Механізми розвитку і підтримки тріпотіння і фібриляції передсердь в дитячому віці

Тріпотіння і фібриляція передсердь в дитячому віці є рідкісними, але в той же час небезпечними порушеннями ритму, що призводять до розвитку ускладнень, таких як серцева недостатність, тромбоемболії (в тому числі ішемічні інсульти), аритмогенного кардіоміопатія і навіть раптова серцева смерть [1-4] . До теперішнього часу саме ці аритмії з точки зору поширеності, особливостей клінічного перебігу та прогнозу у дітей і підлітків залишаються найменш вивченими серед всіх порушень ритму, а їхніми описами в дитячому віці присвячені поодинокі публікації [5-10]. Незважаючи на те, що з електрофізіологічне точки зору тріпотіння передсердь (ТП) і фібриляція передсердь (ФП) у дітей і у дорослих не розрізняються, є підстави вважати, що є істотні особливості як з боку етіологічних чинників, так і патофізіологічних механізмів розвитку і підтримки цих аритмій в дитячому віці. У той час як тріпотіння і особливо фібриляція передсердь у дорослих лідирують за кількістю наукових досліджень і публікацій, ведення кожної дитини, що страждає даними порушеннями ритму, все ще залишається важкою клінічної завданням. Алгоритми лікування розроблені і удосконалюються в даний час тільки для дорослих пацієнтів [11-13]. Необхідні спеціальні дослідження, які дозволять запропонувати педіатричні критерії оцінки ризику розвитку жизнеугрожающих станів при ТП і ФП у дітей і адаптувати до дитячого віку розроблені для дорослих пацієнтів методи медикаментозного та інтервенційного лікування. Метою цієї публікації є узагальнення даних про особливості ТП і ФП в дитячому віці, як на підставі опублікованих досліджень, так і власного клінічного досвіду.

Сумарна поширеність ТП і ФП в загальній популяції становить 0,5-0,6% [14]. При цьому вона не перевищує 1% у віковій групі молодше 50 років, становить близько 5% серед осіб старше 50 років і досягає 10% у осіб старше 80 років [15].

Поширеність ФП і ТП в дитячій популяції невідома. За даними ЕКГ-скринінгу практично здорових російських дітей у віці до 18 років ТП було виявлено у одного з 5387 обстежених, що склало 0,02% в досліджуваній когорті [16]. Є нечисленні дані про частоті миготливої ​​аритмії у дітей, які страждають на різні захворювання, що дозволяє отримати певне уявлення про групи ризику по її розвитку. Діти з оперованими вродженими вадами серця (ВВС) являють найбільш велику групу ризику по розвитку ТП і ФП. Відзначається, що поширеність цих аритмій після хірургічної корекції ВПС збільшується в середньому по групі на 10% і на 30% - в підгрупі пацієнтів після операцій Fontan, Mustard і Senning [17, 18]. Найбільш вірогідним у дітей з ВВС є розвиток інцизійна ТП [19]. ФП спостерігається у 20% дорослих і 4% дітей при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта (ВПУ) [20], що, завдяки можливості проведення імпульсів високої частоти на шлуночки, пов'язане з ризиком розвитку жизнеугрожающих аритмій при пароксизмі ФП [9, 20, 21 ]. ФП і ТП у дітей можуть бути проявом ураження серця в рамках системної міопатії, найбільш часто - миотонической дистрофії і м'язової дистрофії Емері-Дрейфуса. В останньому випадку поширеність ФП може досягати 60% [22, 23]. Крім того, є дані про роль ФП, в тому числі як тригера шлуночкових аритмій, у дітей з первинними електричними захворюваннями серця - синдромом укороченого інтервалу QT [24] і катехоламінергіческіх шлуночкової тахікардією (ЗТ) [25], а також у хворих з кардіоміопатією [ 26].

Таким чином, низька поширеність миготливої ​​аритмії в дитячому віці не зменшує її клінічного значення, оскільки аритмія часто асоціюється з важкими патологічними станами або з іншими порушеннями ритму і підвищує ймовірність несприятливого прогнозу.

