросклероз нирок слід диференціювати з артеріолосклерозом нирок, який є фінальною стадією гіпертензивної хвороби.

Атеросклероз артерій підшлункової залози є частою локалізацією ішемічної хвороби органів черевної порожнини. Тому зазвичай порушується трофіка острівців Лангерганса, внаслідок чого розвиваються цукровий діабет, гликозурия. У таких хворих підвищується апетит, швидко розвивається абдомінальний тип ожиріння.

Атеросклероз артерій нижніх кінцівок. Викликає недостатнє кровопостачання м'язів, виявляється типовим синдромом переміжної кульгавості, спастичним скороченням м'язів однієї або навіть обох кінцівок. Після відпочинку порушений кровообіг відновлюється, і хворий йде далі, але біль знову з'являється, і хворий знову зупиняється. У деяких випадках після декількох зупинок під час ходьби біль вже не з'являється, і пацієнт потроху проходить певну відстань (феномен расхаживания).


Як лікувати атеросклероз?

Медикаментозне лікування атеросклерозу слід застосовувати тільки в тому випадку, коли дієтичні заходи протягом 1-6 місяців виявилися неефективними. Під час прийому ліпідознижуючих препаратів необхідно дотримуватися дієти.

Метою дієтотерапії та медикаментозного лікування є зниження рівня загального холестерину до 2,9-3 ммоль / л. При такій концентрації зберігається нульовий холестерин в стінці; при більш високій концентрації він відкладається в артеріях.

При гіпертріацілгліцерінемія метою лікування є запобігання виникненню панкреатиту або важкого абдомінального больового синдрому. Метою проведення ліпідознижуючої (гіпохолестеринемічної) терапії є:

лікування атеросклерозу


Причини виникнення атеросклерозу

У групі атеросклеротичних захворювань розрізняють три основні форми: атеросклероз, склероз середньої оболонки судин (артеріосклероз) і артеріолосклероз. Крім того, розрізняють:

  • фізіологічний артеріосклероз (пов'язаний з природними віковими змінами судин);
  • артеріосклероз, в основі якого лежить інфільтрація стінки артерій ліпідами, - атеросклероз;
  • артеріосклероз у вигляді облітеруючого ендартеріїту;
  • ювенільний (юнацький) артеріосклероз - процес прогресує внаслідок інтенсивної проліферації гладком'язових клітин без ознак накопичення в стінках судин ліпідів.

Стає очевидним, що атеросклероз є одним з варіантів артеріосклерозу, що відображає наслідки розладів метаболізму ліпідів і білків для судинних стінок. атеросклероз - це хронічне осередкове ураження стінки артерій, що характеризується:

  • накопиченням у внутрішній стінці артерій апопротеїн-В-містять ліпідпротеінов і холестерину,
  • реактивним розростанням сполучної тканини з утворенням фіброзних бляшок,
  • подальшим їх розривом
  • виразкою,
  • тромбозом,
  • кальцинозом.

Склероз і кальциноз судин м'язового типу мають більш сприятливий перебіг, при цьому виникає ущільнення стінки судин, викликає порушення кровопостачання ділянок судинного басейну.

Артеріолосклероз характеризується:

  • ураженням артеріол з просоченням стінки судин білковими речовинами плазми крові (гіаліноз);
  • подальшим звуженням і навіть закриттям просвіту судин селезінки, нирок, головного мозку.

Атеросклероз зустрічається переважно в осіб старше 45-50 років, ранні атеросклеротичні зміни виявляють в 30-35-річному і навіть в 20-25-річному віці або ще раніше. У чоловіків атеросклероз розвивається на 8-10 років раніше, ніж у жінок. Серед міського населення він спостерігається частіше, ніж серед сільських жителів.

Значення концепції факторів ризику розвитку атеросклерозу дуже важливо для практичної кардіології. Всесвітньо відомим Фремінгемского дослідження доведено значення корекції факторів ризику атеросклерозу для зменшення показників смертності всієї популяції. Найбільш значимими факторами ризику атеросклерозу є:

  • гіперліпідемії - підвищення рівня загального холестерину і триацилглицеринов в крові,
  • артеріальна гіпертензія,
  • куріння,
  • цукровий діабет,
  • ожиріння.

Доведено, що корекція цих модифікованих факторів ризику знижує ймовірність розвитку атеросклерозу.

Поширеність розладів обміну ліпідів дуже велика, вона тісно корелює з частотою розвитку атеросклерозу та ішемічної хвороби серця (ІХС). Так, серед чоловіків у віці 40-50 років, жителів економічно розвинених країн Заходу, підвищення рівня загального холестерину в плазмі крові має місце в 45-57% випадків. Основними ліпідами плазми крові є вільні, тобто неестеріфіцірованних жирні кислоти, тріацілгліцеріни, фосфоліпіди та ефіри холестерину. Ліпіди в крові зв'язуються з білками, утворюють комплекси - ліпопротеїни. Неестеріфіцірованних жирні кислоти пов'язані з альбумінами, всі інші ліпіди - з ɑ- і р-глобулінами.

Окремі ліпопротеїни (ліпопротеїни високої щільності - ЛПВЩ) транспортують надлишок холестерину з клітин периферичних тканин в печінку, де вони окислюються в жовчні кислоти Окремі ліпопротеїни (ліпопротеїни високої щільності - ЛПВЩ) транспортують надлишок холестерину з клітин периферичних тканин в печінку, де вони окислюються в жовчні кислоти. Ліпопротеїни ніхкой щільності (ЛПНЩ) складають половину всіх ліпопротеїнів плазми крові людини, вони є головною транспортною формою холестерину. Головною функцією ЛПНЩ є транспорт холестерину в периферійні органи і тканини, якщо останні не в змозі забезпечити власного синтезу холестерину. Катаболізм ЛПНЩ здійснюється переважно в печінці, інших ліпопротеїнів - в клітинах периферичних тканин. Отже, саме з процесом катаболізму холестерину пов'язані поставки в периферійні тканини холестерину, необхідного для побудови мембран, синтезу стероїдних і статевих гормонів, утворення жовчних кислот. Освіта ЛПВЩ відбувається в гепатоцитах і ентероцитах, а також в кров'яному руслі.

ЛПВЩ, на відміну від ЛПНЩ, здійснюють зворотний транспорт холестерину - з периферичних тканин в печінку для подальшого їх окислення в жовчні кислоти. ЛПВЩ захищають ЛПНЩ від їх модифікації, в результаті якої ліпопротеїни втрачають властиві немодифікованим ліпідів властивості і набувають антигенні властивості. В цілому для діагностики вирішальне значення має співвідношення ЛПНЩ / ЛПВЩ. Якщо це співвідношення підвищено, то освіту модифікованих ЛПНЩ відбувається швидше, якщо знижений - навпаки, повільніше.

Транспорт холестерину в клітку в складі ЛПНЩ здійснюється шляхом рецепторів торопосередкованого ендоцитозу. З'ясовано, що ендотеліоцити і клітини гладких м'язів артерій, лімфоцити, фібробласти шкіри містять на своїй поверхні специфічні рецептори білкової природи, здатні зв'язувати ЛПНЩ. Процес взаємодії ЛПНЩ з рецептором характеризується високою чутливістю і специфічністю. Один рецептор зв'язує одну частинку ЛПНЩ. Загальна кількість рецепторів на поверхні клітини при температурі 37 ° С коливається в межах 15000-70000. За допомогою рецептороопосредованного захоплення за одну добу з плазми крові вилучається близько 1 грама холестерину.

