У 1987 році в Миколаївській області були зареєстровані тяжкі полінейропатії, що виникають після прийому в їжу їстівних грибів: рижиків і лисичок. Мета даної публікації - привернути увагу лікарів різних спеціальностей до невирішеної
В. М. Єнін, завідувач відділенням ГБО; В. Л. Кузьменко, завідувач відділенням реанімації; Г. Н. Манза, лікар-анестезіолог, медико-санітарна частина Державної акціонерної холдингової компанії «Чорноморський суднобудівний завод», м Миколаїв
У 1987 році в Миколаївській області були зареєстровані тяжкі полінейропатії, що виникають після прийому в їжу їстівних грибів: рижиків і лисичок. Мета даної публікації - привернути увагу лікарів різних спеціальностей до невирішеною клінічної та токсикологічної проблеми, масштаб якої збільшується з року в рік. За нашими даними, в 2002 році в Миколаївській області захворіли близько 200 осіб, тривалість тимчасової непрацездатності коливалася від 30 до 90 днів. З огляду на вартість лікарських препаратів, немедикаментозних витрат і трудопотерь, економічний збиток, пов'язаний з лікуванням цього захворювання, досить значний.
клінічна картина
Захворювання, як правило, починається в ранкові години з парестезій і болю в стопах, потім в кистях рук, інтенсивність болю швидко наростає до нестерпного. У деяких хворих в процес втягуються кінчик носа, вушні раковини, бувають болі в зубах і свербіж ясен в області верхньої щелепи, нетривала закладеність носа. Процес поширюється в проксимальному напрямку: на ногах - до колінних суглобів, на руках - до плечового пояса. При прогресуванні захворювання з'являються набряки стоп, нижньої третини гомілок, кистей, у деяких хворих - трофічні виразки, мацерація шкіри в зв'язку з тим, що вони, намагаючись зменшити біль, брали холодні водні ванночки для рук і ніг. У інших хворих спостерігаються атрофічні зміни шкіри, переважно кистей. Страх дотику до предметів в зв'язку з виникає болем призводить до вимушеного положення рук і ніг. Відзначаються хворобливість при пальпації шкірних покривів кінцівок і при натисканні точок виходу другої гілки трійчастого нерва, гіперестезія шкіри по типу високих шкарпеток і панчіх, порушення пропріоцептивної чутливості, зниження м'язових тонусу і сили, гіпотрофія м'язів кінцівок. Колінні і черевні рефлекси збережені, іноді посилені, симетричні. Іноді протягом спостереження до двох разів і більше відшаровується епідерміс кистей і стоп, а також відзначаються мозаїчна пігментація, гіперкератоз, блідість шкірних покривів особи, помірна тахікардія, нормотермії. Знижується апетит, порушується сон, розвивається важка невротизація.
У 30 хворих проведено реовазографіческіх дослідження дистального кровотоку на стопах реографической приставкою РГ-4-02. При відсутності набряків реографічний індекс (РІ) був в межах норми (0,7-1,2), при набряку знижувався відповідно до його виразністю. У всіх хворих відзначалися ознаки підвищення артеріального тонусу.
Транскутанное визначення парціального тиску кисню (рО2) проведено у 25 хворих. При задовільною пульсації всіх артерій стопи рО2 на її тилу коливалося від 5 до 46 мм рт. ст., а на рівні третього межреберья по серединно-ключичній лінії - від 52 до 76 мм рт. ст. Вимірювання проводили монітором ТСН-2 фірми «Радіометр». Наведені дані свідчать про порушення гемодинаміки і транспорту кисню в дистальних відділах кінцівок і можливу участь ішемії і гіпоксії у формуванні полінейропатії.
У 2002 році під нашим наглядом перебувало 133 хворих ( табл.1 і 2 ).