Класичні підходи до класифікації ФП і ТП не відрізняються у дітей і дорослих і враховують етіологію, клінічні прояви та патофізіологічні механізми. Може мати місце ідіопатичний і вторинний характер аритмії, при якому ФП або ТП ускладнюють перебіг інших серцево-легеневих захворювань. На відміну від дорослих пацієнтів, у яких ФП найчастіше розвивається на фоні ішемічної хвороби серця, коли ділянки ишемизированного або фіброзно-зміненого міокарда створюють анатомічний субстрат для циркуляції збудження по передсердям [27, 28], в дитячому віці висока ймовірність виявлення даної аритмії у осіб зі структурно нормальним серцем. За даними нашої клініки, в 61% випадків діти з миготливою аритмією не мали ознак органічного ураження серця. Ремоделювання міокарда є основою розвитку ФП у дітей з кардиомиопатиями (КМП). При цьому відносно повільне прогресування захворювань обумовлює маніфестацію ФП переважно на 2-4 декадах життя, т. Е. У підлітків і осіб молодого віку [22, 26, 29]. Гістологічні дослідження виявили ознаки уповільненого запального процесу в тканинах передсердь у більш ніж 50% хворих з ФП, що вважалася раніше ідіопатичною [30, 31]. За даними J. Maixent з співавторами у 60% пацієнтів з так званої ідіопатичною пароксизмальною ФП виявляються циркулюючі антитіла до важкого ланцюга міозину [32]. У той же час для гострих міокардитів, навпаки, ФП не характерна [33].

Серед фетальних аритмій частка ТП досягає 26%, і розвиток цієї аритмії у плода нерідко пов'язане з наявністю ВПС, таких як атріовентрикулярний канал, гіпоплазія лівих відділів серця, атрезія легеневої артерії [34]. Від 25% до 32% ФП і ТП у дітей реєструється при ВПС, найбільш часто при дефектах міжпередсердної перегородки, вродженої мітральноїнедостатності, аномальному дренажі легеневих вен, дефектах міжшлуночкової перегородки, транспозиції магістральних судин, тетраде Фалло, аномалії Епштейна [6]. Згідно з даними M. Damjanovic аномалія Епштейна поєднується з синдромом ВПУ і пароксизмальною формою ФП в 50% випадків [8]. Особливо часто у хворих з ВВС відзначаються інцизійна форми цих тахиаритмий, що розвиваються як раннє або пізніше ускладнення втручань на відкритому серці внаслідок блокади проведення і появи дисперсії рефрактерності міокарда навколо післяопераційних рубців [19]. Імовірність розвитку ТП підвищується зі збільшенням віку оперованих пацієнтів з ВВС [7].

Основою розвитку ФП у дітей можуть бути і інші органічні захворювання серця: пухлини, фіброеластоз ендокарда, структурні зміни в рамках синдрому Марфана і інших сполучнотканинних дисплазій, інфекційний ендокардит [35, 36]. Наші спостереження також включають дітей з вродженим кардитом, дилятационной КМП, аневризмою правого передсердя, катехоламінергіческіх ЗТ (рис. 1). Фактором для розвитку ФП і ТП як у дорослих, так і у дітей зі структурними захворюваннями серця є ремоделирование з розширенням передсердь і розтягуванням усть легеневих вен [17, 29].

Мал. 1. Фрагменти ЕКГ під час виконання стрес-тесту у підлітка 17 років з катехоламінергіческіх поліморфної шлуночкової тахікардією. А) ФП передує (↔) розвитку поліморфної шлуночкової тахікардії на висоті навантаження. Б) Шлуночкова бігемінія на тлі ФП в періоді відновлення

На сьогоднішній день відомий цілий ряд генетичних мутацій (переважно впливають на структуру іонних каналів), які грають роль у розвитку аритмій, в тому числі ФП і ТП [37-39]. Генетично детерміновані порушення ритму мають найбільше клінічне значення саме в педіатричній практиці, оскільки маніфестують в дитячому віці і нерідко носять жізнеугрожающих характер. При сімейних формах ФП нерідко описуються мутації в гені натрієвого каналу кардіоміоцитів - SCN5A [37], який також вражений при більшості первинних електричних захворювань серця - синдромах короткого і подовженого інтервалу QT (LQT3), синдромі Бругада, а також у хворих з синдромом слабкості синусового вузла і дилятационной КМП [39, 40]. Розвиток ФП при синдромі короткого інтервалу QT пов'язують з укороченням ефективного рефрактерного періоду в кардіоміоцитах передсердь [41]. Також описано поєднання катехоламінергіческіх ЗТ, для якої характерне ураження ріанодінового рецепторів кардіоміоцитів (RyR2), з пароксизмами ФП [42]. Автори пов'язують розвиток надшлуночкових тахіаритмій при цьому захворюванні з дифузним ураженням RyR2 в міокарді не тільки шлуночків, але і передсердь.