По-іншому відбувається процес захоплення модифікованих ЛПНЩ моноцитами-макрофагами. Вони здійснюють нерегульований скавенджер-захоплення ЛПНЩ з утворенням пінистої клітини. Переважна більшість пінистих клітин гине. Утворюються вогнищеві скупчення холестерину, створюються умови для розвитку спочатку ліпідних плям, потім - атеросклеротичних бляшок. Ліпідні плями утворюються в різних ділянках артерій, але спочатку в аорті, де їх знаходять вже в 10-річному віці (тоді вони займають 10%, а у віці 25 років - до 30-50% поверхні аорти). До 15-річного віку ліпідні плями з'являються в коронарних (вінцевих) артеріях, а в 35-45 років їх виявляють і в артеріях головного мозку. У них переважають пінисті клітини, ефіри холестерину містяться переважно в клітинах. Ліпідні плями не перешкоджають циркуляції крові.

Основним елементом атеросклеротичної бляшки є піниста клітина, руйнування якої викликає проліферативну реакцію з боку гладких м'язових клітин, які втрачають скоротливу здатність, посилюється синтез сполучнотканинних білків (еластин, колаген). Утворюється так звана фіброзна бляшка, в якій вміст ефірів холестерину в 20-26, а неестеріфіцірованним холестерину - в 6-7 разів перевищує кількість стеринів в непошкоджених ділянках. Фіброзні бляшки збільшуються внаслідок крововиливу в них, фібриноїдного просочування, накопичення в них ліпідів, пристінкового тромбозу. Останньому сприяють тріщини або розриви фіброзної покришки.

Фіброзні бляшки часто вкриваються виразками, що також створює умови для утворення пристінкового тромбу. Зміст фіброзної бляшки може надходити в кров'яне русло, що призводить до емболії артерій головного мозку і інших органів. Ускладненням фіброзної бляшки також її звапніння (атерокальциноз). Вогнища кальцинозу виникають переважно в черевній частині аорти і гирлах її гілок, в коронарних артеріях. Часто в одній і тій же області артерії можна спостерігати різні стадії атеросклеротичних змін (ліпідні плями і фіброзні бляшки), що є результатом хвилеподібного перебігу атеросклеротичного процесу, який має фази прогресування, стабілізації і регресування. Фіброзні бляшки перешкоджають циркуляції крові, що призводить до ішемії органів або тканин.

Ліпідні плями як початкові морфологічні прояви атеросклерозу можуть зникати в будь-якому віці, якщо з якихось причин відбулося значне і тривале зниження рівня холестерину в плазмі крові. Морфологічні варіанти атеросклеротичної бляшки наступні:

  • багата ліпідами, ексцентрична;
  • багата ліпідами, концентрична;
  • переважно фіброзна, ексцентрична;
  • переважно фіброзна, концентрична.

Бляшки, що викликають фатальний тромбоз:

  • частіше розташовані ексцентрично;
  • мають багате ліпідами ядро, що займає більше 50% від загального обсягу бляшки;
  • мають тонку кришку (соединительнотканную капсулу, в якій мало гладком'язових клітин, але багато макрофагів - клітин запалення).

Безпосередніми причинами розриву атеросклеротичної бляшки є:

  • несприятливий вплив гемодинаміки і коливання тонусу коронарної артерії, може бути обумовлено раптовим підвищенням активності симпатичної нервової системи (різкий підйом артеріального тиску, збільшення частоти серцевих скорочень, прискорення коронарного кровотоку та ін .;
  • діяльність моноцитів / макрофагів, пам'яті, виділяючи металопротеїназ (коагулазу, еластазу), можуть "розчиняти" покришки бляшки і викликати її розрив;
  • локальна або генералізована вазоконстрикція;
  • тромбоз на місці пошкодженої (розірваної) або навіть неушкодженою бляшки внаслідок збільшення коагуляционной здатності крові за рахунок підвищення агрегації і адгезії тромбоцитів, гальмування фібринолізу.

Розрив атеросклеротичної бляшки розвивається переважно вранці після пробудження, в зимові, а також більш холодні дні року, під час або відразу після сильного психоемоційного або фізичного стресу. Можливі три варіанти подальшого розвитку подій:

  • тромбування всього просвіту коронарної артерії на тлі недостатнього розвитку дистальних колатералей, що призводить до або раптової коронарної смерті;
  • часткова оклюзія коронарної артерії і спонтанний тромболіз при задовільно розвинених коллатералям, що сприяє розвитку;
  • почерговий тромбоз, тобто "тромбоз-тромболіз" (ішемія-реперфузія), що клінічно проявляється нестабільною стенокардією.

Класифікація атеросклерозу включає два періоди:

  • доклинический, прихований період, при якому виникають вазомоторні метаболічні зміни
  • період клінічних проявів:
    • стадія ішемічна - звуження судин, призводить до порушення харчування і дистрофічних змін у відповідних органах;
    • стадія тромбонекротіческая - некрози дрібновогнищеві або великі, з тромбозом судин або без нього;
    • стадія склеротична або фіброзна - розвиток фіброзних змін (рубців) в органах з атрофією їх паренхіми.

Доклінічних період протікає з нервово-судинними порушеннями і схильністю до загального і регіонарного спазму або тонічними скороченнями судин, гладких м'язових клітин, а також змінами складу ліпідів і ліпопротеїнів, зі збільшенням фракції р-ліпопротеїнів.

Серед загальних ознак атеросклерозу, відзначається передчасне старіння хворого. Шкіра стає сухою і тонкою, зі зниженим тургором, зморщеною, артерії звивисті, їх добре видно на згинальних поверхнях ліктів, внутрішніх поверхнях плечей, на скронях. Внаслідок втрати еластичності їх стінка при пальпації нагадує "гусяче горло", нерівномірно ущільнена, створюється враження чоток. Знижується швидкість проходження хвилі крові через ущільнені артерії. Дрібні вени зазвичай розширюються.

Часто визначають різне наповнення пульсу на лівих і правих променевих артеріях і артеріях тильної поверхні стопи. Діагноз атеросклерозу, крім визначення показників ліпідного обміну, підтверджують за допомогою доплерографії сонних (загальних, зовнішніх і внутрішніх), хребетних (вертебральних), передньо-, середньо- і заднемозгових, надблоковой артерій, аорти, коронарних, ниркових і магістральних судин кінцівок.

Найчастіше діагноз атеросклерозу встановлюють при наявності його ускладнень - мозкового інсульту, інфаркту міокарда, аневризми аорти, гангрени кінцівок тощо.

Атеросклероз судин головного мозку клінічно проявляється ознаками дисциркуляторної атеросклеротичної енцефалопатії (I, II, III ступенів), основними симптомами якої є втрата свідомості, запаморочення, головний біль тощо. Наявність атеросклеротичної бляшки верифікують за допомогою ангіографії і доплерографії.

