Актуальність проблеми гипермобильности суглобів і синдрому гіпермобільності суглобів визначається не тільки поширеністю серед працездатного населення, але і високим ризиком розвитку раннього остеоартрозу (ОА) [1, 2].
Гіпермобільність суглобів (ГМС) - стан, при якому амплітуда активних і / або пасивних рухів в суглобах перевищує умовну середньостатистичну норму [1]. Синдром гіпермобільності суглобів (СГМС) - це наявність скарг з боку опорно-рухового апарату у пацієнтів з надмірно рухливими суглобами [3].
Залежно від віку, статі, расової приналежності обстежуваних епідеміологічні показники ГМС варіюють від 6,9% до 31,5% [4]. Проведені сімейні дослідження показують співіснування в одній родоводу ГМС (особливо серед родичів I ступеня спорідненості) [5]. M. Castori і колеги визначили тип спадкування цього сімейного ознаки як аутосомно-домінантне з неповною пенетрантностью, варіабельнийекспресивністю [5, 6].
Для діагностики гіпермобільності суглобів існує загальноприйнятий скринінг-тест Бейтона [3]. Цей тест був модифікований шилінгів для виявлення «гіпермобільних осіб», схильних до ОА. Суть модифікації полягає в доповненні тестів Бейтона «синдромом Паганіні» для рук [7]. Шилінг дає наступний опис «синдрому Паганіні» (9 тестів): 1) активна ульнарная девіація II-V пальців кисті за рахунок відхилення в п'ястно-фалангових і міжфалангових суглобах, іноді з підвивихи в зазначених суглобах; 2) активне переразгибание II-V пальців кистей рук; 3) переразгибание запястно-п'ясткового суглоба великого пальця кисті; 4) виступаніє нігтьової фаланги за ульнарний край долоні при фіксації великого пальця поперек долоні; 5) пасивне приведення великого пальця до тильній стороні кисті руки; 6) активне згинання в дистальних міжфалангових суглобах II-V пальців кистей рук, яке може нагадувати «шию лебедя»; 7) поперечний розтяг пальців в протилежному напрямку в п'ястно-фалангових суглобах у вигляді шпагату, цей тест перевіряється попарно в II-III, III-IV пальцях кисті; 8) пасивне почергове укладання III, IV, V пальців кистей один на одного, «палець-равлик»; 9) поворот руки на 360 градусів в плечовому і ліктьовому суглобі.
Брайтонський діагностичні критерії СГМС зберігають свою актуальність, але піддаються модифікації різними авторами. Малі критерії ГМС були доповнені А. Г. Бєлєньким [4] і включають hallux valgus, сколіоз, сандалевідную щілину, порожнисту стопу, брахидактилия, деформації грудної клітки і пролапс мітрального клапана. Ф. Шилінг модифікував великі критерії, додавши до них «синдром Паганіні», до малих критеріям - вроджену дисплазію тазостегнового суглоба, «клацає стегно», варусна, вальгусную деформацію колінних суглобів, підліткову Хондромаляція надколінка, врослі мочки вуха [7].
До теперішнього часу накопичені факти, що показують зв'язок гипермобильности суглобів і остеоартрозу. ГМС через зв'язкової слабкості вважається фактором ризику остеоартрозу, хоча дослідження мають суперечливі результати [8-13].
Більшість авторів дотримуються думки, що гипермобильность суглобів є фактором ризику для розвитку остеоартрозу, який розвивається у цій категорії осіб частіше і раніше, ніж в загальній популяції [8-11]. Однак існують інші дослідження, які свідчать про протилежне [12, 13].
Матеріали і методи дослідження
З метою визначення маркерів ризику (клінічних, генеалогічних) виникнення і тяжкості перебігу ОА у осіб з сімейною гіпермобільністю суглобів для оптимізації його ранньої діагностики за період з 2011 по 2013 рр. в дослідження включено 61 пацієнт з діагнозом ОА і наявністю гипермобильности суглобів. Для виявлення генеалогічних маркерів ризику виникнення і тяжкості перебігу ОА на тлі гипермобильности суглобів обстежені сім'ї цих пацієнтів: пробанди (n = 61) і 184 їх родича I, II, III cтепени спорідненості. Групу контролю склали 60 пацієнтів з діагнозом ОА без гипермобильности суглобів, а також 121 їх родич.