Таким чином, як причини ФП і ТП у дітей мають значення ВПС, КМП, заслуговують на увагу запальні зміни і генетичні мутації з ураженням іонних каналів кардіоміоцитів. На відміну від дорослих, у значної частини (більше 50%) хворих в дитячому віці ці аритмії розвиваються за відсутності структурних змін в міокарді і можуть бути розцінені як ідіопатичні.

За клінічним перебігом виділяють пароксизмальну форму ФП і ТП зі спонтанно припиняються епізодами тривалістю не більше 7 днів (частіше не більше 24 годин), стійку - персистирующую і постійну форми [12]. Як пароксизмальна, так і персистуюча форми можуть бути рецидивуючими, а згодом переходити в постійну форму ФП. На відміну від дорослих, в більшості випадків у дітей рідко діагностується пароксизмальна форма, а постійна форма ФП зустрічається в 64% випадків [43]. Згідно з нашими спостереженнями, пароксизмальна форма мала місце у 18% дітей з ТП і 23% - з ФП, в той час як постійна форма реєструвалася у 71% дітей з ТП і 67% - з ФП (рис. 2 А, Б). Більш ніж в 50% випадків ФП і ТП поєднуються з іншими видами порушень ритму, найбільш часто з порушенням функції синусового вузла і ектопічної передсердної тахікардією. У ряді випадків у одного і того ж дитину відзначається поєднання ТП і ФП, при цьому, як правило, має місце безперервно-рецидивний характер аритмії. На думку G. Mainzer з співавт. дітям менш властива трансформація фокусної передсердної тахікардії в ФП в зв'язку з меншою поширеністю миокардиального фіброзу, меншою дисперсією рефрактерності в передсердях і порівняно невеликим обсягом самих передсердь [35].

Мал. 2. А) Постійна форма тріпотіння передсердь у дитини 6 міс. Частота скорочення шлуночків 150 в хв. Хвилі тріпотіння (F) реєструються з частотою 300 в хв (відзначені стрілкою). Б) Постійна форма фібриляції передсердь у дитини 10 років. Реєструються нерегулярні f-хвилі, різні по морфології і амплітуді, з частотою до 600 в хвилину. Ритм шлуночків нерегулярний з частотою 130-90 в хвилину

Електрофізіологічні механізми розвитку аритмій у дітей не відрізняються від таких у дорослих [44]. Експериментально і клінічно доведено можливість існування наступних основних механізмів аритмогенезу: циркуляції хвилі збудження по міокарду передсердь, або макрореентрі; тригерні зони, що генерують імпульси високої частоти одночасно в декількох зонах міокарда передсердь; затримана деполяризация міокарда передсердь і роторний механізм [28, 45, 46]. ТП реалізується шляхом реципрокною циркуляції електричного імпульсу навколо рубцово-змінених ділянок міокарда або великих анатомічних отворів в передсердях (макрореентрі) [46]. При ФП можуть мати місце всі перераховані механізми аритмогенезу [28]. Циркуляція збудження частіше відбувається в зонах перетину і різкої зміни ходу волокон кардіоміоцитів - навколо анатомічних структур, зокрема усть легеневих і порожнистих вен і фіброзних кілець атріовентрикулярних клапанів [47]. Для реалізації ТП і ФП за механізмом макрореентрі необхідний досить великий обсяг передсердь, що пояснює низьку поширені даних порушень ритму у дітей раннього віку [34]. Субстратом для ФП служить електрична неоднорідність міокарда передсердь, причинами якої можуть бути ремоделирование / розтягнення, запалення або фіброзне зміна міокарда [48]. Передбачається, що електрофізіологічно ФП підтримується по роторного механізму [49]. Сверхчастую збудження кардіоміоцитів передсердь викликає їх електричне ремоделювання (вкорочення ефективного рефрактерного періоду і довжини циклу мерехтіння), що сприяє персистированию ФП [50]. Слід зазначити, що вичерпного розуміння механізмів розвитку ФП до сьогоднішнього дня немає, що частково пояснює недостатню ефективність лікування даної аритмії.