Атеросклероз грудної частини аорти не володіє типовими клінічними ознаками, однак з розвитком недостатності кровообігу з'являються задишка і серцебиття. У разі атеросклерозу коронарних артерій виникає біль за грудиною (ІХС) з іррадіацією в ліву (рідше праву) руку і в область шиї, що може спостерігатися і в разі аорталгіі внаслідок подразнення аортального сплетення. Біль при аорталгіі не має чітко вираженого нападів характеру, тривала, посилюється під час фізичного навантаження.

Характерним для атеросклерозу аорти є підвищення систолічного і зниження діастолічного артеіального тиску. Перкузорно визначають ознаки розширення аорти. При аускультації вислуховується систолічний шум над аортою. "Склеротичний" шум зазвичай грубий, він посилюється після фізичного навантаження, часто краще вислуховується на грудині у напрямку до яремної ямці. Другий тон над аортою дзвінкий ( "акцентований"), часто з металевим відтінком, в разі значного розширення аорти він сильно резонує. Систолічний шум обумовлений нерівністю внутрішньої поверхні стінки аорти внаслідок її поразки атеросклеротичним процесом (бляшками), а також атеросклеротичним стовщенням стулок клапана аорти. Атеросклероз аорти часто супроводжується порушень структури і функції синусів пазухи аорти.

Атеросклероз черевної частини аорти є частою локалізацією атеросклеротичного ураження. В результаті виявляють нерівномірне потовщення стінки аорти, створюється враження її звивистого характеру при пальпації. Остання можлива лише при наявності тонкої податливою передньої черевної стінки. За допомогою рентгенологічного дослідження знаходять вогнища кальцинозу в черевній частині аорти. Діагноз підтверджують при УЗД черевної частини аорти і чи аортоангіографіі. Атеросклероз черевної частини аорти в цілому завершується хірургічної корекцією - імплантацією протеза на рівні її біфуркації.

Атеросклероз легеневої артерії зазвичай розвивається вдруге в разі хвороб серця і легенів, при яких протягом багатьох років тиск в легеневій артерії підвищений (стеноз мітрального лівого передсердя клапана, відкрита артеріальна протока, хронічні обструктивні захворювання легень і т.д.).

Атеросклероз ниркових артерій зустрічається порівняно часто і призводить до ішемії ниркової тканини і підвищення артеріального тиску в великому колі кровообігу - реноваскулярной гіпертензії. Патологічні зміни в нирках внаслідок атеросклеротичного стенозу артерій нирок зазвичай вогнищевий характер і не призводять до виражених порушень функцій органу. За життя у таких хворих, крім артеріальної гіпертензії, виявляють зміни в сечі - велика кількість білка, еритроцитів, циліндрів. Атеросклероз нирок слід диференціювати з артеріолосклерозом нирок, який є фінальною стадією гіпертензивної хвороби.

Атеросклероз артерій підшлункової залози є частою локалізацією ішемічної хвороби органів черевної порожнини. Тому зазвичай порушується трофіка острівців Лангерганса, внаслідок чого розвиваються цукровий діабет, гликозурия. У таких хворих підвищується апетит, швидко розвивається абдомінальний тип ожиріння.

Атеросклероз артерій нижніх кінцівок. Викликає недостатнє кровопостачання м'язів, виявляється типовим синдромом переміжної кульгавості, спастичним скороченням м'язів однієї або навіть обох кінцівок. Після відпочинку порушений кровообіг відновлюється, і хворий йде далі, але біль знову з'являється, і хворий знову зупиняється. У деяких випадках після декількох зупинок під час ходьби біль вже не з'являється, і пацієнт потроху проходить певну відстань (феномен расхаживания).


Як лікувати атеросклероз?

Медикаментозне лікування атеросклерозу слід застосовувати тільки в тому випадку, коли дієтичні заходи протягом 1-6 місяців виявилися неефективними. Під час прийому ліпідознижуючих препаратів необхідно дотримуватися дієти.

Метою дієтотерапії та медикаментозного лікування є зниження рівня загального холестерину до 2,9-3 ммоль / л. При такій концентрації зберігається нульовий холестерин в стінці; при більш високій концентрації він відкладається в артеріях.

При гіпертріацілгліцерінемія метою лікування є запобігання виникненню панкреатиту або важкого абдомінального больового синдрому. Метою проведення ліпідознижуючої (гіпохолестеринемічної) терапії є:

  • профілактика атеросклерозу, если лікування проводять в дитячому віці;
  • затримка Подальшого розвитку атеросклеротичних Ураження, если лікування розпочато в дорослому віці;
  • відалення холестерину з бляшок, что Робить їх Менш небезпечний относительно освіти на їх поверхні тромбів;
  • часткова або значний регресія атеросклерозу.

Перш ніж почати медикаментозне лікування атеросклерозу, потрібно з'ясувати, який тип гиперлипопротеинемии у хворого. Застосовувані засоби поділяють на дві групи:

  • препарати з домінуючим впливом на рівень загального холестерину плазми крові і холестерин ЛПНЩ (інгібітори ГМГ-КоА-редуктази; секвестранти жовчних кислот; пробукол);
  • препарати з домінуючим впливом на рівень плазмових триацилглицеринов і триацилглицеринов ЛПДНЩ (фібрати, нікотинова кислота поліненасичені омега-3 жирні кислоти.

Гіполіпідемічні препарати вживають протягом усього життя з моменту виявлення порушення ліпідного обміну. Важливо, щоб ці кошти, знижуючи рівень ЛПНЩ і ЛПДНЩ в крові, не знижували, а підвищували рівень антиатерогенних ЛПВЩ. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази представлені статинами. У клінічній практиці застосовується кілька препаратів з групи статинів: ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин. Статини, які приймають всередину, накопичуються в печінці, де гальмують синтез холестерину. Це призводить до зниження вмісту холестерину в клітинах печінки і утворення додаткової кількості рецепторів на плазматичних мембранах до ЛПНЩ. Статини не впливають на функцію статевих та надниркових залоз. Протипоказаннями до застосування статинів є ідіосинкразія, захворювання печінки в активній фазі, вагітність, період лактації.

Секвестранти жовчних кислот - це синтетичні аніонообмінні смоли, які не всмоктуються травною системою. Найпоширеніші два препарати цього класу - холестирамін і колестипол, обидва є сополимерами. Препарати аніонообмінних смол зв'язуються в просвіті кишечника з жовчними кислотами, в зв'язку з чим припиняється їх кишково-печінкова циркуляція (в нормі 95% жовчних кислот реабсорбується в кишечнику). Аніонообмінні смоли, подібно статинам, ефективні при гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемії. Препарати неефективні при гомозиготною гіперхолестеринемії, коли клітини не містять рецепторів ЛПНЩ. Аніонообмінні смоли в якості монотерапії показані при гіпертріацілгліцерінемія, тобто при I, IV і V типах гіперліпопротеїнемій. Серед найбільш часто призначаються: холестирамін, пробукол.

