Через печінку протікає велика кількість крові, тому не дивно, що будь-які порушення кровообігу надають на орган серйозний вплив. У більшості випадків клінічно значущі порушення функції печінки не спостерігаються, хоча присутній виражене зміна морфології печінки. Такі стани умовно можна розділити на 3 групи:
(1) порушення притоку крові до печінки;
(2) порушення внутрішньопечінкового кровотоку;
(3) порушення відтоку крові від печінки.
Завдяки подвійному кровопостачанню органу інфаркти печінки зустрічаються рідко. Незважаючи на це, тромбоз або здавлення гілок печінкової артерії при емболії, пухлинному ураженні, вузликовому поліартеріїт або сепсисі може привести до осередкового інфаркту, який зазвичай має вигляд ділянки світло-коричневого кольору, а іноді може бути геморагічним внаслідок просочування зони некрозу кров'ю з системи ворітної вени . Порушення припливу крові по печінкової артерії не завжди призводить до ішемічного некрозу органу, особливо за відсутності супутніх захворювань печінки.
Ретроградного артеріального кровотоку за додатковими судинах, Анастомозирует з системою ворітної вени, зазвичай буває достатньо для адекватного кровопостачання паренхіми печінки. Єдиним винятком є тромбоз печінкової артерії в трансплантаті печінки, що, як правило, призводить до інфаркту основних жовчних проток і відторгнення органу.
Інфаркт печінки.Тромб обтуріровать периферичну гілку печінкової артерії і здавив прилеглу комірну вену.
Дистальнее визначається блідий ділянку тканини печінки з геморагічним вінчиком.
а) Обструкція і тромбоз ворітної вени. Блокада внепеченочного відділу ворітної вени може протікати безсимптомно і практично не відбиватися на функції печінки або стати серйозним і жизнеугрожающим станом. У більшості випадків спостерігається проміжний стан.
Для оклюзії ворітної вени або її основних гілок характерні біль в животі і симптоми портальної гіпертензії (в більшості випадків), головним чином варикозне розширення вен стравоходу, які схильні до розриву. Асцит характерний, тому що блокада є Пресінусоідальная, але якщо він присутній, то часто є потужним та важко. Асцит більше характерний для цирозу печінки і виникає в результаті блокади кровотоку на рівні синусоїдів, а також гипердинамического кровообігу.
Гостре порушення відтоку крові від непарних органів черевної порожнини призводить до їх вираженого повнокров'я і розвитку інфаркту кишечника.
Обструкцію внепеченочного відділу ворітної вени можуть викликати такі стани (в 30% випадків виявити причину не вдається):
- субклінічна оклюзія ворітної вени при пупковому сепсисі новонароджених або катетеризації пупкової вени; може проявитися через багато років кровотечами з варикозно розширених вен і асцитом;
- внутрішньочеревної сепсис, викликаний гострим дивертикулитом або апендицитом і призвів до пілефлебіта (запалення ворітної вени);
- вроджені чи набуті захворювання, що супроводжуються гіперкоагуляції, включаючи тромбози після хірургічних втручань і мієлопроліферативні синдроми;
- травма;
- панкреатит і злоякісна пухлина підшлункової залози, які сприяють розвитку тромбозу селезінкової вени, що поширювався в ворітну вену;
- інвазія ГЦК в ворітну вену;
- цироз печінки, що поєднується з тромбозом ворітної вени (25% випадків тромбозу).
При гострому тромбозі може виникати обструкція внутрішньопечінкових гілок ворітної вени. Тромбоз не призводить до розвитку ішемічного інфаркту, результатом тромбозу є утворення чітко відокремленого ділянки червоно-синього кольору, званого інфарктом Зона. Некроз в даній ділянці відсутня, відзначаються лише виражена атрофія гепатоцитів і стази в розширених синусоїдах.
Інвазія в систему ворітної вени первинних або вторинних злоякісних пухлин печінки може перекривати приплив крові до печінки по ворітної вени. Розростання ГЦК може викликати оклюзію навіть внепеченочного відділу ворітної вени.
б) Нецірротіческій портальний фіброз і ідіопатична портальна гіпертензія. Ці захворювання мають схожі ознаки: портальну гіпертензію та помірно виражений портальний фіброз без цирозу печінки .
Нецірротіческій портальний фіброз поширений в Індії і зазвичай проявляється кровотечами з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту.
Ідіопатична портальна гіпертензія, описана в Японії, переважає серед жінок і, як правило, проявляється спленомегалією. Патогенез цих захворювань невідомий.
Передбачається, що вони можуть виникати в результаті бактеріальної інфекції кишечника, ускладненою септичній емболією ворітної вени. Іншим ймовірним механізмом розвитку може бути фіброз гілок ворітної вени, пов'язаний з підвищенням експресії VCAM-1.
Гістологічно відзначають різну ступінь залучення в процес портальних трактів, при цьому тільки в деяких з них виявляють підвищену кількість сполучної тканини і фіброз. Крім того, спостерігається облітерація дрібних гілок ворітної вени. Таку гістологічну картину іноді описують як склероз печінки або облітеруючий портальну венопатію.
Тромбоз і обструкція ворітної вени у хворого з гіперкоагуляції.MP-сканування в області шийки підшлункової залози (а).Дистальна частина селезінкової вени і проксимальна частина ворітної вени розширено тромбом низької щільності.
Порівняння інтенсивності кровотоку в нормальній нижньої порожнистої вени і селезінкових і портальних венах, MP-сканування через головку підшлункової залози (б).
Видно розширена дистальна частина верхньої брижової вени, заповнена тромбом низької щільності
- Пропонуємо Вам ознайомитися з наступною статтею " Механізм розвитку (патогенез) порушення внутрішньопечінкового кровотоку "
Зміст теми "Патогенез хвороб печінки":
- Механізм розвитку (патогенез) холестазу новонароджених
- Механізм розвитку (патогенез) вторинного біліарного цирозу печінки
- Механізм розвитку (патогенез) первинного біліарного цирозу печінки
- Механізм розвитку (патогенез) первинного склерозирующего холангіту
- Механізм розвитку (патогенез) аномалій жовчних проток і кіст печінки
- Механізм розвитку (патогенез) тромбозу ворітної вени
- Механізм розвитку (патогенез) порушення внутрішньопечінкового кровотоку
- Механізм розвитку (патогенез) синдрому Бадда-Кіарі - тромбозу печінкових вен
- Механізм розвитку (патогенез) синдрому обструкції синусоїдів печінки
- Механізм розвитку (патогенез) ускладнень трансплантації печінки