Дослідження пацієнтів включало опитування скарг, загальний огляд, оцінку індексу маси тіла, фенотипічних ознак дисплазії сполучної тканини, клінічне обстеження суглобів та періартікулярних тканин, оцінку ступеня вираженості ГМС, виявлення синдрому гіпермобільності суглобів. Пацієнтам проводилося рентгенологічне і ультразвукове дослідження уражених суглобів. Оцінка тяжкості ОА визначалася за допомогою альгофункціональних індексів: Lequesne для коксартрозу і гонартрозу, WOMAC, візуально-аналогової шкали болю (ВАШ). Для оцінки спадкової навантаженість обстежені родичі пробанда, детально вивчалися амбулаторні карти членів сімей.
Статистична обробка даних виконана з використанням пакетів прикладних програм Statistica 10 і SAS JMP 10. Статистична значимість відмінностей значень ознак в двох групах визначалася з використанням непараметричного критерію Манна-Уїтні. При порівнянні категоріальних змінних оцінка значущості відмінності проводилася з використанням критерію χ2 Пірсона. Для виявлення взаємозв'язків між змінними був використаний коефіцієнт рангової кореляції Спірмена. Статистична значимість була зафіксована на рівні 0,05. Для моделювання оцінки ризику розвитку ОА у гіпермобільних пацієнтів використовувалися дерева класифікацій. Для оцінки якості побудованих дерев застосовувався ROC-аналіз.
Результати та обговорення
В основній групі пацієнтів з ОА на тлі гипермобильности суглобів (n = 61) було 54 жінки і 7 чоловіків; середній вік 50 років (40; 61). Контрольну групу (n = 60) склали 49 жінок, 11 чоловіків; середній вік 52 роки (47; 63) з ОА, без гипермобильности суглобів. Пацієнти були порівнянні за статтю, віком, індексом маси тіла, числа обстежених поколінь. Групи значимо відрізнялися за показниками альгофункціональних індексів: болю за ВАШ (U = 1114,0, p = 0,000), індексу Lequesne (U = 1016,5, p = 0,000), сумарним індексом WOMAС (U = 1272,0, p = 0,003 ), індексу болю по WOMAС (U = 1123,0, p = 0,000) і функціональної недостатності (U = 1420,50, p = 0,033). Високі значення альгофункціональних індексів характеризують тяжкість перебігу ОА, що спостерігалося в основній групі пацієнтів з ОА на тлі гипермобильности суглобів.
В основній групі вік початку ОА склав 32 роки (24; 42), в контрольній 45,5 років (40; 49) (U = 704,0, p = 0,000). Це свідчить про те, що ОА у пацієнтів з гіпермобільністю виникає раніше, ніж в загальній популяції [5, 8].
Найпоширенішою скаргою в групах була артралгія. Пацієнти з ОА на тлі гипермобильности частіше пред'являли скарги на почуття нестабільності суглобів на відміну від пацієнтів без гипермобильности (χ2 = 12,001; p = 0,000), які частіше скаржилися на обмеження обсягу рухів (χ2 = 9,601; p = 0,001), збільшення розмірів (χ2 = 22,426; p = 0,000) і крепитацию суглобів (χ2 = 14,071; p = 0,000).
Нестабільні суглоби більш схильні до підвивиху або вивихів, що може бути попередником ОА [2, 8]. За локалізацією вивихів / підвивихів в групі пацієнтів з гіпермобільністю суглобів і остеоартроз переважали гомілковостопний суглоб, колінної чашечки, плечовий, скронево-нижньощелепний, тазостегновий суглоб (4,9%), суглоб великого пальця кисті.