Есенціальні фосфоліпіди - це високоочищений екстракт з бобів сої, особливістю яких є наявність в них великої кількості поліненасичених жирних кислот, особливо лінолевої. Завдяки особливостям хімічної структури липостабил (есенціале) вбудовується в мембрани клітин і клітинних органел, підвищує їх фізіологічну активність. Вбудовуючись в мембрани, липостабил (есенціале) знижує в'язкість крові і агрегаційну здатність тромбоцитів. Есенціальні фосфоліпіди адсорбують з клітинних мембран холестерин, тобто виконує функції ЛПВЩ, внаслідок чого посилюється "зворотний транспорт холестерину".
Склад 1 ампули (10 мл) Ліпостабіл: есенціальні фосфоліпіди природного походження з переважанням ненасичених жирних кислот, особливо лінолевої, ліноленової і олеїнової (500 мг), вітамін В6 - 4 мг, нікотинова кислота - 2 мг, АМФ - 2 мг.

Склад 1 ампули (5 мл) есенціале: есенціальні фосфоліпіди - 250 мг, піридоксину гідрохлорид - 2,5 мг, ціанокобаламіну - 10 мг, натрію пантотената - 1,5 мг.

Вводять ці препарати внутрішньовенно крапельно в 250 мл 5% розчину глюкози або струйно без розведення. Курс внутрішньовенних ін'єкцій - 20-30 днів, в подальшому переходять на пероральний прийом.


З якими захворюваннями може бути пов'язано

Атеросклероз в своєму розвитку тягне ряд ускладнень. Частина з них стає приводом для початку обстежень і постановки діагнозу, частина - і зовсім лежить в основі летального результату.

Найчастіше діагноз атеросклерозу встановлюють при наявності таких ускладнень:

Частим наслідком наявності фіброзної бляшки, з подальшим розвитком атеросклерозу стає її звапніння або атерокальциноз . Вогнища кальцинозу виникають переважно в черевній частині аорти і гирлах її гілок, в коронарних артеріях.


Лікування атеросклерозу в домашніх умовах

Лікування атеросклерозу потрібно починати з досить жорстких дієтичних рекомендацій. Метою призначення дієти є зниження рівня атерогенних ліпопротеїнів нижче критичних показників, при яких слід призначати медикаментозні засоби.

Експерти Європейського співтовариства боротьби з атеросклерозом рекомендують такі лікувальні заходи:

  • зменшити на 10% споживання жирів;
  • різко зменшити вживання продуктів, багатих насиченими жирними кислотами (тваринні жири, масло, вершки, сир, яйця, м'ясо);
  • збільшити споживання продуктів, які багаті поліненасиченими жирними кислотами (рослинні масла, риба, птиця, морські продукти);
  • збільшити споживання продуктів, які багаті клітковиною і складними вуглеводами (овочі, фрукти, крупи);
  • замінити під час домашнього приготування страв масло і маргарин на рослинні олії (показані при всіх типах гіперліпопротеїнемій, за винятком I типу, при якому їх обмін порушений так само, як і насичених жирних кислот);
  • різко зменшити вживання продуктів, які багаті на холестерин;
  • різко зменшити вживання кухонної солі (натрію хлориду).

Якими препаратами лікувати атеросклероз?

  • Симвастатин - початкова доза становить 10 мг на добу (одноразово ввечері); при легкій або помірній гіперхолестеринемії початкова доза може становити 5 мг 1 раз на добу; через 4 тижні добову дозу у разі потреби (якщо рівень холестерину більше, ніж 5,2 ммоль / л) збільшують до 20 мг на добу.
  • Розувастатин (Крестор) - в дозах 20-40 мг на добу.
  • Аторвастатин - в дозах 10-80 мг на добу.
  • Флювастатіна - в дозах 20-40 мг на добу.
  • Холестирамін - по 16- 24 г на добу.
  • Колестипол - до 10 г на добу, дозу ділять на 2-4 рази і беруть з їжею або фруктовим соком.
  • Пробукол - по 500 мг 2 рази на добу разом з їжею; лікування проводять курсами по 3-6 місяців з 6-місячними перервами.
  • Ессенціале - по 1 капсулі 3-4 рази на добу протягом 2-3 місяців.
  • Апіпімокс - по 750-1500 мг на добу, в 3-4 прийоми
  • Омакор - в добовій дозі 2-3 грами.

Лікування атеросклерозу народними методами

До застосування народних засобів при атеросклерозі необхідно вдаватися лише в поєднанні з методами традиційної медицини. Обговорити конкретний рецепт краще з лікарем. Популярністю користуються наступні рецепти народних засобів від атеросклерозу:

  • 40 г квіток конюшини червоної залити ½ літра горілки, настоювати в темному місці протягом 2 тижнів, процідити, віджати; приймати по 20 мл настою перед обідом або перед сном;
  • очистити від шкірки 2 лимона, м'якоть ретельно подрібнити і залити 2 склянками теплого відвару хвої (1 ст.л. хвої настоюється півгодини в 2 склянках води); приймати цей засіб всередину по півсклянки 4 рази на день;
  • з'єднати 15 грам трава рути, по 25 грам листя глоду і квітів глоду, 10 грам кореня валеріани; 1 ст.л. збору настояти на склянці холодної води протягом 3 годин, потім варити 4 хвилини і витримати ще 15 хвилин; випивати по склянці на день в декілька прийомів;
  • кілька головок часнику подрібнити і з'єднати з рівною кількістю меду, витримати в щільно закритій банці протягом декількох діб; приймати по 1 ч.л. 2 рази в день за 30 хвилин до їди.

Лікування атеросклерозу під час вагітності

Атеросклероз зазвичай розвивається в більш зрілому віці, тому з вагітністю поєднується нечасто. У той же час, якщо атеросклероз має місце в анамнезі життя молодої жінки, то стан спочатку має бути взято під контроль медиками-кардіологами і лише при сприятливих обставинах допускається вагітність. Атеросклероз, будучи серйозним захворюванням, серцево-судинної системи, істотно впливає на самопочуття вагітної жінки і на перебіг її вагітності. Він відноситься до факторів ризику патологій вагітності.

Рішення щодо ведення і збереження вагітності у жінки, хворої на атеросклероз, приймається індивідуально. Медикаменти призначаються в конкретних періодах вагітності, перевага віддається максимально безпечним. Самолікування неприпустимо.


До яких лікарів звертатися, якщо у Вас атеросклероз

Обов'язкова діагностика:

  • Сімейний анамнез (особливо при ранніх проявах і ускладнень серцево-судинних захворювань).
  • Рентгенографія органів грудної клітини та черевної порожнини.
  • Лабораторний контроль:
    • ліпідного спектра крові - загальний холестерин, холестерин ліпопротеїнів низької щільності, р-ліпопротеїнів і триацилглицеринов, холестерин ліпопротеїнів високої щільності;
    • вуглеводного обміну - цукор крові, толерантність до глюкози, рівень гліколізованного гемоглобіну;
    • тромботического ризику - фібриноген, індекс агрегації тромбоцитів, міжнародне нормалізаційне співвідношення (протромбіновий індекс);
    • запалення - аналіз крові з формулою, С-реактивний протеїн (в динаміці при значенні> 3 мг / л);
    • мікроальбумінурії і швидкостей фільтрації розрахунковим методом (за даними рівня креатиніну крові, віку, маси тіла і статі).
  • Ультразвукове дослідження, доплерографія.