Серед інших патофізіологічних механізмів, для яких підтверджена зв'язок з розвитком специфічних для цих видів аритмій електрофізіологічних порушень, збільшення швидкості внутрішньопередсердну проведення імпульсу під впливом передсердного натрійуретичного пептиду, що створює умови для розвитку реципрокних передсердних аритмій, в тому числі ФП і ТП [51]. До розвитку ФП привертає ремоделирование передсердь з їх розтягуванням внаслідок підвищення внутрішньопередсердну тиску, що характерно для хворих з частими нападами реципрокною атріовентрикулярної тахікардії. Показано, що ступінь підвищення тиску прямо корелює зі швидкістю ретроградного проведення по додатковому передсердно-желудочковому з'єднанню (ДПЖС) [30, 52]. Велике значення у виникненні і підтримці ФП також надається порушення функції синусового вузла (синдрому слабкості синусового вузла). При порушенні нормального рітмовожденія відбувається компенсаторна активація ектопічних джерел ритму (розвивається синдром брадітахікардіі) [3, 53]. У свою чергу, ремоделирование кардіоміоцитів синоатріальної області при персистуючої ФП призводить до збільшення дисфункції синусового вузла [50], що підвищує значення даного патофізіологічного механізму цієї аритмії. Згідно з нашими спостереженнями, порушення функції синусового вузла мало місце у 26% дітей з миготливою аритмією.

Важливим фактором персистенції ФП є порушення вегетативної регуляції серцевої діяльності [54, 55]. Вегетативні кризи (симпатоадреналові і вагоінсулярние) можуть служити провокуючими факторами для пароксизмів ФП [54]. Експериментальними дослідженнями встановлено, що в гирлах легеневих вен є не тільки волокна робочого міокарда, але і клітини, що володіють пейсмейкерной активністю [56]. Як і область синусового вузла, ці клітини добре іннервіровани - оточені гангліонарний сплетеннями і завдяки цьому високочутливі до змін вегетативного тонусу [57]. Парасимпатична активація призводить до вкорочення ефективного рефрактерного періоду в міокарді передсердь, що створює умови запуску ФП при екстрасистолії [58]. Одночасне вплив симпатичних стимулів викликає вихід кальцію з саркоплазматичного депо, ранню деполяризацию, яка призводить до екстрасистолії [59]. Холінергічний (вагозавісімий) характер пароксизмів ФП характерний більшою мірою для хворих без супутньої серцево-судинної патології і нерідко спостерігається у дітей, а адренергический - для пацієнтів із структурними захворюваннями серця, в тому числі з інцизійна аритміями [60]. У дорослих хворих з постійною формою ФП нерідко відзначається гиперсимпатикотония [61].

Багато авторів відзначають досить високу частоту розвитку ФП у пацієнтів з гіпертиреозом - в 10-15% випадків [62, 63]. У дитячому віці гіпертиреоз рідше ускладнюється розвитком цієї аритмії, проте такі випадки описані [64]. Найбільш прогностично значущим фактором ризику ФП при даному захворюванні є зниження сироваткового рівня тиреотропіну. Гормони щитовидної залози змінюють електрофізіологічні властивості кардіоміоцитів передсердь, скорочуючи їх ефективний рефрактерний період і підвищуючи рівень автоматизму пейсмейкерних клітин, в тому числі в ектопічних осередках [65]. Вони надають безпосередню дію на ядерні рецептори клітин, підвищують рівень синтезу білків кардіоміцитів, таких як важка альфа-ланцюг міозину, кальцієва АТФаза, калієві і натрієві канали, а також бета-адренорецептори. Таким чином, підвищується чутливість міокарда до симпатичної стимуляції, що в сукупності з підвищенням критичної активності при гіпертиреозі створює умови для розвитку і підтримки ФП.

Фібриляція передсердь описана у дітей, які перенесли хірургічні втручання на задньому середостінні (корекція вад розвитку стравоходу, видалення пухлин) [35]. При цьому пусковим патофизиологическим механізмом служить різка зміна внутрішньогрудинного тиску і тиску на передсердя при виконанні торакотомії або травма симпатичного стовбура, що призводить до порушення вегетативної регуляції серцевого ритму [66].

