1 Фаустов Л.А. 1 Павленко С.Г. 1 Сичова Н.Л. 2
1 Кубанський медичний інститут
2 Кубанський державний медичний університет
Вивчали стан артеріального судинного русла в рубцово-змінених тканинах, резектованих при виразковій хворобі, хронічному панкреатиті і хронічному холециститі. Описано морфофункціональний симптомокомплекс, який вказує на підвищену гемодинамическую навантаження на окремі внутріорганние судинні модулі, що характерно для регіонарної артеріальної гіпертензії. Це проявлялося гіпертрофією м'язового шару артерій, гіпереластоз з мультиплікацією внутрішньої еластичної мембрани, потовщенням базальної мембрани артеріол, наявністю численних артеріовенозних анастомозів типу замикаючих артерій. При загостренні хронічної патології виявлялися виражені дистонічні та альтеративні зміни дрібних артерій і прояви місцевої коагулопатии, що призводять до виникнення гострої ішемії тканин, набряку, вогнищ некрозу і геморагій. У ряді випадків загострення на тлі судинного кризу виникав феномен инвагинации артерій. Інвагінація артерій блокувала артеріальний кровотік, що призводило до гострої ішемії і загибелі ділянки тканини, розташованого в басейні кровопостачання інвагінірованной артерії.
хронічний панкреатит
виразкова хвороба
регіонарна артеріальна гіпертензія.
хронічний холецистит
1. Маколкін В.І. Внутрішні хвороби / В.І. Маколкін, С.І. Овчаренко, В.А. Сулимів. - Москва: ГЕОТАР-Медіа, 2012. - 768 с.
2. Морфофункціональна характеристика артеріального русла при загостренні виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки і хронічного панкреатиту / Л.А. Фаустов, Г.Г. Коротько, Н.Л. Сичова та ін. // Арх. пат. - 2003. - Вип. 6. - С. 26-29.
3. Коротько Г.Г. Периферичні компоненти трофосістеми людини в нормі і при патології гастродуоденопанкреатіческого комплексу: дис. ... д-ра мед. наук. - Краснодар, 2004. - 450 с.
4. Саторі С. Helicobacterpylori і хелікобактеріоз / С. саторі. - Новосибірськ: Изд-во ЦРНС, 2015. - 96 с.
5. Успенський Ю.П. Інфекція Helicobacterpylori в клінічній практиці / Ю.П. Успенський, А.Н. Суворов, Н.В. Баришнікова. - СПб .: ІнформМед, 2011. - 572 с.
6. Василенко В.Х. Хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки / В.Г. Василенко, А.Л. Гребньов. - М .: Медицина, 2016. - 344 c.
7. Минушкин О.Н. Хронічний панкреатит: епідеміологія, етіологія, класифікація / О.М. Минушкин // Фарматека. - 2007. - № 2. - С. 53-56.
8. Жовчнокам'яна хвороба / С.А. Дадвани, П.С. Старше, А.М. Шулутко, М.І. Прудка. - Москва: ГЕОТАР-Медіа, 2009. - 176 с.
9. Сичова Н.Л. Методи гістологічної і гистохимической обробки клінічного (біопсійного) матеріалу / Н.Л. Сичова, Л.А. Фаустов // Хронічний генералізований пародонтит / В.К. Леонтьєв, Л.А. Фаустов, П.А. Галенко-Ярошевський та ін. - Краснодар: Просвещение-Юг, 2012. - С. 101-103.
10. Явище инвагинации артерій органів людини при виразковій хворобі і хронічному панкреатиті / Л.А. Фаустов, В.І. Онопрія, Н.Л. Сичова, Г.Г. Коротько, В.А. Сичов. - Наукове відкриття. Диплом № 229 від 12 вересня 2003 г. Москва. Регістр. № 274.
Серед актуальних проблем сучасної медицини хронічні захворювання органів травлення займають одне з провідних місць. Значимість їх як медичної проблеми визначається не тільки поширеністю виразкової хвороби, хронічного панкреатиту та хронічного холециститу, але і вагою їх перебігу, а також ускладненнями, які загрожують життю хворого [1].
Що стосується загострення хронічної патології, то виникнення альтеративних (дистрофічних і некротичних) змін в уражених органах дослідники, як правило, не пов'язують з патологічним станом артерій [2, 3]. Так, при виразковій хворобі основну роль прийнято відводити кислотно-пептичного або бактеріального впливу Helicobacterpylori на слизову оболонку [4-6]. Загострення хронічного панкреатиту зазвичай пояснюють порушенням відтоку панкреатичного секрету і занедбаністю жовчі, особливо інфікованої, в проток, що викликає активізацію панкреатичних ферментів з наступним аутолизом тканини підшлункової залози [7]. Загострення при холециститі пов'язують з підвищенням внутріпузирного тиску через порушеного відтоку жовчі і зниженням резистентності слизової оболонки жовчного міхура до «агресивного» впливу жовчі і мікрофлори [8]. При цьому слід підкреслити, що судинний генез загострень виразкової хвороби, хронічного панкреатиту і хронічного холециститу до теперішнього часу ще не став об'єктом систематичних наукових досліджень.
Мета дослідження - пошук доказів реальної значущості судинного компонента в прогресуванні хронічної патології органів травної системи.
Завдання дослідження - вивчити морфофункціональні особливості стану артеріального судинного русла в рубцово-змінених тканинах при виразковій хворобі, хронічному панкреатиті і хронічному холециститі.
Матеріали і методи дослідження
Для з'ясування джерел порушеного кровопостачання тканин, що ведуть до формування осередків альтерації при виразковій хворобі, хронічному панкреатиті і хронічному холециститі, проведено морфологічне дослідження ділянок органів, резектованих при органозберігаючих операціях на шлунку, дванадцятипалої кишці та підшлунковій залозі. При хронічному холециститі досліджували матеріал, отриманий при холецистектомії. У всіх оперованих хворих була відсутня системна артеріальна гіпертензія.
Органозберігаючі операції при виразковій хворобі полягали в висічення рубцево-виразкового вогнища і в подальшому закритті дефекту в шлунку або у дванадцятипалій кишці власними його стінками. Віддалялися разом з виразковим дефектом навколишні його рубцево-змінені тканини до ділянок з хорошим кровопостачанням (краю резектованих стінок повинні «добре кровоточити»), що зазвичай складало від 0,5 до 1 см від краю фіброзного шару хронічної виразки. Хворим на хронічний панкреатит проводилася проксимальная або медійна резекція підшлункової залози. Віддалялися патологічно змінені тканини залози. Накладався кінці-петлевий панкреатоентероанастомоз. При хронічному холециститі проводили холецистектомію.
Нами досліджено операційний матеріал від 45 хворих на виразкову хворобу шлунка, 96 хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, 136 хворих на хронічний панкреатит та 128 хворих на хронічний холецистит.
Гістологічні зрізи товщиною 7 мкм, виготовлені з фіксованою у формаліні і залитої в парафін тканини органів, фарбували гематоксиліном і еозином, а також альдегід-фуксином. Для диференційованого фарбування шарів стінки артерій застосували оригінальний спосіб забарвлення альдегід-фуксином - хромотропом - аніліновим синім, а також розроблений нами спосіб забарвлення альциановим синім і нейтральним червоним [9]. Для виявлення ішемічних ушкоджень м'язової тканини ми адаптували відомий спосіб забарвлення гістологічних зрізів гематоксиліном - основним фуксином - пікринової кислотою [9]. Пошкоджені м'язові клітини офарблювалися в цегляно-червоний колір.
Результати дослідження та їх обговорення
При вивченні гістологічних препаратів нами встановлено, що найбільш характерним типом змін артерій в рубцово-змінених тканинах уражених органів була гіпертрофія їх стінок, обумовлена гіперплазією м'язового шару в поєднанні з мультиплікацією внутрішньої еластичної мембрани, гіпереластоз і еластофіброз (рис.1, а, б), які, в цілому, свідчили про підвищені гемодинамічних навантаженнях на посудину і могли бути проявом артеріальної гіпертензії.
Для значної частини дрібних артерій було характерно настільки інтенсивне розростання еластичних волокон, що такі артерії брали вид артерій еластичного типу (рис. 1, б). Гіпереластоз поєднувався з потовщеною інтиму, яка була складчастої і містила зближені ендотеліальні клітини, ядра яких мали тенденцію своїм великим розміром розташовуватися перпендикулярно просвіту судини (рис. 1, в). Цей морфологічний симптомокомплекс відбивав тонічне стан дрібних артерій, що є настільки характерним для артеріальної гіпертензії. В артеріолах зазначалося потовщення базальної мембрани (рис. 1, г).
Мал. 1. Морфологічні прояви регионарной артеріальної гіпертензії
Забарвлення: а, б, г, д - забарвлення альдегід-фуксином - хромотропом - аніліновим синім;
в - гематоксиліном і еозином; е - альдегід-фуксином. Ув .: а, в, д, е - × 400; б, г - × 200
Примітка: а - гіпертрофія м'язового шару артерії, гіпереластоз, мультиплікація внутрішньої еластичної мембрани; б - гіпереластоз і еластофіброз стінки артерії (еластика - фіолетова, колагенові волокна - сині); в - в гіпертрофованої дрібної артерії інтиму складчатая зі зближеними ядрами ендотеліальних клітин; г - потовщення базальної мембрани артеріол; д - артерія замикає типу; е - скупчення тканинних базофілів близько артеріо-венозного анастомозу.
У рубцевих полях виявлялися артеріо-венозні анастомози різних типів (рис. 1, д), здатні розвантажувати артеріальний русло, скидаючи кров в венозну систему Функціонуючі артеріо-венозні анастомози були ще одним доказом адаптації тканини до збільшеного опору кровотоку в умовах СПЛАНХНІЧНИЙ артеріальної гіпертензії. Формування артеріовенозних анастомозів супроводжувалося неогенезом тканинних базофілів (рис. 1, е), що забезпечують своїми біологічно активними речовинами локальні механізми регуляції кровотоку.
Гіпертрофічні і гіперпластичні процеси в артеріальних стовбурах не носили універсального характеру, так як зустрічалися і артерії без видимих гіпертрофічних змін, а в деяких артеріях спостерігалися ознаки продуктивного артеріїту з виходом у склероз з облітерацією просвіту судини. Такий нерівномірний поразка могла бути обумовлено анатомо-фізіологічними особливостями внутріорганной регуляції кровотоку, різної збудливістю судинних модулів при формуванні регіональної гіпертензії. Саме з урахуванням осередкової відособленості гіпертонічних розладів в судинному руслі можуть знайти своє пояснення відомі факти очаговости поразок і точкової або характерної локалізації виразкових дефектів в шлунку і дванадцятипалої кишці, альтеративних змін в підшлунковій залозі і стінці жовчного міхура.
На тлі описаних змін артеріального судинного русла в періоді загострення хвороби виявляється морфологічний симптомокомплекс, що характеризує судинний криз. Він включав в себе альтеративні зміни дрібних артерій і артеріол у вигляді плазматичного просочування стінки (рис. 2, а, б), гомогенізації, розщеплення і в ряді випадків навіть розривів базальних мембран з формуванням микроаневризм (рис. 2, е), а також виражені дистонические процеси у вигляді чергування спазму і парезу на сусідніх ділянках дрібних артерій (рис. 2, в, г). У мікроциркуляторному руслі виявлялися картини стаза крові з агглютинацией еритроцитів і перістатіческіе крововиливи. Виявлялися різні варіанти микротромбов: еритроцитарні, фібринові, гіалінові, змішані, але вони були приурочені головним чином до венозного відділу мікроциркуляторного русла.
Спостерігалися найрізноманітніші прояви ураження тканин, зумовлені локальним судинним кризом: набряк тканини, некробиотические процеси, викликані тривалою блокадою кровотоку, геморагічні інфільтрати тканин. Очевидно, що в рамках єдиного судинного генезу кризу існує ціла гама його наслідків, що залежать від сили і тривалості його дії, а також від стану органних тканинних структур, на території яких реалізується цей криз.
Мал. 2. Морфологічні прояви судинного кризу: альтеративні, дистонічні зміни артерій і їх наслідки
Забарвлення: а - гематоксиліном і еозином; б, в, г, д - альдегід-фуксином - хромотропом - аніліновим синім; е - альдегід-фуксином. Ув .: а, б, в, г, д - × 400; е - × 100
Примітка: а - плазматичне просочування стінки дрібної артерії; б - фібриноїдні зміни стінки артерії; в - явища спазму і парезу на сусідніх ділянках судини, розщеплення і гомогенізація базальної мембрани, периваскулярний набряк і крововиливи; г - поєднання спазму і парезу протягом артеріоли, периваскулярний набряк, некробіоз (гідропічна дистрофія) в м'язовому шарі дванадцятипалої кишки; д - скупчення гемосидерину (коричневий пігмент) в рубцевої тканини (синя); е - ремоделирование аневризматического розширення дрібної артерії, дефект базальної мембрани на ділянці її надриву (внизу).
Про повторюваності судинних кризів свідчили рубці і скупчення гемосидерину (рис. 2, д), організовані тромби в судинах, перекалібрувати (ремоделірованние) артерії зі збереженими дефектами від розриву їх внутрішньої еластичної мембрани (рис. 2, е). Таким чином, морфологічна картина стану артеріального русла в періоді загострення хронічної патології відображала не тільки наявність локальної артеріальної гіпертензії, а й свідчила про розвиненому черговому судинному кризі.
В періоді загострення хронічної патології нами вперше встановлено невідоме раніше явище инвагинации артерій, що виявляється впровадженням спазмовані ділянки артерії в просвіт паретичних розширеної дистальної її частини з блокадою кровотоку. Безперечні морфологічні картини инвагинации артерій були отримані нами в результаті застосування оригінального способу диференційованого фарбування шарів стінки артерій альдегід-фуксином - хромотропом - аніліновим синім і виборчої забарвлення еластичних волокон і мембран артерій [9]. На поперечних зрізах артерій через інвагінат чітко видно наявність "судини в посудині" (рис. 3, а, б). Впроваджений ділянку представлений всіма верствами стінки артерії. Зовнішній шар в інвагінат утворений інтиму і внутрішньої еластичної мембраною, тобто посудина як би вивернуть «навиворіт». Інвагінірованная частина артерії піддається здавлення і деформується, в результаті інтрамуральні судини (vasavasorum), які живлять стінки інвагінірованной частини артерії, виявляються здавлені. Це обумовлює порушення трофіки инвагината, про що свідчать пошкоджені міоцити, які відрізнялися фуксінофіліей (рис. 3, в).
Діаметр артерій, що містять інвагінат, за даними морфометрії, варіював від 0,12 до 2,21 мм. Протяжність інвагінірованного ділянки становила 2-3 діаметра артерій. Нами виявлені інвагінат в 1/3 всіх спостережень, що вказує на закономірність, а не винятковість виявленого нами явища. Явище инвагинации артерій при виразковій хворобі і хронічному панкреатиті визнано науковим відкриттям [10].
Інвагінація артерії через блокаду артеріального кровотоку призводить до виникнення вогнища гострої ішемії з альтеративними змінами ішемізованих тканин (рис. 3, г) геморагічної інфільтрації (рис. 3, д), а також набряку і розвитку місцевої коагулопатии (рис. 3, е) .
Таким чином, виявлений нами феномен инвагинации артерій являє собою
один з видів непрохідності артерій, що виявляється гострою блокадою кровотоку через впровадження (вворачивания) однієї ділянки артерії в просвіт іншого, що є його продовженням.
Мал. 3. Інвагінація артерій. Морфологічні зміни тканин у зв'язку з судинним кризом. Забарвлення: а, б - альдегід-фуксином - хромотропом - аніліновим синім; в, г - гематоксиліном - основним фуксином - пікринової кислотою; д - гематоксиліном і еозином; е - альциановим синім і нейтральним червоним.
Ув .: а, в, г, е - × 400; б - × 40; д - × 100
Примітка: а - інвагінація артерії, в інвагінат розщеплена внутрішня еластична мембрана розташовується зовні, просвіт сосудастал непрохідний для струму крові; б - поперечний переріз через інвагінірованную артерію; в - геморагічна інфільтрація тканини підшлункової залози; г - місцева коагулопатия - набряк, крововиливи, стази, тромбози; д - пошкоджені міоцити (цегляно-червоного кольору) в м'язовому шарі инвагината; е - фуксінофілія ишемически пошкоджених міоцитів у стінці жовчного міхура.
Очевидно, що умовою виникнення цього феномена є сусідами один з одним спазмовані і паретичних розширені ділянки артерії, а також підвищений рівень тиску крові в артеріальному стовбурі. При цьому гемодинамический фактор не долає спазм, а, діючи у напрямку кровотоку, заганяє спазмованих фрагмент артерії в просвіт розширеного дистального ділянки судини.
Висновок. Отрімані нами дані лягли в основу встановлення в басейні чревного Стовбура Ранее невідомого явіща регіональної артеріальної гіпертензії, Сутність которого Полягає в тому, что при хронічній патології ОРГАНІВ травлення (віразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки, хронічній панкреатит, хронічній холецистит) віявляється сформованому морфофункціональний симптомокомплекс , що свідчить про гипертензионном стані окремих артеріальних судин, з чим пов'язане зниження кровопостачання тканин цих органів і розвинений е в них вогнищ фіброзно-скл Еротичні змін, характерних для хронічної патології. Загострення хронічної патології пов'язане з регіонарними судинними кризами з вираженими дистонічну і альтеративними змінами, а також проявами місцевої коагулопатии в відестазов, набряку, крововиливів і тромбоутворення в мікросудинах. Крім того, нами вперше виявлено феномен инвагинации артерій, що формується на тлі виражених дистонічних процесів з явищами спазму і парезу на сусідніх ділянках артерій. Інвагінація артерій блокує артеріальний кровотік, що веде до гострої ішемії і загибелі ділянки тканини, розташованого в басейні кровопостачання цієї артерії.
бібліографічна ПОСИЛАННЯ
Фаустов Л.А., Павленко С.Г., Сичова Н.Л. МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНИХ симптомокомплекс регіонарних артеріальній гіпертензії ПРИ ХРОНІЧНОЇ ПАТОЛОГІЇ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2017. - № 5 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=26848 (дата звернення: 13.06.2019).
Пропонуємо вашій увазі журнали, что видають у видавництві «Академія природознавства»
(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)
Ru/ru/article/view?