Додаткова діагностика:

  • Рентгенконтрастний ангіографія - аортографія, коронарографія, вентрикулографія, ренография, ангіографія судин нижніх кінцівок.
  • Показники дисфункції ендотелію.
  • Ендоваскулярна ультразвукова діагностика.
  • Магнітно-резонансна томографія артерій (коронарних, почечноих і т.д.).
  • Іммунограмма.

Лікування інших захворювань на букву - а


Інформація призначена виключно для освітніх цілей. Не займайтеся самолікуванням; з усіх питань, які стосуються визначення захворювання і способів його лікування, звертайтеся до лікаря. EUROLAB не несе відповідальності за наслідки, спричинені використанням розміщеної на порталі інформації.


лікування атеросклерозу


Причини виникнення атеросклерозу

У групі атеросклеротичних захворювань розрізняють три основні форми: атеросклероз, склероз середньої оболонки судин (артеріосклероз) і артеріолосклероз. Крім того, розрізняють:

  • фізіологічний артеріосклероз (пов'язаний з природними віковими змінами судин);
  • артеріосклероз, в основі якого лежить інфільтрація стінки артерій ліпідами, - атеросклероз;
  • артеріосклероз у вигляді облітеруючого ендартеріїту;
  • ювенільний (юнацький) артеріосклероз - процес прогресує внаслідок інтенсивної проліферації гладком'язових клітин без ознак накопичення в стінках судин ліпідів.

Стає очевидним, що атеросклероз є одним з варіантів артеріосклерозу, що відображає наслідки розладів метаболізму ліпідів і білків для судинних стінок. атеросклероз - це хронічне осередкове ураження стінки артерій, що характеризується:

  • накопиченням у внутрішній стінці артерій апопротеїн-В-містять ліпідпротеінов і холестерину,
  • реактивним розростанням сполучної тканини з утворенням фіброзних бляшок,
  • подальшим їх розривом
  • виразкою,
  • тромбозом,
  • кальцинозом.

Склероз і кальциноз судин м'язового типу мають більш сприятливий перебіг, при цьому виникає ущільнення стінки судин, викликає порушення кровопостачання ділянок судинного басейну.

Артеріолосклероз характеризується:

  • ураженням артеріол з просоченням стінки судин білковими речовинами плазми крові (гіаліноз);
  • подальшим звуженням і навіть закриттям просвіту судин селезінки, нирок, головного мозку.

Атеросклероз зустрічається переважно в осіб старше 45-50 років, ранні атеросклеротичні зміни виявляють в 30-35-річному і навіть в 20-25-річному віці або ще раніше. У чоловіків атеросклероз розвивається на 8-10 років раніше, ніж у жінок. Серед міського населення він спостерігається частіше, ніж серед сільських жителів.

Значення концепції факторів ризику розвитку атеросклерозу дуже важливо для практичної кардіології. Всесвітньо відомим Фремінгемского дослідження доведено значення корекції факторів ризику атеросклерозу для зменшення показників смертності всієї популяції. Найбільш значимими факторами ризику атеросклерозу є:

  • гіперліпідемії - підвищення рівня загального холестерину і триацилглицеринов в крові,
  • артеріальна гіпертензія,
  • куріння,
  • цукровий діабет,
  • ожиріння.

Доведено, що корекція цих модифікованих факторів ризику знижує ймовірність розвитку атеросклерозу.

Поширеність розладів обміну ліпідів дуже велика, вона тісно корелює з частотою розвитку атеросклерозу та ішемічної хвороби серця (ІХС). Так, серед чоловіків у віці 40-50 років, жителів економічно розвинених країн Заходу, підвищення рівня загального холестерину в плазмі крові має місце в 45-57% випадків. Основними ліпідами плазми крові є вільні, тобто неестеріфіцірованних жирні кислоти, тріацілгліцеріни, фосфоліпіди та ефіри холестерину. Ліпіди в крові зв'язуються з білками, утворюють комплекси - ліпопротеїни. Неестеріфіцірованних жирні кислоти пов'язані з альбумінами, всі інші ліпіди - з ɑ- і р-глобулінами.

Окремі ліпопротеїни (ліпопротеїни високої щільності - ЛПВЩ) транспортують надлишок холестерину з клітин периферичних тканин в печінку, де вони окислюються в жовчні кислоти Окремі ліпопротеїни (ліпопротеїни високої щільності - ЛПВЩ) транспортують надлишок холестерину з клітин периферичних тканин в печінку, де вони окислюються в жовчні кислоти. Ліпопротеїни ніхкой щільності (ЛПНЩ) складають половину всіх ліпопротеїнів плазми крові людини, вони є головною транспортною формою холестерину. Головною функцією ЛПНЩ є транспорт холестерину в периферійні органи і тканини, якщо останні не в змозі забезпечити власного синтезу холестерину. Катаболізм ЛПНЩ здійснюється переважно в печінці, інших ліпопротеїнів - в клітинах периферичних тканин. Отже, саме з процесом катаболізму холестерину пов'язані поставки в периферійні тканини холестерину, необхідного для побудови мембран, синтезу стероїдних і статевих гормонів, утворення жовчних кислот. Освіта ЛПВЩ відбувається в гепатоцитах і ентероцитах, а також в кров'яному руслі.

ЛПВЩ, на відміну від ЛПНЩ, здійснюють зворотний транспорт холестерину - з периферичних тканин в печінку для подальшого їх окислення в жовчні кислоти. ЛПВЩ захищають ЛПНЩ від їх модифікації, в результаті якої ліпопротеїни втрачають властиві немодифікованим ліпідів властивості і набувають антигенні властивості. В цілому для діагностики вирішальне значення має співвідношення ЛПНЩ / ЛПВЩ. Якщо це співвідношення підвищено, то освіту модифікованих ЛПНЩ відбувається швидше, якщо знижений - навпаки, повільніше.

Транспорт холестерину в клітку в складі ЛПНЩ здійснюється шляхом рецепторів торопосередкованого ендоцитозу. З'ясовано, що ендотеліоцити і клітини гладких м'язів артерій, лімфоцити, фібробласти шкіри містять на своїй поверхні специфічні рецептори білкової природи, здатні зв'язувати ЛПНЩ. Процес взаємодії ЛПНЩ з рецептором характеризується високою чутливістю і специфічністю. Один рецептор зв'язує одну частинку ЛПНЩ. Загальна кількість рецепторів на поверхні клітини при температурі 37 ° С коливається в межах 15000-70000. За допомогою рецептороопосредованного захоплення за одну добу з плазми крові вилучається близько 1 грама холестерину.

По-іншому відбувається процес захоплення модифікованих ЛПНЩ моноцитами-макрофагами. Вони здійснюють нерегульований скавенджер-захоплення ЛПНЩ з утворенням пінистої клітини. Переважна більшість пінистих клітин гине. Утворюються вогнищеві скупчення холестерину, створюються умови для розвитку спочатку ліпідних плям, потім - атеросклеротичних бляшок. Ліпідні плями утворюються в різних ділянках артерій, але спочатку в аорті, де їх знаходять вже в 10-річному віці (тоді вони займають 10%, а у віці 25 років - до 30-50% поверхні аорти). До 15-річного віку ліпідні плями з'являються в коронарних (вінцевих) артеріях, а в 35-45 років їх виявляють і в артеріях головного мозку. У них переважають пінисті клітини, ефіри холестерину містяться переважно в клітинах. Ліпідні плями не перешкоджають циркуляції крові.