Клінічні прояви ФП і ТП у дітей обумовлені в першу чергу високою частотою серцевих скорочень (ЧСС) і порушенням фізіологічного співвідношення предсердно-шлуночкових скорочень, що супроводжується серцебиттям, артеріальною гіпотонією, миокардиальной дисфункцією. При ФП систола передсердь відсутній, а при ТП є функціонально неефективною, в зв'язку з чим зменшується наповнення шлуночків. Додатково висока частота проведення імпульсів на шлуночки призводить до порушення гемодинаміки внаслідок різкого укорочення фази діастолічного розслаблення шлуночків і зниження хвилинного обсягу серця [67]. Пароксизмальні форми у дітей старшого віку, як правило, протікають з вираженою клінічною симптоматикою: відчуття прискореного серцебиття, симптоми серцевої недостатності, кардіалгії, пресінкопальние і синкопальні стани. До останніх призводить не тільки обумовлена ​​тахікардією артеріальна гіпотензія, а й посттахікардітіческіе зупинки синусового вузла, що передують відновленню синусового ритму. У новонароджених і дітей молодшого віку швидше розвиваються симптоми серцевої недостатності; характерно занепокоєння дитини, можлива відмова від їжі, блювота. Для дітей характерна виражена вегетативна забарвлення нападів, прояви якої також залежать від віку пацієнтів. У дітей молодшого віку відзначаються зміна кольору шкірних покривів, підвищене потовиділення, підвищення частоти дихання, різка слабкість. У дітей старшого віку клінічна картина нападу не відрізняється від такої у дорослих. При постійній формі ФП і ТП зменшення серцевого викиду в зв'язку з відсутністю ефективної систоли передсердь у дітей старшого віку нерідко супроводжується підвищеною стомлюваністю, зниженням толерантності до фізичних навантажень. Саме ці скарги можуть послужити причиною звернення хворого або його батьків до фахівця. Для постійної і персистуючої ФП також характерно відчуття неритмічність серцебиття, що впливає на розвиток у дитини підвищеної тривожності [68]. Дослідженнями Ricci S. і Drago F. зі співавт. показано, що тривале персистування ФП і ТП з високою частотою проведення на шлуночки у дітей може викликати зниження скорочувальної здатності міокарда (аритмогенну кардіоміопатію) [1, 3]. При персистуючої та постійної формах ФП і ТП клінічні прояви аритмії у дітей залежать, в першу чергу, від частоти проведення імпульсів на шлуночки. При частоті скорочень шлуночків, близькою до вікової норми, аритмія в дитячому віці практично не відчувається або протікає малосимптомний. Вона не призводить до розвитку недостатності кровообігу і рідко супроводжується аритмогенной дисфункцією міокарда. Необхідно брати до уваги, що для дітей, особливо раннього віку, в нормі характерні відносно високі значення ЧСС. Так, у дітей першого року життя за даними ЕКГ-скринінгу 95 перцентиль нормальних значень ЧСС становить 170 уд. / Хв [16]. Як наслідок - діти практично не відчувають надшлуночкові тахіаритмії з ЧСС, близької до вікової норми [69]. У сукупності з тим, що діти адекватно формалізують симптоми з віку 5-6 років, клінічна картина порушення ритму у новонароджених, в тому числі при пароксизмальних порушеннях ритму з частотою проведення на шлуночки до 160-180 в хв, а у дітей раннього віку - до 140 в хв, з високою ймовірністю буде стертою.

Для діагностики фетальних тахиаритмий інформативна ехокардіографія, яка дозволяє оцінити ЧСС, вид аритмії і ознаки серцевої недостатності (водянки плода), виявити структурні захворювання серця як можливу причину аритмії. Ці дані враховуються при ухваленні рішення про метод і терміни розродження, виборі антиаритмічної терапії в анте- або постнатальному періоді. З огляду на непередбачуваність відповіді на антиаритмическую терапію, ведення дітей з фетальними аритміями залишається складною клінічної завданням [70]. Діагностика ТП і ФП в постнатальному періоді не відрізняється від такої у дорослих. Необхідно відзначити значення методу тривалого ЕКГ-моніторування у виявленні епізодів фібриляції передсердь у дітей з груп ризику (оперовані хворі з ВПС, діти з КМП, пухлинами серця, передсердними тахикардиями, феноменом і синдромом ВПУ, синдромом короткого інтервалу QT, катехоламінергіческіх ЗТ), в тому числі у дітей з синкопальними станами і приступами серцебиття неясної етіології.

Є дані, що свідчать про доброякісному перебігу ТП у новонароджених і дітей першого року життя зі структурно нормальним серцем: медикаментозне відновлення синусового ритму відбувається швидко, і в подальшому ТП НЕ рецидивує, тому тривала антиаритмічної терапії не потрібно [35]. При ТП у плода описані випадки спонтанного відновлення синусового ритму після пологів, тому на думку Krapp M. [34] і Ortega J. [71] щодо ТП у новонароджених виправдана вичікувальна тактика ведення протягом декількох годин. В цілому, в порівнянні з дорослими, у пацієнтів дитячого віку клінічна картина захворювання менш виражена і порушення ритму можуть тривало протікати безсимптомно [10]. У той же час ризик ускладнень фібриляції і тріпотіння передсердь (тромбоемболія, раптова смерть) при цьому залишається високим, особливо у дітей зі структурними ураженнями серця [1, 2]. Це диктує необхідність розробки ефективних методів лікування, в тому числі при безсимптомних формах миготливої ​​аритмії.

