Реаніматолог часто доводиться стикатися з церебральними ускладненнями, важливе місце серед яких займає про тек головного мозку. Набряк мозкової тканини є неспецифічною реакцією на різні ураження мозку травматичного, гіпоксичного або токсичного характеру. Патогенез цього важкого і небезпечного стану центральної нервової системи є складним процесом і до кінця не вивчений.
У великій літературі з цього питання існують різні, часто суперечливі, точки зору і теорії. Однак більшість авторів визнають, що в патогенезі набряку мозку найбільшу роль відіграють порушення церебрального метаболізму і енергетики, пошкодження транспортних функцій клітинних мембран, розлади мозкового кровообігу і пошкодження гематоенцефалічний бар'єр.
Клінічна картина набряку мозку характеризується великою варіабельністю і часто важко відрізнити від клінічної картини при інших видах центральної патології. У діагностиці гострого набряку мозку важливе значення має синдром наростаючою внутрішньочерепної гіпертензії, який характеризується головним болем, нудотою, блювотою, руховим і психічним збудженням або пригніченням. При цьому з'являються ознаки роздратування оболонок мозку - помірно виражена ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського та т. Д. Одночасно можна виявити зниження сухожильних рефлексів, парадоксальне згинання ніг в колінах при викликанні колінних рефлексів, асиметричний симптом Бабинського.
На думку багатьох авторів, найбільш характерною ранньою ознакою, що дозволяє іноді запідозрити набряк мозку ще до значного підвищення внутрішньочерепного тиску (Бакай, Лі, 1969), є порушення свідомості від легкої дезорієнтації до глибокої коми. Ця ознака вказує переважно на дифузний набряк мозку, що розвивається, наприклад, внаслідок гіпоксії, отруєння, інфекційних або легеневих захворювань. Злоякісні пухлини мозку також можуть викликати втрату свідомості (без різкої внутрішньочерепної гіпертензії) в результаті розвитку гострого гістотоксичної набряку. Порушення свідомості на ранніх етапах набряку мозку слід розглядати не як результат підвищення внутрішньочерепного тиску, а як наслідок порушення кровообігу і метаболізму в стовбурі і центро-енцефалічний структурах.
Локальні набряки мозку супроводжуються неврологічною симптоматикою, яка відповідає топіку ураження: минущими паралічами, гемипарезами, пірамідними знаками; рідше спостерігаються мозочкові іекстрапірамідні знаки і епілептиформні судоми. При значному збільшенні обсягу мозку і підвищення внутрішньочерепного тиску відбуваються дислокації різних частин мозку, до яких найбільш чутливі діенцефальна область, верхній ствол і довгастий мозок. Клінічним проявом дісклокаціі є добре відомий синдром здавлення стовбура і середнього мозку. Раннє виявлення цих ускладнень і попередження грубих структурних пошкоджень стовбурових утворень є життєво необхідним. Для компресії середнього мозку характерні окуломоторний кризи з розширенням зіниці і фіксацією погляду, підвищення м'язового тонусу аж до децеребрационной ригідності, розлади вегетативної регуляції (тахікардія, коливання артеріального тиску, гіпертермія та т. П.). При здавленні мозкових утворень швидко настає втрата свідомості, проявляються мідріаз, анізокорія, плаваючі рухи очей, блювота. Гипоксическое роздратування бульварних центрів на ранніх етапах призводить до підвищення артеріального тиску, уражень пульсу, уражень і поглибленню дихання. Подальше наростання ураження стовбура супроводжується тахікардією, порушенням ритму дихання типу Чейна - Стокса з подальшим апное і падінням артеріального тиску.
Патогномонічними для поступово розвивається і тривало існуючого набряку мозку є застійні явища на очному дні: набряк сосків зорового нерва, відсутність пульсації, розширення вен і збільшення розмірів сліпої плями. При значній интракраниальной гіпертензії можна виявити ексудацію і крововилив в сітківку.
Характерна картина супроводжує розвиток набряку мозку (веріфіцированного в ряді випадків морфологічно) при тетраде Фалло і після операції кавапульмонального анастомозу: уповільнене пробудження після наркозу, пригнічення рефлексів, менінгеальний синдром, плаваючі рухи очей, порушення дихання. Підтвердженням тому, що зазначена неврологічна симптоматика є наслідком набряку мозку, служить сприятливий ефект противоотечной терапії.
Поряд з анамнезом, симптоматикою і динамічним наглядом встановлення діагнозу набряку мозку допомагають різні допоміжні методи дослідження, які однак так само, як і клінічна картина, часто дають лише неспецифічну інформацію.
Люмбальна пункція і реєстрація лікворного тиску мають не стільки диференційно-діагностичне, скільки прогностичне і терапевтичне значення. В лікворі при набряку мозку зазвичай нормальна кількість клітин і білка, але іноді спостерігається зниження його питомої ваги (Г. А. Акімов, 1971). Як при локальних, так і при дифузному набряках мозку тиск спинномозкової рідини виявляється підвищеним паралельно зі збільшенням внутрішньочерепного вмісту. Rosomoff і Zugibе (1963) виявили чотириразове зростання внутрішньочерепного тиску при збільшенні вмісту води в мозковій тканині лише на 2,5%. Вельми несприятливою ознакою є поява так званих плато-хвиль, які виявляються при тривалому постійному реєстрації лікворного тиску. Ці хвилі характеризуються швидким підйомом і зниженням тиску в межах 50-100 мм рт. ст. з періодами 5-20 хв, часто нерегулярними. Такі різкі підйоми внутрішньочерепного тиску супроводжуються, зниженням кортикального кровотоку, що посилює порушення тканинного метаболізму і веде до збільшення набряку. Спеціально дослідивши питання про ступінь внутрішньочерепної гіпертензії з прогностичної точки зору, Тrouрр (1965), Vapalahti (1970) і ін. Прийшли до висновку, що підвищення лікворного тиску вище 40 мм рт. ст. вказуємо на поганий прогноз. Однак не слід вважати, що низький тиск ліквору завжди свідчить про сприятливий перебіг. Тиск в спинномозковому каналі може виявитися низьким при тенторіальних і окціпітальних вклиненням мозку, тоді як внутрішньочерепний тиск виявляється гранично високим. Виробляти поперековий прокол слід з великою обережністю, оскільки при різко збільшеному внутрішньочерепному обсязі навіть незначного закінчення спинно-мозкової рідини може виявитися достатнім для каудалиюго зміщення мозку, вклинення і обмеження стовбура з катастрофічними наслідками.
Є повідомлення про спроби оцінити ступінь внутрішньочерепної гіпертензії за допомогою ультразвуку. Richardson і співавтори (1972) встановили чітку зворотну залежність між величиною внутрішньочерепного тиску і пульсацією різних сигналів на ехоенцефалограмі. При локальних або полушарних набряках за допомогою ехоенцефалографії виявляється латеральное зміщення серединних утворень мозку.
На рентгенограмах при дифузному набряку мозку виявляється поглиблення «пальцевих вдавлений» на кістках склепіння черепа, декальцинація турецького сідла, іноді - розходження швів. На локалізацію набряку в одному з півкуль може вказувати зміщення шишкоподібної залози. Звуження бічних шлуночків мозку із загостренням їх верхніх країв, звуження субарахноїдальних щілин без зсувів і деформації на пневмоенцефалограммах свідчать про дифузному набряку мозку. При тенториальном вклинении виявляється деформація стовбура.
Аншографіческая картина при односторонньому локальному набряку мозку характеризується зміщенням передньої мозкової артерії і уповільненням кровотоку у відповідній області, тоді як при дифузному стеці зсувів не відбувається, а уповільнення церебральної циркуляції спостерігається в каротидних і вертебро-базилярної системах. У найбільш важких випадках мозкові судини зовсім не заповнюються контрастним речовиною.
Електроенцефалографія дає найбільш переконливу інформацію при динамічному спостереженні на тлі проведеної противоотечной терапії. При набряку мозку ЕЕГ часто буває нормальною або відрізняється низьким вольтажі. Локальний набряк мозку іноді проявляється наявністю високоамплітудних повільних дельта-хвиль у відповідних відведеннях. Поява осередків повільної активності при наявності пухлини, мабуть, пояснюється наявністю тріфокальние набряку, оскільки сама пухлинна тканина не генерує електричної активності. При дифузному набряку мозку патологічна ЕЕГ з переважанням дельта-хвиль реєструється у всіх відведеннях. Поліпшення або нормалізація електроенцефалограми після дегідратації підтверджує діагноз набряку мозку.
Темп розвитку, поширеність і ступінь вираженості набряку мозку знаходяться в певній залежності від характеру основногопатологіческого процесу і пускових механізмів. Встановлено, що при краніоцеребральної травмі набряк мозку розвивається дуже швидко, внутрішньочерепний тиск стрімко наростає протягом першої години і досягає найвищого ступеня вже через 3 год (Козотогг, 1968). Набряк, що супроводжує інфаркти мозку, менінгознцефаліти, а також токсичні, алергічні та постгіпоксіческая набряки мозку розвиваються більш 'повільно. Аёагпз і співавтори (1969) вважають, що постгіпоксіческій набряк не досягає такого ступеня, як і при травмі, і не може привести до вклинення стовбура і пережатию мозкових судин. Найважливішим засобом профілактики гіпоксичного набряку мозку є якомога більш раннє і інтенсивне проведення реанімаційних заходів при термінальних станах, оскільки ступінь вираженості функціональних і структурних змін центральної нервової системи визначається насамперед тривалістю неефективного кровообігу (В. А. Неговский, 1971; А. М. Гурвич і ін., 1971).
Керівництво по клінічній реаніматології, під ред. проф. Т.М. Дарбіняна, 1974
Ще статті на цю тему:
- Набряк головного мозку різної етіології. Невідкладна допомога
- Набряк і набухання мозку
- Гострі запальні захворювання головного і спинного мозку і його оболонок