Основним елементом атеросклеротичної бляшки є піниста клітина, руйнування якої викликає проліферативну реакцію з боку гладких м'язових клітин, які втрачають скоротливу здатність, посилюється синтез сполучнотканинних білків (еластин, колаген). Утворюється так звана фіброзна бляшка, в якій вміст ефірів холестерину в 20-26, а неестеріфіцірованним холестерину - в 6-7 разів перевищує кількість стеринів в непошкоджених ділянках. Фіброзні бляшки збільшуються внаслідок крововиливу в них, фібриноїдного просочування, накопичення в них ліпідів, пристінкового тромбозу. Останньому сприяють тріщини або розриви фіброзної покришки.

Фіброзні бляшки часто вкриваються виразками, що також створює умови для утворення пристінкового тромбу. Зміст фіброзної бляшки може надходити в кров'яне русло, що призводить до емболії артерій головного мозку і інших органів. Ускладненням фіброзної бляшки також її звапніння (атерокальциноз). Вогнища кальцинозу виникають переважно в черевній частині аорти і гирлах її гілок, в коронарних артеріях. Часто в одній і тій же області артерії можна спостерігати різні стадії атеросклеротичних змін (ліпідні плями і фіброзні бляшки), що є результатом хвилеподібного перебігу атеросклеротичного процесу, який має фази прогресування, стабілізації і регресування. Фіброзні бляшки перешкоджають циркуляції крові, що призводить до ішемії органів або тканин.

Ліпідні плями як початкові морфологічні прояви атеросклерозу можуть зникати в будь-якому віці, якщо з якихось причин відбулося значне і тривале зниження рівня холестерину в плазмі крові. Морфологічні варіанти атеросклеротичної бляшки наступні:

  • багата ліпідами, ексцентрична;
  • багата ліпідами, концентрична;
  • переважно фіброзна, ексцентрична;
  • переважно фіброзна, концентрична.

Бляшки, що викликають фатальний тромбоз:

  • частіше розташовані ексцентрично;
  • мають багате ліпідами ядро, що займає більше 50% від загального обсягу бляшки;
  • мають тонку кришку (соединительнотканную капсулу, в якій мало гладком'язових клітин, але багато макрофагів - клітин запалення).

Безпосередніми причинами розриву атеросклеротичної бляшки є:

  • несприятливий вплив гемодинаміки і коливання тонусу коронарної артерії, може бути обумовлено раптовим підвищенням активності симпатичної нервової системи (різкий підйом артеріального тиску, збільшення частоти серцевих скорочень, прискорення коронарного кровотоку та ін .;
  • діяльність моноцитів / макрофагів, пам'яті, виділяючи металопротеїназ (коагулазу, еластазу), можуть "розчиняти" покришки бляшки і викликати її розрив;
  • локальна або генералізована вазоконстрикція;
  • тромбоз на місці пошкодженої (розірваної) або навіть неушкодженою бляшки внаслідок збільшення коагуляционной здатності крові за рахунок підвищення агрегації і адгезії тромбоцитів, гальмування фібринолізу.

Розрив атеросклеротичної бляшки розвивається переважно вранці після пробудження, в зимові, а також більш холодні дні року, під час або відразу після сильного психоемоційного або фізичного стресу. Можливі три варіанти подальшого розвитку подій:

  • тромбування всього просвіту коронарної артерії на тлі недостатнього розвитку дистальних колатералей, що призводить до або раптової коронарної смерті;
  • часткова оклюзія коронарної артерії і спонтанний тромболіз при задовільно розвинених коллатералям, що сприяє розвитку;
  • почерговий тромбоз, тобто "тромбоз-тромболіз" (ішемія-реперфузія), що клінічно проявляється нестабільною стенокардією.

Класифікація атеросклерозу включає два періоди:

  • доклинический, прихований період, при якому виникають вазомоторні метаболічні зміни
  • період клінічних проявів:
    • стадія ішемічна - звуження судин, призводить до порушення харчування і дистрофічних змін у відповідних органах;
    • стадія тромбонекротіческая - некрози дрібновогнищеві або великі, з тромбозом судин або без нього;
    • стадія склеротична або фіброзна - розвиток фіброзних змін (рубців) в органах з атрофією їх паренхіми.

Доклінічних період протікає з нервово-судинними порушеннями і схильністю до загального і регіонарного спазму або тонічними скороченнями судин, гладких м'язових клітин, а також змінами складу ліпідів і ліпопротеїнів, зі збільшенням фракції р-ліпопротеїнів.

Серед загальних ознак атеросклерозу, відзначається передчасне старіння хворого. Шкіра стає сухою і тонкою, зі зниженим тургором, зморщеною, артерії звивисті, їх добре видно на згинальних поверхнях ліктів, внутрішніх поверхнях плечей, на скронях. Внаслідок втрати еластичності їх стінка при пальпації нагадує "гусяче горло", нерівномірно ущільнена, створюється враження чоток. Знижується швидкість проходження хвилі крові через ущільнені артерії. Дрібні вени зазвичай розширюються.

Часто визначають різне наповнення пульсу на лівих і правих променевих артеріях і артеріях тильної поверхні стопи. Діагноз атеросклерозу, крім визначення показників ліпідного обміну, підтверджують за допомогою доплерографії сонних (загальних, зовнішніх і внутрішніх), хребетних (вертебральних), передньо-, середньо- і заднемозгових, надблоковой артерій, аорти, коронарних, ниркових і магістральних судин кінцівок.

Найчастіше діагноз атеросклерозу встановлюють при наявності його ускладнень - мозкового інсульту, інфаркту міокарда, аневризми аорти, гангрени кінцівок тощо.

Атеросклероз судин головного мозку клінічно проявляється ознаками дисциркуляторної атеросклеротичної енцефалопатії (I, II, III ступенів), основними симптомами якої є втрата свідомості, запаморочення, головний біль тощо. Наявність атеросклеротичної бляшки верифікують за допомогою ангіографії і доплерографії.

Атеросклероз грудної частини аорти не володіє типовими клінічними ознаками, однак з розвитком недостатності кровообігу з'являються задишка і серцебиття. У разі атеросклерозу коронарних артерій виникає біль за грудиною (ІХС) з іррадіацією в ліву (рідше праву) руку і в область шиї, що може спостерігатися і в разі аорталгіі внаслідок подразнення аортального сплетення. Біль при аорталгіі не має чітко вираженого нападів характеру, тривала, посилюється під час фізичного навантаження.

Характерним для атеросклерозу аорти є підвищення систолічного і зниження діастолічного артеіального тиску. Перкузорно визначають ознаки розширення аорти. При аускультації вислуховується систолічний шум над аортою. "Склеротичний" шум зазвичай грубий, він посилюється після фізичного навантаження, часто краще вислуховується на грудині у напрямку до яремної ямці. Другий тон над аортою дзвінкий ( "акцентований"), часто з металевим відтінком, в разі значного розширення аорти він сильно резонує. Систолічний шум обумовлений нерівністю внутрішньої поверхні стінки аорти внаслідок її поразки атеросклеротичним процесом (бляшками), а також атеросклеротичним стовщенням стулок клапана аорти. Атеросклероз аорти часто супроводжується порушень структури і функції синусів пазухи аорти.

Атеросклероз черевної частини аорти є частою локалізацією атеросклеротичного ураження. В результаті виявляють нерівномірне потовщення стінки аорти, створюється враження її звивистого характеру при пальпації. Остання можлива лише при наявності тонкої податливою передньої черевної стінки. За допомогою рентгенологічного дослідження знаходять вогнища кальцинозу в черевній частині аорти. Діагноз підтверджують при УЗД черевної частини аорти і чи аортоангіографіі. Атеросклероз черевної частини аорти в цілому завершується хірургічної корекцією - імплантацією протеза на рівні її біфуркації.

Атеросклероз легеневої артерії зазвичай розвивається вдруге в разі хвороб серця і легенів, при яких протягом багатьох років тиск в легеневій артерії підвищений (стеноз мітрального лівого передсердя клапана, відкрита артеріальна протока, хронічні обструктивні захворювання легень і т.д.).

Атеросклероз ниркових артерій зустрічається порівняно часто і призводить до ішемії ниркової тканини і підвищення артеріального тиску в великому колі кровообігу - реноваскулярной гіпертензії. Патологічні зміни в нирках внаслідок атеросклеротичного стенозу артерій нирок зазвичай вогнищевий характер і не призводять до виражених порушень функцій органу. За життя у таких хворих, крім артеріальної гіпертензії, виявляють зміни в сечі - велика кількість білка, еритроцитів, циліндрів. Атеросклероз нирок слід диференціювати з артеріолосклерозом нирок, який є фінальною стадією гіпертензивної хвороби.

Атеросклероз артерій підшлункової залози є частою локалізацією ішемічної хвороби органів черевної порожнини. Тому зазвичай порушується трофіка острівців Лангерганса, внаслідок чого розвиваються цукровий діабет, гликозурия. У таких хворих підвищується апетит, швидко розвивається абдомінальний тип ожиріння.

Атеросклероз артерій нижніх кінцівок. Викликає недостатнє кровопостачання м'язів, виявляється типовим синдромом переміжної кульгавості, спастичним скороченням м'язів однієї або навіть обох кінцівок. Після відпочинку порушений кровообіг відновлюється, і хворий йде далі, але біль знову з'являється, і хворий знову зупиняється. У деяких випадках після декількох зупинок під час ходьби біль вже не з'являється, і пацієнт потроху проходить певну відстань (феномен расхаживания).


Як лікувати атеросклероз?

Медикаментозне лікування атеросклерозу слід застосовувати тільки в тому випадку, коли дієтичні заходи протягом 1-6 місяців виявилися неефективними. Під час прийому ліпідознижуючих препаратів необхідно дотримуватися дієти.

Метою дієтотерапії та медикаментозного лікування є зниження рівня загального холестерину до 2,9-3 ммоль / л. При такій концентрації зберігається нульовий холестерин в стінці; при більш високій концентрації він відкладається в артеріях.

При гіпертріацілгліцерінемія метою лікування є запобігання виникненню панкреатиту або важкого абдомінального больового синдрому. Метою проведення ліпідознижуючої (гіпохолестеринемічної) терапії є:

  • профілактика атеросклерозу, якщо лікування проводять в дитячому віці;
  • затримка подальшого розвитку атеросклеротичних уражень, якщо лікування розпочато в дорослому віці;
  • видалення холестерину з бляшок, що робить їх менш небезпечними щодо освіти на їх поверхні тромбів;
  • часткова або значна регресія атеросклерозу.

Перш ніж почати медикаментозне лікування атеросклерозу, потрібно з'ясувати, який тип гиперлипопротеинемии у хворого. Застосовувані засоби поділяють на дві групи:

  • препарати з домінуючим впливом на рівень загального холестерину плазми крові і холестерин ЛПНЩ (інгібітори ГМГ-КоА-редуктази; секвестранти жовчних кислот; пробукол);
  • препарати з домінуючим впливом на рівень плазмових триацилглицеринов і триацилглицеринов ЛПДНЩ (фібрати, нікотинова кислота поліненасичені омега-3 жирні кислоти.

Гіполіпідемічні препарати вживають протягом усього життя з моменту виявлення порушення ліпідного обміну. Важливо, щоб ці кошти, знижуючи рівень ЛПНЩ і ЛПДНЩ в крові, не знижували, а підвищували рівень антиатерогенних ЛПВЩ. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази представлені статинами. У клінічній практиці застосовується кілька препаратів з групи статинів: ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин. Статини, які приймають всередину, накопичуються в печінці, де гальмують синтез холестерину. Це призводить до зниження вмісту холестерину в клітинах печінки і утворення додаткової кількості рецепторів на плазматичних мембранах до ЛПНЩ. Статини не впливають на функцію статевих та надниркових залоз. Протипоказаннями до застосування статинів є ідіосинкразія, захворювання печінки в активній фазі, вагітність, період лактації.

Секвестранти жовчних кислот - це синтетичні аніонообмінні смоли, які не всмоктуються травною системою. Найпоширеніші два препарати цього класу - холестирамін і колестипол, обидва є сополимерами. Препарати аніонообмінних смол зв'язуються в просвіті кишечника з жовчними кислотами, в зв'язку з чим припиняється їх кишково-печінкова циркуляція (в нормі 95% жовчних кислот реабсорбується в кишечнику). Аніонообмінні смоли, подібно статинам, ефективні при гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемії. Препарати неефективні при гомозиготною гіперхолестеринемії, коли клітини не містять рецепторів ЛПНЩ. Аніонообмінні смоли в якості монотерапії показані при гіпертріацілгліцерінемія, тобто при I, IV і V типах гіперліпопротеїнемій. Серед найбільш часто призначаються: холестирамін, пробукол.

Есенціальні фосфоліпіди - це високоочищений екстракт з бобів сої, особливістю яких є наявність в них великої кількості поліненасичених жирних кислот, особливо лінолевої. Завдяки особливостям хімічної структури липостабил (есенціале) вбудовується в мембрани клітин і клітинних органел, підвищує їх фізіологічну активність. Вбудовуючись в мембрани, липостабил (есенціале) знижує в'язкість крові і агрегаційну здатність тромбоцитів. Есенціальні фосфоліпіди адсорбують з клітинних мембран холестерин, тобто виконує функції ЛПВЩ, внаслідок чого посилюється "зворотний транспорт холестерину".
Склад 1 ампули (10 мл) Ліпостабіл: есенціальні фосфоліпіди природного походження з переважанням ненасичених жирних кислот, особливо лінолевої, ліноленової і олеїнової (500 мг), вітамін В6 - 4 мг, нікотинова кислота - 2 мг, АМФ - 2 мг.

Склад 1 ампули (5 мл) есенціале: есенціальні фосфоліпіди - 250 мг, піридоксину гідрохлорид - 2,5 мг, ціанокобаламіну - 10 мг, натрію пантотената - 1,5 мг.