Арсенал методів медикаментозного та інтервенційного лікування ФП і ТП для дітей і дорослих принципово однаковий. Однак існують особливості у виборі тактики лікування для пацієнтів дитячого віку. З огляду на досить часту асоціацію ФП у дітей і підлітків з іншими порушеннями ритму серця і захворюваннями міокарда, на думку ряду авторів в першу чергу необхідно впливати на можливі тригерні фактори [5, 72, 73].

Для контролю ЧСС і відновлення синусового ритму у дітей застосовуються дігоксин (протипоказаний у хворих з функціонуючими ДПЖС), аміодарон і соталол [74]. У ряді випадків обговорюється доцільність призначення бета-блокаторів. A. Barros з співавт. і M. Krapp з співавт. відзначають невисоку (до 17%) частоту рецидивів ТП після відновлення синусового ритму у дітей [34, 75]. На тактику ведення дітей з ФП впливає наявність ДПЖС, що створюють умови для розвитку жизнеугрожающих аритмій. Короткий рефрактерний період ДПЖС і наявність множинних додаткових провідних шляхів є факторами ризику раптової смерті аритмічного [9, 20, 52]. Згідно з дослідженнями V. Santinelli і співавт., У 10% дітей з феноменом ВПУ розвиваються епізоди ФП з проведенням по ДПЖС, які більш ніж в половині випадків переходять в фібриляцію шлуночків [72]. Таким пацієнтам необхідно інтервенційне лікування - абляція ДПЖС для усунення можливості сверхчастую проведення імпульсу на шлуночки [9, 20, 76]. Терапію антиаритмічними препаратами отримували 68% дітей, що спостерігалися в нашій клініці. Повний тривале відновлення ритму мало місце у 1/3 з цих дітей, а найбільш ефективним в плані підтримки синусового ритму виявився соталол. Корекція гормональних і нейровегетативних порушень, наприклад підвищених вагусних впливів на серцевий ритм, є додатковим терапевтичним ресурсом, здатним вплинути на перебіг ФП і ТП. Так, у пацієнтів з тиреотоксикозом при досягненні еутиреозу в 2/3 випадків синусовий ритм відновлюється без застосування антиаритмічної терапії [62, 64].

У дітей з постійною формою ФП актуальна електрична кардіоверсія. Припускають, що при інтервенційний лікуванні ФП у підлітків можуть бути ефективними більш щадні втручання, ніж у дорослих пацієнтів, - абляція тільки тригерних зон без великого впливу на міокард передсердь. M. Strieper з співавт. повідомляють про успішне запобігання рецидивів пароксизмальної ФП методом абляції фокусної передсердної тахікардії, що служила пусковим механізмом ФП, у трьох з чотирьох спостережуваних ними підлітків [73]. Обережне ставлення до ізоляції легеневих вен для лікування ФП у дітей пов'язано з ризиком розвитку стенозу внаслідок циркулярних радіочастотних аплікацій. Однак частота даного ускладнення не вивчена. Для мінімізації пошкодження міокарда у дітей можливе застосування методу кріоабляціі. Дітям з ТП може бути рекомендована радіочастотна катетерних абляція каватрікуспідального істмуса або критичних зон петель тахікардії. При виявленні симптомів синдрому слабкості синусового вузла у дітей з ФП і ТП, в тому числі після проведеного інтервенційного лікування, може знадобитися імплантації електрокардіостимулятора. На думку S. Pizzale усунення реципрокних передсердних тахікардій, в тому числі ТП і ФП, життєво необхідно дітям і особам молодого віку з катехоламінергіческіх ЗТ, так як у них надшлуночкові тахіаритмії служать тригерним фактором жізнеугрожающих ЗТ [77]. У таких пацієнтів ізоляція легеневих вен дозволяє не тільки запобігти розвитку ФП, а й знизити чутливість міокарда до катехоламінів, оскільки відбувається пошкодження симпатичних нервових закінчень, розташованих навколо усть легеневих вен [25]. Найбільш резистентними до антиаритмічної і електроімпульсної терапії є інцизійна аритмії у дітей після корекції складних ВПС [7, 19, 78]. До персистенції ФП і ТП в цих випадках привертають наявність множинних рубців в міокарді передсердь, розтягнення передсердь і збільшення тиску в них [71]. При ТП у плода та новонародженого з ВПС і пухлиною серця відповідь на антиаритмическую і електроімпульсну терапію вариабелен [75]. Слід зазначити, що нерідко ефективним в плані контролю ЧСС або в якості протирецидивної терапії виявляється комбіноване застосування інтервенційних та медикаментозних методів лікування.