Наявність рецидивних розтягнень зв'язок гомілковостопного суглоба було більше в основній групі пацієнтів (χ2 = 10,722; р = 0,001).
Не відзначалося значущих відмінностей по кількості уражених суглобів в двох групах. Особливістю пацієнтів з ОА на тлі гипермобильности суглобів з'явилася велика поширеність коксартрозу (χ2 = 7,738; p = 0,005).
У групі пацієнтів з гіпермобільністю суглобів переважали II (53,6%), III (54,5%), IV (100%) рентгенологічні cтадіі, однак при порівнянні з контрольною групою виявити відмінність за допомогою методу χ2 не вдалося (р = 0, 06).
Пацієнти з ОА на тлі гіпермобільністю суглобів мали функціональну недостатність суглобів (ФНС) III (70,3%) і II (55,3%) ступеня в порівнянні з групою без гипермобильности суглобів (р = 0,000).
В основній групі пацієнтів частіше спостерігався проліферативний синовіт (9,8%) у порівнянні з групою контролю (6,7%), відмінності наближалися до статистичної значущості (χ2 = 0,401; p = 0,526).
За характером перебігу ОА виявлені значущі відмінності в групах. У пацієнтів з ОА на тлі ГМС течія була швидкопрогресуючим (χ2 = 51,092; p = 0,000) в порівнянні з пацієнтами без гипермобильности суглобів, у яких часто спостерігався повільно прогресуючий тип перебігу ОА (χ2 = 13,982; p = 0,000). Оскільки тяжкість перебігу ОА визначається типом прогресування, можна зробити висновок, що в групі пацієнтів з гіпермобільністю суглобів зазначалося більш важкий перебіг ОА.
Методом критерію χ2 для порівняння двох груп за якісною ознакою виявлено, що всі тести синдрому Паганіні характерні з високою значимістю для пацієнтів з ОА на тлі гипермобильности суглобів (χ2 = 51,101; p = 0,000) (табл. 1)
Великий вплив в основній групі пацієнтів з ОА на тлі гипермобильности зробила систематична інтенсивне фізичне навантаження (χ2 = 4,365; p = 0,03) і статичне навантаження (χ2 = 12,979; p = 0,000). Систематичні заняття фізичною культурою в поєднанні з тривалими статичними навантаженнями у гіпермобільних осіб надають достовірний вплив на розвиток ОА, що узгоджується з іншими дослідженнями [5, 9].
Фактори ризику ОА, такі як куріння, остеопороз, остеопенія, значимо не відрізнялися в двох групах (χ2 = 0,264, p = 0,607; χ2 = 2,592, p = 0,107 і χ2 = 0,000, p = 0,990 відповідно).
Наявність клацали суглобів (пальців, стегна, щелепи) достовірно вище в основній групі пацієнтів з ОА на тлі гипермобильности суглобів (χ2 = 22,569; p = 0,012) і є значущим фактором ризику виникнення ОА.
Больова дисфункція скронево-нижньощелепного суглоба відзначалася в основній групі - 14,8% (χ2 = 6,834; p = 0,009). Біль в різних відділах хребта була характерна для обох груп, в основній групі переважаючими були болі в шийному (χ2 = 6,274; p = 0,012) і грудному відділах (χ2 = 6,436; p = 0,011).
Періартікулярние ураження за даними літератури вважаються одним з типових проявів СГМС [4]. Однак ці поразки часто зустрічаються серед людей з нормальним об'ємом рухів в суглобах, особливо в другій половині життя. У нашому дослідженні периартикулярні ураження по локалізації статистично значимо не відрізнялися між двома групами. Однак в основній групі часто спостерігався синовит дрібних суглобів кистей і стоп (χ2 = 5,130; p = 0,023). Синдром зап'ястного каналу також був характерний для пацієнтів основної групи (χ2 = 12,522; p = 0,000).
Передчасний ОА може виникнути на тлі супутніх ортопедичних аномалій: плоскостопості, Х- або О-образних викривлень нижніх кінцівок, дисплазії тазостегнових суглобів і т. Д. Доведено асоціація гипермобильности суглобів з плоскостопістю [4]. У нашому дослідженні ортопедичні аномалії часто зустрічалися в групі гіпермобільних осіб: серед них дисплазія кульшового суглоба (р = 0,000), Х-подібні ноги (р = 0,0005), поздовжнє плоскостопість (р = 0,006), поперечна плоскостопість (р = 0,003) і його ускладнення hallux valgus (р = 0,002).
Оскільки гіпермобільний синдром є патологією всієї сполучної тканини, то у таких пацієнтів може бути велика різноманітність ознак дисплазії [1]. У пацієнтів з контрольної групи частіше зустрічалися: нефроптоз (р = 0,003), пролапс мітрального клапана (р = 0,000), кісти внутрішніх органів (р = 0,02), блакитні склери (р = 0,000), міопія (р = 0,000), готичне небо (р = 0,001), вуздечка мови (р = 0,03), сколіоз грудного відділу хребта (р = 0,002), виражений поперековий лордоз (р = 0,000), воронкообразная деформація грудної клітки (р = 0,009), доліхостеномелія (р = 0,000), арахнодактилія (р = 0,000), сандалевідная щілину (р = 0,005), II палець стопи> I (р = 0,003), астенічний тип конституції (p = 0,000).
При обстеженні родичів пробандів основної та контрольної групи виявлено, що ОА частіше виявлявся в групі з гіпермобільністю суглобів у родичів I (р = 0,000), II (р = 0,003), III (р = 0,04) ступеня споріднення, переважно по жіночій лінії (р = 0,04).
При проведенні кореляційного аналізу по Спирмену в основній групі виявлено негативний зв'язок середньої сили (rs = -0,62, p = 0,000) між віком початку ОА і ступенем вираженості гипермобильности суглобів по Бейтон. Виявлено негативний зв'язок між функціональною недостатністю по WOMAC і ступенем вираженості ГМС суглобів (rs = -0,47, р = 0,000). Тому у пацієнтів з ОА і гіпермобільністю суглобів зберігається в достатньому обсязі здатність до виконання ряду побутових навичок у осіб з III ступенем ФНС.
У нашому дослідженні визначено перелік показників (n = 154), що вносять вклад в відмінність між основною і контрольною групами і проведена їх інтерпретація. Для виявлення пацієнтів з гіпермобільністю суглобів, що мають високий ризик розвитку ОА, застосовувався метод дерева класифікації з побудовою ROC-кривої і оцінкою якості отриманої моделі (рис.). Дерево класифікації дозволяє побудувати групи пацієнтів з різними рівнями ризиків розвитку ОА на основі комбінації значущих показників. Саме дерево класифікації є простою, інтуїтивно зрозумілу структуру в вигляді дендрограмми, на якій в кожному вузлі вказані: обсяг виділеної групи, ризик розвитку ОА (табл. 2).
висновки
- У пацієнтів з гіпермобільністю суглобів остеоартроз виникає на тринадцять років раніше, ніж у пацієнтів без гипермобильности суглобів, і характеризується тяжким перебігом (швидкопрогресуючим типом течії, III ступенем функціональної недостатності суглобів, високими показниками альгофункціональних індексів: біль по ВАШ, індекс Lequesne, сумарний індекс, індекс болю і функціональної недостатності по WOMAС). Вік розвитку остеоартрозу назад корелює з виразністю гипермобильности суглобів по Бейтон.
- Генеалогічні маркери ризику виникнення остеоартрозу у осіб з сімейною гіпермобільністю суглобів - наявність остеоартрозу у родичів всіх рівнів спорідненості по жіночій лінії.
- Розроблено модель прогнозу ризику виникнення остеоартрозу у осіб з гіпермобільністю суглобів, що володіє діагностичної чутливістю 82%, специфічністю 88,3%, ефективністю 85,2%.
- У пацієнтів з гіпермобільністю суглобів, дебютом суглобових болів у віці до 38 років і наявністю чотирьох і більше тестів синдрому Паганіні ризик розвитку остеоартрозу становить 100%.
- У пацієнтів з гіпермобільністю суглобів, дебютом суглобових болів у віці 38 років і більше, наявністю двох і більше тестів синдрому Паганіні ризик розвитку остеоартрозу становить 69,6%.
- У пацієнтів з гіпермобільністю суглобів, дебютом суглобових болів у віці 38 років і більше, наявністю менше двох тестів синдрому Паганіні і симптомом «клацання» стегна ризик розвитку остеоартрозу становить 25%.
- У пацієнтів з гіпермобільністю суглобів, дебютом суглобових болів у віці 38 років і більше, наявністю менше двох тестів синдрому Паганіні при відсутності симптому «клацання» стегна ризик розвитку остеоартрозу становить 0%.
- Менш значимими клінічними особливостями пацієнтів з остеоартрозом на тлі гипермобильности суглобів є: наявність астенічного типу конституції, ортопедичні аномалії (дисплазія кульшового суглоба, Х-подібні ноги, поздовжнє плоскостопість, поперечна плоскостопість, hallux valgus).
література
- Grahame R. Hypermobility: an important but often neglected area within rheumatology // Nat. Clin. Pract. Rheumatol. 2008. Vol. 4, № 10. Р. 522-524.
- Seidel MF Konstitutionelle Hypermobilität // Orthopädie und Unfallchirurgie. 2013. Vol. 8, № 3. P. 251-264.
- Grahame R. The revised (Brighton, 1998) criteria for the diagnosis of benign joint hypermobility syndrome (BJHS) // J. Rheum. 2000. Vol. 27, № 7. P. 1777-1779.
- Бєлєнький А. Г. гіпермобільністю синдром - системне незапальне захворювання сполучної тканини // Consilium medicum. 2006. Т. 8, № 8. С. 28-32.
- Castori M. Joint hypermobility syndrome (aka Ehlers-Danlos Syndrome, Hypermobility Type): an updated critique // G. Ital. Dermatol. Venereol. 2013. Vol. 148, № 1. P. 13-36.
- Keer RJ Hypermobility and the hypermobility syndrome // Man. Ther. 2007. Vol. 12, № 4. P. 298-309.
- Schilling F. Die instabilität der Hand- und Fingergelenke bei der konstitutionellen Hypermobilität : Ein «Paganini -Syndrom» // Akt. Rheumatol. 2007. Vol. 32. P. 355-357.
- Golightly YM, Nelson A. E. General joint hypermobility and hip osteoarthritis: the Johnston county osteoarthritis project // Osteoarthritis and Cartilage. 2012. Vol. 20. P. 182.
- Murray KJ Hypermobility disorders in children and adolescents // Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2006. Vol. 20, № 2. P. 329-351.
- DJ Hunte r et al. Trapeziometacarpal subluxation predisposes to incident trapeziometacarpal osteoarthritis (OA): the Framingham Study // Osteoarthritis Cartilage. 2005. Vol. 13, № 11. P. 953-957.
- H. Jonsson et al. High hand joint mobility is associated with radiological CMC1 osteoarthritis: the AGES-Reykjavik study // Osteoarthritis Cartilage. 2009. Vol. 17, № 5. P. 592-595.
- Chen HC et al. Inverse association of general joint hypermobility with hand and knee osteoarthritis and serum cartilage oligomeric matrix protein levels // Arthritis Rheum. 2008. Vol. 58, № 12. P. 3854-3864.
- Kraus VB et al. Articular hypermobility is a protective factor for hand osteoarthritis // Arthritis Rheum. 2004. Vol. 50, № 7. P. 2178-2183.
І. А. Вікторова1, доктор медичних наук, професор
Н. В. Коншу
Д. С. Кисельова, кандидат медичних наук
ГБОУ ВПО ОмГМА МОЗ РФ, Омськ
1 Контактна інформація: [email protected]
Купити номер з цією статтею в pdf