Вводять ці препарати внутрішньовенно крапельно в 250 мл 5% розчину глюкози або струйно без розведення. Курс внутрішньовенних ін'єкцій - 20-30 днів, в подальшому переходять на пероральний прийом.


З якими захворюваннями може бути пов'язано

Атеросклероз в своєму розвитку тягне ряд ускладнень. Частина з них стає приводом для початку обстежень і постановки діагнозу, частина - і зовсім лежить в основі летального результату.

Найчастіше діагноз атеросклерозу встановлюють при наявності таких ускладнень:

Частим наслідком наявності фіброзної бляшки, з подальшим розвитком атеросклерозу стає її звапніння або атерокальциноз . Вогнища кальцинозу виникають переважно в черевній частині аорти і гирлах її гілок, в коронарних артеріях.


Лікування атеросклерозу в домашніх умовах

Лікування атеросклерозу потрібно починати з досить жорстких дієтичних рекомендацій. Метою призначення дієти є зниження рівня атерогенних ліпопротеїнів нижче критичних показників, при яких слід призначати медикаментозні засоби.

Експерти Європейського співтовариства боротьби з атеросклерозом рекомендують такі лікувальні заходи:

  • зменшити на 10% споживання жирів;
  • різко зменшити вживання продуктів, багатих насиченими жирними кислотами (тваринні жири, масло, вершки, сир, яйця, м'ясо);
  • збільшити споживання продуктів, які багаті поліненасиченими жирними кислотами (рослинні масла, риба, птиця, морські продукти);
  • збільшити споживання продуктів, які багаті клітковиною і складними вуглеводами (овочі, фрукти, крупи);
  • замінити під час домашнього приготування страв масло і маргарин на рослинні олії (показані при всіх типах гіперліпопротеїнемій, за винятком I типу, при якому їх обмін порушений так само, як і насичених жирних кислот);
  • різко зменшити вживання продуктів, які багаті на холестерин;
  • різко зменшити вживання кухонної солі (натрію хлориду).

Якими препаратами лікувати атеросклероз?

  • Симвастатин - початкова доза становить 10 мг на добу (одноразово ввечері); при легкій або помірній гіперхолестеринемії початкова доза може становити 5 мг 1 раз на добу; через 4 тижні добову дозу у разі потреби (якщо рівень холестерину більше, ніж 5,2 ммоль / л) збільшують до 20 мг на добу.
  • Розувастатин (Крестор) - в дозах 20-40 мг на добу.
  • Аторвастатин - в дозах 10-80 мг на добу.
  • Флювастатіна - в дозах 20-40 мг на добу.
  • Холестирамін - по 16- 24 г на добу.
  • Колестипол - до 10 г на добу, дозу ділять на 2-4 рази і беруть з їжею або фруктовим соком.
  • Пробукол - по 500 мг 2 рази на добу разом з їжею; лікування проводять курсами по 3-6 місяців з 6-місячними перервами.
  • Ессенціале - по 1 капсулі 3-4 рази на добу протягом 2-3 місяців.
  • Апіпімокс - по 750-1500 мг на добу, в 3-4 прийоми
  • Омакор - в добовій дозі 2-3 грами.

Лікування атеросклерозу народними методами

До застосування народних засобів при атеросклерозі необхідно вдаватися лише в поєднанні з методами традиційної медицини. Обговорити конкретний рецепт краще з лікарем. Популярністю користуються наступні рецепти народних засобів від атеросклерозу:

  • 40 г квіток конюшини червоної залити ½ літра горілки, настоювати в темному місці протягом 2 тижнів, процідити, віджати; приймати по 20 мл настою перед обідом або перед сном;
  • очистити від шкірки 2 лимона, м'якоть ретельно подрібнити і залити 2 склянками теплого відвару хвої (1 ст.л. хвої настоюється півгодини в 2 склянках води); приймати цей засіб всередину по півсклянки 4 рази на день;
  • з'єднати 15 грам трава рути, по 25 грам листя глоду і квітів глоду, 10 грам кореня валеріани; 1 ст.л. збору настояти на склянці холодної води протягом 3 годин, потім варити 4 хвилини і витримати ще 15 хвилин; випивати по склянці на день в декілька прийомів;
  • кілька головок часнику подрібнити і з'єднати з рівною кількістю меду, витримати в щільно закритій банці протягом декількох діб; приймати по 1 ч.л. 2 рази в день за 30 хвилин до їди.

Лікування атеросклерозу під час вагітності

Атеросклероз зазвичай розвивається в більш зрілому віці, тому з вагітністю поєднується нечасто. У той же час, якщо атеросклероз має місце в анамнезі життя молодої жінки, то стан спочатку має бути взято під контроль медиками-кардіологами і лише при сприятливих обставинах допускається вагітність. Атеросклероз, будучи серйозним захворюванням, серцево-судинної системи, істотно впливає на самопочуття вагітної жінки і на перебіг її вагітності. Він відноситься до факторів ризику патологій вагітності.

Рішення щодо ведення і збереження вагітності у жінки, хворої на атеросклероз, приймається індивідуально. Медикаменти призначаються в конкретних періодах вагітності, перевага віддається максимально безпечним. Самолікування неприпустимо.


До яких лікарів звертатися, якщо у Вас атеросклероз

Обов'язкова діагностика:

  • Сімейний анамнез (особливо при ранніх проявах і ускладнень серцево-судинних захворювань).
  • Рентгенографія органів грудної клітини та черевної порожнини.
  • Лабораторний контроль:
    • ліпідного спектра крові - загальний холестерин, холестерин ліпопротеїнів низької щільності, р-ліпопротеїнів і триацилглицеринов, холестерин ліпопротеїнів високої щільності;
    • вуглеводного обміну - цукор крові, толерантність до глюкози, рівень гліколізованного гемоглобіну;
    • тромботического ризику - фібриноген, індекс агрегації тромбоцитів, міжнародне нормалізаційне співвідношення (протромбіновий індекс);
    • запалення - аналіз крові з формулою, С-реактивний протеїн (в динаміці при значенні> 3 мг / л);
    • мікроальбумінурії і швидкостей фільтрації розрахунковим методом (за даними рівня креатиніну крові, віку, маси тіла і статі).
  • Ультразвукове дослідження, доплерографія.

Додаткова діагностика:

  • Рентгенконтрастний ангіографія - аортографія, коронарографія, вентрикулографія, ренография, ангіографія судин нижніх кінцівок.
  • Показники дисфункції ендотелію.
  • Ендоваскулярна ультразвукова діагностика.
  • Магнітно-резонансна томографія артерій (коронарних, почечноих і т.д.).
  • Іммунограмма.

Лікування інших захворювань на букву - а


Інформація призначена виключно для освітніх цілей. Не займайтеся самолікуванням; з усіх питань, які стосуються визначення захворювання і способів його лікування, звертайтеся до лікаря. EUROLAB не несе відповідальності за наслідки, спричинені використанням розміщеної на порталі інформації.


Як лікувати атеросклероз?
Якими препаратами лікувати атеросклероз?
Як лікувати атеросклероз?
Як лікувати атеросклероз?
Якими препаратами лікувати атеросклероз?
Як лікувати атеросклероз?
Якими препаратами лікувати атеросклероз?