Таким чином, причини розвитку миготливої ​​аритмії у дорослих і дітей різні. Якщо у дорослих пацієнтів циркуляція електричного імпульсу по передсердях відбувається переважно навколо рубцово? Змінених, ішемізованих ділянок міокарда, то у дітей субстратом аритмії служать структурні зміни міокарда передсердь при ВПС, КМП, післяопераційні рубці і ділянки додаткових провідних шляхів. Як причина ФП і ТП у дітей заслуговують на увагу також запальні зміни і генетичні мутації з ураженням іонних каналів кардіоміоцитів. Більш ніж у половині випадків миготлива аритмія виявляється у дітей без структурних аномалій серця. На розвиток і підтримку ФП і ТП впливають вегетативні та гормональні порушення. У дитячому віці як при ФП, так і при ТП переважає постійна форма аритмії. На відміну від дорослих, дітям властиво малосимптомний перебіг цих порушень серцевого ритму. Фактором ризику розвитку фібриляції шлуночків при ФП є наявність швидких додаткових провідних шляхів - аномалії, широко поширеною в дитячому і молодому віці. Поряд з ймовірністю сприятливого прогнозу у дітей першого року життя без органічної патології серця, у дітей більш старшого віку миготлива аритмія схильна до хронічного перебігу, асоціюється з порушеннями гемодинаміки і ризиком розвитку життєво небезпечних ускладнень. Варіабельність клініко-електрофізіологічних варіантів аритмії поряд з малим числом досліджень і опублікованих клінічних спостережень не дозволяють зробити однозначних висновків про тактику лікування. Одночасне застосування антиаритмічних препаратів і інтервенційних методів має бути ефективним. Корекція виявлених вегетативних і гормональних порушень є додатковим ресурсом терапії.