Способи кулінарної обробки грибів не впливали на розвиток захворювання і вираженість клінічних проявів. Яд залишався термостабилен, не руйнувався при варінні, смаженні, сушці і маринуванні. Зберігання сушених і консервованих грибів не применшує ймовірності отруєння і тяжкості клінічних проявів. При кип'ятінні отрута може возгоняться з парою. Ми спостерігали отруєння парами, вдихуваним кухарем з котла під час приготування грибів. Зареєстровано захворювання полинейропатией немовляти, що знаходився на природному вигодовуванні.
Тяжкість перебігу захворювання не залежить від супутнього прийому алкоголю. Індивідуальна чутливість до отрути виражається по-різному. За інших рівних умов у деяких хворих розвивається важке захворювання, а у інших прийом в їжу грибів залишається без наслідків. Разом з тим, преморбідний статус впливає на перебіг полінейропатії. Більш важко і довго вона протікає у літніх жінок, пацієнтів з дефіцитом харчування, а також у хворих з хронічними захворюваннями нирок і гіпопротеїнемією. При спробі пояснити індивідуальну чутливість до отрути ми звернули увагу на те, що серед хворих було 69,9% жінок, в основному фертильного віку. Серед чоловіків, істотних коливань за віком не було, що, на нашу думку, може свідчити про протекторної ролі андрогенів щодо даного токсину, а також про участь каталази і алкогольдегідрогенази в інактивації отрути. Алкогольдегідрогеназа - редуціруеми фермент, більш активний у чоловіків, каталаза присутній у чоловіків у великих кількостях в зв'язку з переважанням м'язової маси. Іншою причиною виборчого поразки полинейропатией може бути те, що не всі, присутні за одним столом, з'їдали гриби, адсорбована отрута. Наступним поясненням індивідуальної чутливості до отрути є доведене поділ людей на швидких і повільних інактиваторів ізоніазиду. У перших наслідки токсикологічних впливів менш виражені або взагалі не виявляються (Я. Ю. Попелянский, 1989).
Час від прийому в їжу грибів до перших проявів нейропатії мінливо. У минулі роки воно становило від 4 до 21 дня, в 2002 році - 1,5-4 дня. Зазначалося повторне вживання грибів. Ми спостерігали два випадки смертей літніх самотніх жінок, які їли лисички в вихідні дні, а через тиждень їх виявили мертвими у себе вдома. Можна припустити, що причиною їх смерті стала дегідратація. Зафіксовано і падіж свійської птиці, кішок і собак, яким були скормлю залишки грибів.
Помічено, що у весняний період при вживанні в їжу рудих грибів полінейропатії виникали вкрай рідко. Разом з тим, з'явилися відомості, що полінейропатії розвивалися не тільки в зв'язку з прийомом в їжу рижиків і лисичок, а й інших грибів. Всі ці гриби збирали в лісопосадках, занедбаних фруктових садах, поблизу автомобільних і залізних доріг, що, на наш погляд, не вказує на причину отруєння, а відображає лише місця збору грибів.
У Миколаївській області перші випадки захворювань зареєстровані в північних районах: Першотравневому, Кривоозерському, Доманівському. Надалі «географія отруєнь» поширилася на Братський район, а в 2002 році на південь - Веселинівський, Єланецький, Новобузький та район ж / д станції Колосівка.
Так як більшість медичних працівників не поінформоване про можливості розвитку полинейропатий в зв'язку з прийомом в їжу грибів, перші випадки захворювання пов'язували з перенесеним грипом, нервовим або фізичним перенапруженням, остеохондрозом та іншими причинами. Хворі лікувалися у лікарів різних спеціальностей: терапевтів, анестезіологів, невропатологів, токсикологів, що не сприяло накопиченню інформації по даному захворюванню, затягувало початок раціональної терапії та активної профілактики. Відсутність даних про етіологію і патогенез захворювання призводило, в кращому випадку, до проведення недиференційованої терапії полинейропатий (Я. Ю. Попелянский, 1989; В. А. Яворська, Л. Н. Пустовід, 2000).
Даний симптомокомплекс слід розглядати як сенсорно-моторно-вегетативне поразку. Збереження колінного і черевних рефлексів, ефективність плазмаферезу на ранніх стадіях захворювання може свідчити про демиелинизации з властивими їй аутоімунними процесами і мінімальними аксональних ушкодженнями. Підтвердженням даного припущення можуть служити терміни і повнота відновлення порушених функцій після перенесеного захворювання.
Незважаючи на те, що у всіх випадках захворювання відзначена зв'язок з прийомом в їжу грибів, роль останніх у виникненні захворювання залишається неясною. Разом з тим, як правило, гриби збирали досвідчені грибники, неодноразово вживали в їжу аналогічні гриби без будь-яких наслідків.
У літературі є інформація про отруєння білими грибами і маслюки, зібраними в районах промислової загазованості. Відомо, що багато їстівні гриби в певні періоди накопичують в плодових тілах продукти автолітіческіх розкладання. Особливості біології грибів, розташування міцелію в 10-сантиметровому шарі грунту, гетеротрофних характер їх харчування може сприяти накопиченню в них будь-яких ксенобіотиків, в тому числі і отрутохімікатів (Н. С. Орлов і співавт., 1990).
Орієнтуючись на місця збору грибів: лісосмуги, поблизу полів із зерновими культурами і соняшником, а також у зв'язку з тим, що при вживанні в їжу ідентичних грибів навесні отруєння вкрай рідкісні, ми припустили, що речовиною, що викликає отруєння, може бути один з отрут, що застосовуються для боротьби з гризунами. Непрямим підтвердженням цього припущення може служити те, що приблизно в один і той же час з появою захворювання в області зникли ховрахи. Разом з тим, кількість мишей не зменшилася, що може мати таке пояснення: миші розмножуються більш інтенсивно, мають 6-8 виводків на рік по 6-10 мишенят, а ховрахи - 1 послід в рік по 4-8 тварин.
З переходом на селі до фермерським формам господарювання посилилася боротьба з усіма видами втрат, в тому числі з нанесеними гризунами, але контроль за побічними діями отрутохімікатів, їх реалізацією та правилами застосування значно знизився. Поява перших отруєнь в північних районах області та поступове їх поширення на південь може бути пояснено тим, що в північних районах більш інтенсивне виробництво зернових і соняшнику. Очевидно, що отримали отрута миші мігрують в розташовані поряд з полями лісосмуги і занедбані сади, де і гинуть. Продукти їх розкладання в комплексі з отрутохімікатами поглинають гриби. Передбачуваний шлях надходження отрути в організм людини пояснює причину того, чому не у всіх вживали в їжу гриби, які раніше вважалися їстівними, з'являються ознаки отруєнь. Отруєння можуть викликати тільки гриби, пророслі в безпосередній близькості від тушки загиблої тварини або приманки з отрутою. Самі по собі гриби не є отруйними.
Вживання в їжу будь-яких рудих грибів, зібраних в соснових лісах, розташованих на півдні області, не викликає нейропатий. Це пояснюється відсутністю поблизу цих лісів зернових і соняшникових плантацій, отже, і необхідність труїти гризунів. Осінні отруєння можуть бути пов'язані з тим, що боротьба з гризунами починається тоді, коли дозрівають зернові, ближче до осені. Залучення в якості пояснення мутації грибів, внаслідок радіаційних чи токсичних впливів, що призводять до утворення отрут в грибах, не витримує критики з точки зору класичної біології.
Пошук в доступній літературі і Інтернеті відомостей про грибах, здатних викликати полінейропатію, нагадує описану вище, виявилися безрезультатними. При отруєнні паутинником оранжево-рудим можливі нейропатії, проте в поєднанні з шлунково-кишковими розладами, а отрута ореланін - термолабільних пептид - руйнується при кип'ятінні і висиханні. Інформації про подібні отруєннях в інших країнах немає, створюється враження, що дана проблема є суто нашим національним лихом.
Думка із зазначеної проблеми сертифікованого фахівця з отрут Х. Щелкунов (Майямі, штат Флорида, США) наступне: «Проблема в тому, що в США навряд чи хто їсть дикі гриби, і тому знання про грибних отруєннях обмежені. Найбільший досвід ми маємо з грибами ірітантамі кишечника і стикалися з декількома випадками отруєнь Амоніту. Отруєння виникають тільки у емігрантів зі Східної Європи ».
Інформації про речовини, здатних викликати полінейропатію, досить. Незважаючи на багато загальні симптоми, що характеризують полінейропатію, кожна з них несе певну клінічну забарвлення, характерну для викликав її речовини. Ми припустили можливий зв'язок отрутохімікатів з розвитком полінейропатії, провели аналіз властивостей і токсичної дії різних отрут, що застосовуються для дератизації.
Препаратів, що містять миш'як, на ринку в даний час немає. Незважаючи на те, що для клініки отруєння препаратами миш'яку характерна полінейропатія, отруєння миш'яком завжди супроводжуються шлунково-кишковими розладами.
Крисид, як правило, в польових умовах не застосовується і є малотоксичних для людини.
Кумаринові похідні призводять до смерті гризунів у зв'язку з розвиненої гіпокоагуляцією.
Мікробіологічні препарати при термічній обробці руйнуються, в зв'язку з чим не можуть розглядатися як здатні викликати нейропатию.
Для вуглекислого барію характерний пронос, дегідратація і судоми.
Найбільшого поширення для застосування в польових умовах отримав фосфід цинку, без обмеження продається на ринках і в магазинах побутової хімії.
Фосфід цинку (Zn3P2) не розчинний у воді і спирті, слабо розчинний в лугах і маслах, добре розчинний навіть у слабких кислотах. При реакції з кислотами виділяється фосфористий водень, який є чинним початком цієї отрути: Zn3P2 + 6НСl = 3ZnCl2 + 2РН3. Фосфористий водень - газоподібна сполука. Зміст його в повітрі в дозі 0,01 мг / л - небезпечно за умови тривалої експозиції. Концентрація 1,5 мг / л є смертельною при вдиханні протягом 5-10 хвилин. Фосфористий водень порушує обмін речовин і є отрутою для нервової системи і крові. У шлунку тварин і людини під впливом соляної кислоти утворюється фосфористий водень і хлористий цинк. Останній нешкідливий для тварин. Летальна доза фосфіду цинку для щури дорівнює 75-150 мг / кг, миші - 150-200 мг / кг, ховраха - 20-24 мг / кг. Летальний результат спостерігається тільки при одномоментному введенні летальної дози. Повторне введення сублетальлними доз не викликає загибелі тварин.
Наведені дані дозволяють припустити, що найбільш імовірним отрутою, що викликає полінейропатію, є фосфід цинку.
лікування
Переважна кількість хворих із середньою і легким ступенем захворювання проліковано в ЦРЛ. В обласній токсикологічний центр направляли хворих з важкими формами захворювання, без видимого поліпшення протягом 3-4 днів з початку лікування. Терапію, що проводиться з приводу даного захворювання, слід розглядати як недиференційовані. Як правило, застосовували глюкокортикоїди в дозі 100-150 мг на добу, вітаміни групи В, берлітіон по 600-1200 мг на добу внутрішньовенно крапельно, антигістамінні препарати, детоксикаційну терапію (кристалоїди, 5% глюкозу, неогемодез 0,7 мл / кг / добу , мікроциркуляторні і енергетичні плазмозаменители, реосорбілакт 0,3 мл / кг / добу). Крім того, призначали ненаркотичні аналгетики, снодійні. При перекладі в обласній токсикологічний центр зберігали наступність розпочатої медикаментозної терапії. Додатково призначали L-лізин есцинат по 5 г 2 рази на добу внутрішньовенно; Ербісол по 2 г внутрішньом'язово ввечері № 20; деяким хворим проведено плазмаферез. Обмеження в проведенні плазмаферезу пов'язані з пізніми термінами надходження хворих і економічними міркуваннями. Всім хворим з важким перебігом полінейропатії застосовували ГБО в режимі 1,25 атмосфери по 60 хвилин, тривалість коливалася від 8 до 12 сеансів. Режими нижче 1,25 атмосфери були малоефективними. Сеанси проводили в барокамерах ОКА-МТ і БЛКС 3-01. Тривалість курсу залежала від вираженості регресу клінічних проявів. Після 2-4 сеансів ГБО інтенсивність болю зменшувалася, хворі починали самостійно пересуватися. З цього моменту до терапії додавали прозерин або галантамін, внутрисосудистую лазеротерапію № 7, щодня гелій-неоновим лазером Алоу-2 потужністю 2 мВт по 30 хвилин. Всі хворі виписані для амбулаторного лікування після чітко намітилася тенденції до одужання.
профілактика
Методи санітарно-освітньої роботи з метою профілактики даного захворювання з використанням газет, радіо і телебачення не ефективні, серед захворілих переважають особи з низькими доходами.
Про зміну традиції збору і вживання в їжу дикорослих грибів можна говорити тільки за умови поліпшення добробуту населення.
На кількість хворих може позитивно вплинути впорядкування реалізації та застосування отрутохімікатів, а також заходи з дератизації, категорична заборона вільного продажу таких сильнодіючих отрут, як фосфід цинку.
Висновки
Спроба дослідити приватну проблему - причину виникнення полинейропатий після прийому в їжу їстівних грибів, окреслює широке коло екологічних проблем. Нерозумне застосування отрутохімікатів приносить не тільки шкоду здоров'ю людей, а й значні економічні втрати, порушує рівновагу в біоценозах.
В літературі по дезінфекції, дезінсекції та дератизації наводяться відомості про значний збиток, що наноситься гризунами народному господарству. Разом з тим, за деякими даними, втрати, пов'язані з елементарної безгосподарністю, значно перевершують ті, які списують на шкідників сільськогосподарських культур (А. А. Любищев). Звісно ж, що порушення в біоценозі в зв'язку з запалом гризунів виглядають наступним чином: загиблих або хворих гризунів і залишки принад поїдають хижі птахи, лисиці, куниці і ласки, які в природних умовах регулюють кількість гризунів в природі, а останні, не маючи ворогів, інтенсивно розмножуються. Слід думати, що впорядкування застосування отрутохімікатів сприятиме природному рівноваги.
література
- Вашков В.І. Дезінфекція, дезінсекція та дератизація // Керівництво для лікарів, М., Медгиз, 1956.
- Шкідливі речовини в промисловості. Том 3. Неорганічні та елементарні органічні сполуки // Під редакцією Н.В. Лазарева і І. Д. Гадаскіна. Л., 1977.
- Гранін Д. Це дивне життя. Л., Радянський письменник, 1976.
- Дудка І.О., Вассер С.П. Гриби в природі та жітті людини. К., Наукова думка, 1980.
- Енін В.М., Манза Г.М. ! Застосування гіпербаричної оксигенації в комплексі лікувальніх ЗАХОДІВ при нейропатіях. У збірці: Актуальні питання експериментального та клінічного использование баротерапії // Матеріали Першої Української науково-практичної конференции з міжнародною участю 7-8 червня 1995 р.
- Кашкін Н.І., Хохряков М.К., Кашкін А.П. Визначник патогенних, токсичних і шкідливих для людини грибів. Л., Медицина, 1979.
- Ведмідь Л.І. Довідник по пестицидах. К., 1974.
- Попелянский Я.Ю. Хвороби периферичної нервової системи. М., Медицина, 1989.
- Рилова В.А. та ін. Шкідливі хімічні речовини: неорганічні сполуки елементів 1-4 груп. Л., 1988, 155 с.
- Яворська В.О., Пустовіт Л.Н. Полінейропатія: тактика і лікування // Міжнародний медичний журнал, 2002 т. 6, №2, с. 72-77.
Читайте також