література

1. Ricci S. Embolism from the heart in the young patient : a short review // Neurol Sci. 2003 May; 24, Suppl 1: S13-14.
2. Losay J., Touchot-Kone A., Lambert V. Congenital cardiopathy: indications for anticoagulant treatmen // Arch Mal Coeur Vaiss. 2005, May; 98 (5): 566-570.
3. Drago F., Silvetti MS, Grutter G., De Santis A. Long term management of atrial arrhythmias in young patients with sick sinus syndrome undergoing early operation to correct congenital heart disease // Europace. 2006, Jul; 8 (7): 488-494.
4. Bar-Cohen Y., Silka MJ Sudden cardiac death in pediatrics // Curr Opin Pediatr. 2008, Oct; 20 (5): 517-521.
5. Nanthakumar K., Lau YR, Plumb VJ, Epstein AE, Kay GN Electrophysiological findings in adolescents with atrial fibrillation who have structurally normal hearts // Circulation. 2004, Jul 13; 110 (2): 117-123. Epub 2004, Jun 14.
6. Stulak JM, Dearani JA, Puga FJ, Zehr KJ, Schaff HV, Danielson GK Right-sided Maze procedure for atrial tachyarrhythmias in congenital heart disease // Ann Thorac Surg. 2006, May; 81 (5): 1780-1784; discussion 1784-1785.
7. Papagiannis J., Maounis T., Laskari C., Theodorakis GN, Rammos S. Ablation of atrial tachycardias with radiofrequency current after surgical repair of complex congenital heart defects // Hellenic J Cardiol. 2007, Sep-Oct; 48 (5): 268-277.
8. Damjanovic MR, Dordevic-Radojkovic D., Perisic Z., Apostolovic S., Koracevic G., Pavlovic M., Tomasevic M., Jankovic R. Ebstein's anomaly as a cause of paroxysmal atrial fibrillation // Vojnosanit Pregl. 2008, Nov; 65 (11): 847-850.
9. Harahsheh A., Du W., Singh H., Karpawich PP Risk factors for atrioventricular tachycardia degenerating to atrial flutter / fibrillation in the young with Wolff-Parkinson-White // Pacing Clin Electrophysiol. 2008, Oct; 31 (10): 1307-1312.
10. Di Rocco JR, During A., Morelli PJ, Heyden M., Biancaniello TA Atrial fibrillation in healthy adolescents after highly caffeinated beverage consumption : two case reports // J Med Case Reports. 2011 року.
11. Camm AJ, Kirchhof P., Lip GY, Schotten U., Savelieva I., Ernst S., Van Gelder IC, Al-Attar N., Hindricks G., Prendergast B., Heidbuchel H., Alfieri O., Angelini A ., Atar D., Colonna P., De Caterina R., De Sutter J., Goette A., Gorenek B., Heldal M., Hohloser SH, Kolh P., Le Heuzey JY, Ponikowski P., Rutten FH European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio-Thoracic Surgery, Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur Heart J. 2010 Oct; 31 (19): 2369-2429. Epub 2010 Aug 29.
12. Fuster V., Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, Halperin JL, Kay GN, Le Huezey JY, Lowe JE, Olsson SB, Prystowsky EN, Tamargo JL, Wann LS 2011 ACCF / AHA / HRS Focused Updates Incorporated Into the ACC / AHA / ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation. A Report of the American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Developed in partnership with the European Society of Cardiology and in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society // J Am Coll Cardiol. 2011, Mar 15; 57 (11): e101-198.
13. Verma A., Macle L., Cox J., Skanes AC CCS Atrial Fibrillation Guidelines Committee. Canadian Cardiovascular Society atrial fibrillation guidelines 2010: Додати catheter ablation for atrial fibrillation / atrial flutter // Can J Cardiol. 2011, Jan-Feb; 27 (1): 60-66.
14. Bonhorst D., Mendes M., de Sousa J., Primo J., Adragao P., Andrade S., De Macedo AM Epidemiology of atrial fibrillation // Rev Port Cardiol. 2010 Jul-Aug; 29 (7-8): 1207-1217.
15. Heemstra HE, Nieuwlaat R., Meijboom M., Crijns HJ The burden of atrial fibrillation in the Netherlands // Neth Heart J. 2011, Jul 15.
16. Нормативні параметри ЕКГ у дітей і підлітків. Асоціація дитячих кардіологів Росії. Під ред .: Школьникова М. А., Миклашевич І. М., Калінін Л. А. М., 2010. 232 с.
17. Greason KL, Dearani JA, Theodoro DA, Porter CB, Warnes CA, Danielson GK Surgical management of atrial tachyarrhythmias associated with congenital cardiac anomalies : Mayo Clinic experience // Semin Thorac Cardiovasc Surg Pediatr Card Surg Annu. 2003; 6: 59-71.
18. Townsend S. N. Arrhythmias in adults with congenital heart disease // Arch Cardiol Mex. 2007, Apr-Jun; 77, Suppl 2: S2-47, S2-50.
19. Mitchell LB CCS Atrial Fibrillation Guidelines Committee. Canadian Cardiovascular Society atrial fibrillation guidelines 2010: Додати prevention and treatment of atrial fibrillation following cardiac surgery // Can J Cardiol. 2011, Jan-Feb; 27 (1): 91-97.
20. Chiale PA, Albino E., Garro HA, Selva H., Levi RJ, Sanchez RA, Elizari MV, Alvarez CB Supernormal conduction in the anomalous bundles of the Wolff -Parkinson-White syndrome: an overlooked electrophysiologic property with potential clinical implications // J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2007, Sep; 12 (3): 181-191.
21. Термосесов С. А., Школьникова М. А. Сучасні методи інтервенційного лікування надшлуночкових тахіаритмій у дітей // Російський вісник перинатології та педіатрії. 2005, № 2., с. 26-34.
22. Finsterer J., Stollberger C. Atrial fibrillation / flutter in myopathies // Int J Cardiol. 2008, Aug 29; 128 (3): 304-310. Epub 2008, Mar 17.
23. Hsu DT Cardiac manifestations of neuromuscular disorders in children // Paediatr Respir Rev. 2010 Mar; 11 (1): 35-38. Epub 2009 Nov 18.
24. Maury P., Extramiana F., Sbragia P., Giustetto C., Schimpf R., Duparc A., Wolpert C., Denjoy I ,. Delay M., Borggrefe M., Gaita F. Short QT syndrome. Update on a recent entity // Arch Cardiovasc Dis. 2008, Nov-Dec; 101 (11-12): 779-786. Epub 2008, Nov 18.
25. Sumitomo N., Nakamura T., Fukuhara J., Nakai T., Watanabe I., Mugishima H., Hiraoka M. Clinical effectiveness of pulmonary vein isolation for arrhythmic events in a patient with catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia // Heart Vessels. 2010 Sep; 25 (5): 448-452. Epub 2010 Jul 31.

За іншим списком літератури звертайтеся до редакції.

М. А. Школьникова, доктор медичних наук, професор
Е. П. Дікевіч
Е. К. Ерастова

НДІ педіатрії та дитячої хірургії, Москва

Контактна інформація про авторів для листування: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf