- Роль пошкодження тканини в розвитку запалення (альтерація) Кожне запалення розвивається у відповідь...
- Біль і жар при запаленні
- Розлади кровообігу і мікроциркуляції в запальній тканині
- медіатори запалення
- запальний набряк
- Ексудація і ексудати
- Вихід лейкоцитів в запалену тканину (еміграція лейкоцитів)
- види ексудатів
- Відновлювальні процеси в хворої тканини
Роль пошкодження тканини в розвитку запалення (альтерація)
Кожне запалення розвивається у відповідь на те чи інше ушкодження тканини.
Пошкоджена тканина істотно відрізняється від здорової за своїми властивостями і хімічним складом. В пошкодженої тканини розвиваються ацидоз, збільшення осмотичного тиску, збільшення кількості води в тканини, зміна колоїдного складу протоплазми, звільнення біологічно активних речовин (гістамін, брадикінін та ін.). Зміна складу і властивостей пошкодженої тканини є подразником, що викликає зміни мікроциркуляції крові в капілярах, артеріолах і венулах. Ці зміни обумовлюють судинну запальну реакцію. Альтерація тканини при запаленні супроводжується низкою змін її структури. Розвиваються різні вирази її дистрофії (вакуольна, білкова, жирова та ін.).
Зміни обміну речовин в запальній тканині
Пошкодження клітин, у відповідь на яке виникає запалення, поширюється на субклітинні структури - мітохондрії, які є основними носіями окисно-відновних ферментів. Тому окислювальні процеси в запаленої тканини, вимірювані за кількістю поглиненого кисню, зазвичай менш інтенсивні, ніж такі в здорових, неушкоджених тканинах. Крім того, окислювальні процеси в хворої тканини внаслідок порушення активності ферментів циклу Кребса в деякій частині не закінчуються виділенням СО2, а зупиняються на проміжних продуктах цього циклу з утворенням піровиноградної, альфа-кетоглютарової, яблучної, янтарної та інших кислот. Звідси виникає зниження дихального коефіцієнта в запаленої тканини. Зниження окислювальних процесів в запаленої тканини виражається також у зниженні її окислювально-відновного потенціалу.
Що виділяється при диханні запаленої тканини вуглекислота зв'язується буферними системами ексудату в меншій кількості, ніж в крові, внаслідок виснаження буферних систем ексудату за рахунок зв'язування зазначених органічних кислот.
Пошкодження інших субклітинних структур в запаленої тканини - лізосом - супроводжується звільненням великої кількості гідролітичних ферментів (катепсинов), ферментів гліколізу і ліполізу.
Джерелом цих ферментів є лізосоми нейтрофілів крові, микрофагов і паренхіматозних клітин тієї тканини, де відбувається запалення. Наслідком активації процесів протеолізу, гліколізу і ліполізу є звільнення великої кількості органічних кислот циклу Кребса, жирних кислот, молочної кислоти, поліпептидів і амінокислот. Наслідком цих процесів є збільшення осмотичного тиску - гиперосмия. Збільшення осмотичного тиску відбувається в зв'язку з розпадом великих молекул на велику кількість дрібних (зростає молекулярна концентрація). Накопичення зазначених кислих продуктів призводить до збільшення концентрації водневих іонів в запаленої тканини - Гіперіон і ацидозу (рис. 21). Руйнування кислот супроводжується накопиченням в запальній тканині іонів калію, натрію, хлору, аніонів фосфорної кислоти і ін.
Біль і жар при запаленні
Роздратування чутливих нервових закінчень в запаленої тканини осмотически активними речовинами, кислотами, полипептидами (брадикінін), гістаміном, іонами калію викликає характерна ознака запалення - біль. Має значення також підвищення збудливості рецепторів в запальній тканині під впливом іонів водню і калію.
Розширення артеріол і виникнення капілярного пульсу в запаленої тканини (див. Нижче) викликають механічне подразнення чутливих нервових закінчень у вогнищі запалення. Це призводить до характерних пульсуючим болів, добре відомим при пульпіті, панариції та інших гострих гнійних запаленнях.
Одним з важливих ознак запалення є «жар» - гіпертермія, т. Е. Підвищення температури в запаленої тканини. У механізмі цього явища беруть участь наступні процеси. Якщо запалення розвивається на поверхні тіла (наприклад, на шкірі), активна гіперемія сприяє швидкому надходженню теплішою артеріальної крові в область тіла з відносно низькою температурою (25-30 °) і викликає її нагрівання. Саме цю форму підвищення температури в запаленої тканини спостерігали стародавні лікарі, коли описували «жар» як ознака запалення. Підвищення температури в запальній тканині спостерігається, однак, і в глубоколежащих внутрішніх органах, що мають в нормі високу температуру (наприклад, печінку має нормальну температуру 40 °). У цих випадках підвищення температури викликається звільненням, тепла в результаті підвищення обміну речовин.
Розлади кровообігу і мікроциркуляції в запальній тканині
Розлад кровообігу в запаленої тканини можна спостерігати під мікроскопом на прозорих тканинах холоднокровних тварин. Класичними об'єктами є препарати мови або брижі жаби, брижі щури і морської свинки. Використовують також тканини сечового міхура і плавальної перетинки жаби. Детальний опис розладів кровообігу в цих тканинах було зроблено Копгеймом і відомо в історії вивчення запалення як «досвід Конгейма». Він полягає в наступному: мова або брижі жаби розтягують на корковому кільці навколо отвору на препаровальной дошці, яку встановлюють під мікроскопом. Фактором, що викликає запалення, є часто вже саме приготування препарату. Пошкодження тканини можна викликати також, поклавши на неї кристалик кухонної солі. Під малим збільшенням легко спостерігати процес розширення артеріол, капілярів і венул, маятнікообразние руху крові і стаз. Під великим збільшенням відзначаються процеси прилипання лейкоцитів до стінки кровоносних судин і еміграції їх в запалену тканину (рис. 22).
В даний час для вивчення розладів мікроциркуляції при запаленні у теплокровних тварин імплантують прозорі пластинки в серозні порожнини, використовують методи мікроскопії термінальних судин защічних мішка хом'ячка, мигательной перетинки очі кролика та ін. Широко використовуються мікрокінозйомок, ін'єкції судин колоїдними і флюоресцирующими фарбами. Широко застосовуються методи введення мічених ізотопами білків і інших речовин.
Розлади кровообігу в запальній тканині розвиваються у вигляді наступних чотирьох стадій:
- 1) короткочасне звуження артеріол;
- 2) розширення капілярів, артеріол і венул - стадія активної або артеріальноїгіперемії;
- 3) застій крово- і лімфообігу в запальній тканині - стадія пасивної, або венозної, гіперемії;
- 4) зупинка кровообігу в запаленої тканини - стаз.
Короткочасне звуження артеріол при запаленні викликається роздратуванням судинозвужувальних нервів і гладком'язових клітин артеріол повреждающими агентами, які викликають запалення. Звуження артеріол є короткочасним тому, що первинне подразнюючу дію швидко проходить. Медіатор симпатичноїіннервації артеріол - норадреналін - руйнується моноаміноксидазою, кількість якої збільшується в запаленої тканини.
Розвивається розширення артеріол, капілярів і вен, що супроводжується прискоренням течії крові - артеріальна гіперемія. Збільшується як лінійна, так і об'ємна швидкість течії крові (див. Табл. 16). У результаті переважання припливу крові з розширених артеріол в запалену тканину над її відтоком підвищується тиск крові в капілярах і венах запаленої тканини.
Стадія артеріальноїгіперемії характеризується:
- 1) розширенням артеріол, капілярів і венул;
- 2) прискоренням течії крові в судинах запаленої тканини;
- 3) підвищенням кров'яного тиску в капілярах і венулах.
Як видно з табл. 17, скорочення артеріол викликається головним чином нервнорефлекторная шляхом, а при запаленні - шляхом аксон-рефлексу. Скорочення прекапилляров і капілярів регулюється гуморальними факторами - медіаторами запалення.
Розширені артеріоли навколо запаленого вогнища добре помітні на шкірі у вигляді червоної облямівки, навколишнього вогнище запалення (наприклад, запалення волосяного мішечка на шкірі - фурункул).
У міру наростання запального процесу по венозній системі утруднюється відтік крові і артеріальна гіперемія поступово переходить у венозну. Існує кілька факторів, що сприяють переходу артеріальної гіперемії у венозну в ході розвитку запалення. Фактори ці наступні.
Внутрішньосудинні фактори:
- а) згущення крові внаслідок переходу її рідкої частини в запалену тканину (ексудація;)
- б) набухання формених елементів і стінки судини в кислому середовищі;
- в) пристеночное стояння лейкоцитів;
- г) збільшення згортання крові в запальній тканині внаслідок пошкодження судинних стінок, кров'яних пластинок і різних клітинних елементів.
Пошкодження зазначених клітин викликає звільнення і активацію багатьох факторів згортання крові (фактори I, II, III, V, VII, X, XII і ін.). Прискорення згортання крові в судинах запаленої тканини сприяє тромбоутворення і подальшого ускладнення відтоку крові по венозній системі. Активація системи згортання крові процесів в запальній тканині викликає також утруднення відтоку лімфи з вогнища запалення внаслідок закупорки лімфатичних судин масами випав фібрину.
Позасудинна фактори:
- а) виходження рідкої частини крові в запалену тканину (ексудація);
- б) виходження формених елементів крові (еміграція).
Це створює умови для стискання стінок вен і лімфатичних судин і також сприяє утруднення відтоку крові з запаленої тканини по венах і лімфатичних судинах.
Розширення венул в запаленої тканини - складний процес. Він виникає частково, як і розширення капілярів, під впливом медіаторів запалення (гістамін, брадикінін). Крім того, велике значення в механізмі розширення дрібних і найдрібніших вен при запаленні має руйнування (деструкція) дрібних і найдрібніших (еластичних, колагенових) сполучнотканинних волокон і волоконец, що утримують в здорової тканини стінки вен і не допускають їх розтягування. Система сполучнотканинних волокон утримується в здорової тканини спеціальними ультраструктурнимі зміцнюють утвореннями, званими десмосомами. Вони стали доступні спостереженню лише за допомогою електронного мікроскопа. Пошкодження тканини при запаленні руйнує (розплавляє) цей сполучнотканинний скелет навколо. найдрібніших вен і вони розтягуються потоком крові. На значення деструкції сполучнотканинного скелета навколо вен в механізме- їх розширення при запаленні вказував ще В. В. Воронін (1902).
Стадія венозної гіперемії при запаленні супроводжується наростаючим уповільненням течії крові в судинах запаленої тканини аж до стазу. Перед зупинкою кровообігу в судинах запаленої тканини виникають своєрідні, синхронні з ритмом серцевих скорочень зміни напрямку струмів крові. Вони називаються маятникоподібними рухами крові: в момент систоли кров рухається в капілярах запаленої тканини в звичайному напрямку - від артерії до вен, а в момент діастоли напрямок крові стає зворотним - від вен до артерій. Механізм маятникоподібних рухів крові в запальній тканині полягає в тому, що під час систоли пульсовая хвиля проскакує через розширені артеріоли і створює картину, відому під назвою капілярного пульсу. У момент діастоли кров зустрічає перешкоди до відтоку по венозній системі і відливає назад внаслідок падіння кров'яного тиску в капілярах і артеріолах під час діастоли.
Від маятникоподібних рухів крові в запальній тканині слід відрізняти пересування крові з однієї судинної території в іншу під впливом прориву тромбів, відкриття або закриття просвіту капілярів внаслідок їх стискання, регіонарного розширення, закупорки агломерованими форменими елементами і інших чинників перерозподілу крові всередині судинно-капілярної мережі запаленої тканини .
Ці переміщення мас крові з однієї судинної території в іншу в вогнищі запалення частіше виникають в стадій венозної гіперемії і спостерігаються у вигляді потоків крові по капілярах, що не синхронних з серцевими скороченнями, як при маятникоподібних рухах.
медіатори запалення
Розширення капілярів і венул при запаленні виникає внаслідок впливу на них різних продуктів пошкодження запаленої тканини. Вони називаються медіаторами запалення. Серед них найважливішими є: гістамін, серотонін, активні поліпептиди (кініни). До останніх відносяться брадикинин й інші поліпептиди. Брадикинин утворюється в крові з сироваткового альфа-2-глобуліну під впливом ферменту калікреїну, активованого фактором Хагемана (плазмовий фактор XII згортання крові). Процес цей полягає в тому, що з альфа-глобуліну спочатку утворюється поліпептид з 10 амінокислот, званий каллидин. Після відщеплення від нього під впливом амінопептидази амінокислоти лізину утворюється брадикинин.
Джерелом утворення гістаміну і серотоніну в запальній тканині є гранули стовбурових клітин. При пошкодженні гранули набухають і виходять з клітин в навколишнє середовище.
запальний набряк
Навколо вогнища запалення нерідко розвивається набряк; між ендотеліальними клітинами утворюються просвіти, куди входять вода і білки.
Прикладом запального набряку є набряк м'яких тканин обличчя при запаленні тканин зубної лунки і пульпи зуба (флюс).
У механізмі запального набряку важливу роль відіграє збільшення проникності кровоносних капілярів під впливом гістаміну, брадикініну та інших біологічно активних речовин.
За наявними даними, це вплив на проникність реалізується за участю макроергічних сполук (АТФ). Так, виключення з допомогою ціанідів тканинного дихання, в ході якого синтезується АТФ, послаблює дію медіаторів проникності.
Велику роль в механізмі запального набряку грає складне становище відпливу крові і лімфи з вогнища запальної тканини. Затримка відтоку крові і лімфи викликає вихід плазми крові і лімфи в тканину і розвиток набряку.
Запальний набряк має деякий захисне значення. Білки набряклої рідини пов'язують токсичні речовини запаленої тканини, нейтралізують токсичні продукти розпаду тканин при запаленні. Це затримує надходження зазначених вище речовин з вогнища запалення в загальну циркуляцію і попереджає поширення їх по організму.
Ексудація і ексудати
Вихід рідкої частини крові в запалену тканину називається ексудацією, а вийшла в тканину рідина - ексудатом. Збільшення обсягу запаленої тканини внаслідок виходу в неї плазми крові і лейкоцитів називають «запальним набряком», або «запальної пухлиною». Ексудати є патологічні рідини запального походження, нерідко інфіковані різними мікробами. Ці рідини можуть бути прозорими, опалесціюючими, пофарбованими кров'ю. Гнійні ексудати часто мають жовто-зелене забарвлення. Залежно від виду ексудату в ньому міститься більша або менша кількість клітин - лейкоцитів, еритроцитів, ендотеліальних клітин і різних продуктів їх пошкодження (рис. 23).
Ексудати слід відрізняти від набряку і водяночной рідин (транссудату). Найближче до транссудату серозний ексудат, однак і він відрізняється від транссудату за питомою вагою, білкового, клітинному складу і рН (табл. 18).
Вихід рідкої частини крові в запалену тканину, або ексудація, являє собою складний процес. Процес цей визначається перш за все збільшенням кров'яного (фільтраційного) тиску у венозній частині капілярів запаленої тканини.
Другим фактором, що обумовлює утворення ексудату, є підвищення проникності капілярної стінки. Електронномікроськопічеськие дослідження показали, що фільтрація води і розчинених в ній білків плазми крові через клітини ендотелію відбувається через дрібні ходи (пори) розміром до 25 А. Вони виникають і зникають в залежності від змін фільтраційного тиску і різних «чинників проникності»: α1-, α2 глобулінів, гістаміну, брадикініну та ін. Збільшення фільтраційного гідростатичного кров'яного тиску в капілярах і венулах запаленої тканини викликає також розширення межендотеліальних щілин, розміри яких становлять про т 80 до 100 А (рис. 24).
Проникність капілярів при запаленні, на думку деяких дослідників, збільшується також внаслідок округлення ендотеліальних клітин і розтягування міжклітинних щілин.
Кроме фільтрації білків плазми через ультрамикроскопические канали, ексудація відбувається такоже с помощью активних процесів загарбання и проведення через ендотеліальну стінку найдрібнішіх крапель плазми крови. Процес цею носити Назву везікуляції, ультрапіноцітоза, або цітопемпсіса (від грец. Pempsis - проведення). У найдрібнішіх Бульбашка - везикулах протоплазми ендотеліальної Клітини знаходяться ферменти (5-нуклеотидаза и ін.), Що свідчіть про наявність активного транспортного механізму плазми крови в запальній тканіні. Ексудацію з цієї точки зору можна розглядати як своєрідний мікросекреторний процес. Різні ушкоджують агенти, наприклад бактеріальні токсини, в залежності від їх природи і концентрації впливають на ексудацію. Залежно від характеру цього впливу у запалену тканину надходять білки плазми крові (фібриноген, глобуліни, альбуміни) в різних комбінаціях і кількостях. Звідси білковий склад різних видів ексудату істотно відрізняється (див. «Види ексудатів»).
Старе уявлення про те, що склад білків ексудату визначається ступенем пошкодження (розпушення) судинної стінки факторами, що викликають запалення, виявилося невірним. Дійсно, в фибринозном ексудаті, наприклад, міститься багато фібриногену і мало глобулінів і альбумінів, хоча відомо, що молекула фібриногену значно більше молекули альбуміну, і якщо розглядати ендотеліальну стінку як простий фільтр, то проходження фібриногену мало б гарантувати проходження білків з меншою величиною молекули - глобулінів і альбумінів.
Деяке значення в механізмі освіти білкового складу ексудатів мають також процеси резорбції білків, що вийшли в запалену тканину білків з кровоносних судин. Так, відносно велика резорбція альбумінів в лімфатичні судини може сприяти збільшенню змісту в ексудаті глобулінів. Ці механізми не мають істотного значення, так як лімфатичні судини в запальній тканині вже в ранніх стадіях розвитку запалення блокуються опадами випав фібрину, глобулінів, конгломератами лімфоцитів і ін.
Нарешті, третім чинником ексудація є збільшення осмотичного і онкотичного тиску в осередку запалення, що створює дифузійні і осмотичні струми рідини в запалену тканину.
Вихід лейкоцитів в запалену тканину (еміграція лейкоцитів)
Вихід лейкоцитів в запалену тканину починається в стадії активної гіперемії і досягає максимуму в стадії пасивної гіперемії і стазу. Відомо, що з зовнішнього боку ендотеліальна клітина межує з безперервною базальноїмембраною товщиною 400 - 600 А. Вона складається з волокон, що містять фібрин в різних стадіях полімеризації. В умовах - нормального капілярного кровообігу поверхню ендотелію, за сучасними даними (Коплі, 1964), покрита найтоншої плівкою «цемент-фібрину», до якої примикає нерухомий шар плазми, а з ним вже межує рухливий шар плазми. «Цемент-фібрин» складається з:
- 1) фібрину,
- 2) фібріната-кальцію,
- 3) продуктів фібринолізу.
Розрізняють три періоди виходу лейкоцитів в запалену тканину:
- 1) крайове стояння лейкоцитів у внутрішньої поверхні ендотелію капілярів запаленої тканини;
- 2) вихід лейкоцитів через ендотеліальну стінку;
- 3) рух лейкоцитів в запаленої тканини.
Процес крайового стояння триває від декількох хвилин до півгодини і більше. Вихід лейкоцита через ендотеліальну клітину відбувається також протягом декількох хвилин. Рух лейкоцитів в запаленої тканини триває багато годин і доби.
Крайове стояння, як показує назва, полягає в тому, що нейтрофільні лейкоцити розташовуються у внутрішнього краю ендотеліальної стінки (рис. 25). При нормальному кровообігу вони не стикаються з плівкою фібрину, що покриває ендотеліальні клітини зсередини.
При пошкодженні капілярів в запаленої тканини в їх просвіті з'являється клейку речовину у вигляді нежелатінірованного фібрину. Нитки цього фібрину можуть перекидатися через просвіт капіляра від однієї його стінки до іншої.
При уповільненні кровообігу в капілярах запаленої тканини лейкоцити стикаються з фібрин плівкою і утримуються з нитками деякий час. Перші секунди дотику лейкоцита з фібрин плівкою ще дозволяють йому як би перекочуватися по цій поверхні. Наступним фактором утримання лейкоцитів у внутрішньої поверхні ендотеліальної стінки, мабуть, є електростатичні сили. Поверхневий заряд (ς-потенціал) лейкоцитів і ендотеліальної клітини, має негативний знак. Однак в ході еміграції лейкоцит втрачає свій негативний заряд - як би розряджається, мабуть за рахунок дії на нього іонів кальцію та інших позитивних іонів. У механізмі. прилипання лейкоцитів до ендотеліальної стінки, можливо, беруть участь також процеси прямої хімічного зв'язку через іони Са. Ці іони вступають в з'єднання з карбоксильними групами поверхні лейкоцита і ендотеліальної клітини і утворюють так звані кальцієві містки.
Перебуваючи у внутрішній поверхні ендотеліальної стінки, нейтрофільний лейкоцит випускає тонкі плазматичні відростки, які пруться в межендотеліальних щілини, пробуравлівают базальнумембрану капіляра я виходять за межі кровоносної судини в запалену тканину. Факторами, що стимулюють пересування лейкоцита в запалену тканину, є різні речовини, що володіють позитивним химиотаксисом: поліпептиди, глобуліни, бактеріальні ендотоксини, солі та ін. Вперше на роль позитивного химиотаксису в механізмі еміграції вказав І. І. Мечников.
Слід зауважити, що проходженню лейкоцита через ендотеліальні щілини в значній мірі сприяють струми рідини ексудату, які також частково проходять в цьому місці.
Слідом за нейтрофилами в запалену тканину виходять моноцити і лімфоцити. Цю послідовність еміграції різних видів лейкоцитів в запалену тканину описав І. І. Мечников; її називають законом еміграції лейкоцитів Мечникова. Більш пізній вихід моно-нуклеарні клітин пояснювали їх меншою чутливістю до хіміотаксіческім подразнень. В даний час електронномікроскопіческіе дослідження показали, що механізм еміграції моно-Нуклеар відрізняється від такого у нейтрофілів.
Мононуклеари впроваджуються в тіло ендотеліальної клітини. Навколо мононуклеаров утворюється велика вакуоль; перебуваючи в ній, вони проходять через протоплазму ендотелію і виходять за іншу його сторону, розриваючи базальнумембрану (рис. 26). Процес цей нагадує своєрідний фагоцитоз, в якому велику активність проявляє поглинається об'єкт. Відносно деяких рухомих мікробів, цей процес був відомий ще І. І. Мечникову. Він докладно вивчався В. К. Високович і багатьма іншими.
Процес проходження мононуклеарних клітин через ендотелій повільніший, ніж проходження нейтрофілів через щілини між ендотеліальними клітинами. Тому вони з'являються в запальній тканині пізніше і висловлюють собою як би другий етап, або другу чергу лейкоцитів, що виходять в запалену тканину (див. Рис. 23).
види ексудатів
Залежно від причин, що викликають запалення, і особливостей розвитку запального процесу розрізняють такі види ексудатів:
- 1) серозний,
- 2) фібринозний,
- 3) гнійний,
- 4) геморагічний.
Відповідно спостерігається серозне, фіброзне, гнійне і геморагічного запалення. Зустрічаються і комбіновані види запалення: сіро-фібринозне, фібринозно-гнійне, гнійно-геморагічне. Раніше виділяли ще гнильний, або іхорозний, ексудат. В даний час відомо, що гнильним ексудатом може стати будь-який ексудат після його зараження гнильними мікробами. Тому виділення такого ексудату в самостійну рубрику навряд чи доцільно. Ексудати, що містять велику кількість жирових крапельок (хілус), називаються Хілезний, або хілоіднимі. Слід зауважити, що надходження жирових крапельок можливо в ексудат будь-якого зазначеного вище типу. Воно може бути викликано локалізацією запального процесу в місцях скупчення великих лімфатичних судин в черевній порожнині і іншими побічними впливами. Тому виділяти хілезний тип ексудату як самостійний також навряд чи доцільно. Прикладом серозного ексудату при запаленні є вмістміхура від опіку на шкірі (опік II ступеня). Прикладом фібринозного ексудату або запалення служать фібринозні нальоти в зіві або гортані при дифтерії. Фібринозний ексудат утворюється в товстому кишечнику при дизентерії, в альвеолах легенів при крупозному запаленні.
Особливістю хімічного складу фібринозного ексудату є вихід фібриногену і випадання його в вигляді фібрину в запаленої тканини. Надалі випав фібрин розчиняється за рахунок активації фібринолітичних процесів. Джерелами фибринолизина (плазміну) служать як плазма крові, так і сама запалена тканина. Збільшення фібринолітичної активності плазми крові в період фібрінолізіса при крупозної пневмонії, наприклад, легко бачити, визначаючи цю активність в ексудаті штучного пухиря, створеного на шкірі хворого. Таким чином, процес розвитку фібринозного ексудату в легкому як би відбивається в будь-якому іншому місці організму хворого, що постачають в тій чи іншій формі запальний процес.
Геморагічний ексудат утворюється при бурхливо розвивається запаленні з вираженим пошкодженням судинної стінки, коли в запалену тканину виходять - еритроцити. Геморагічний ексудат спостерігається в віспяних пустулах при так, званої чорної віспи. Він виникає при сібіреязвенном карбункул, при алергічних запаленнях (феномен Артюса) та інших гостро розвиваються і бурхливо протікають запальних процесах.
Гнійнийексудат і гнійне запалення викликаються гнійними мікробами (стрепто-стафілококами та іншими патогенними мікробами).
Гнійнийексудат відрізняється від інших видів ексудату дуже великим вмістом клітин, головним чином лейкоцитів. Залежно від виду агента, що викликав гнійне запалення, клітинний склад гною різний. При гострому гнійному запаленні, що викликається гнійними мікробами (стрепто-стафілококи), в гнійному ексудаті-переважають нейтрофіли. У випадках нагноєння, що викликається тваринами паразитами (глистяні інвазій), - в ексудаті відносно багато еозинофілів. При хронічному нагноєнні, що викликається туберкульозною мікобактерією, блідої спірохети, в гнійному ексудаті зазвичай багато лімфоцитів. Якщо нагноєння пов'язано з пухлинним процесом, в гнійному ексудаті містяться пухлинні клітини, еритроцити.
В ході розвитку гнійного запалення гнійнийексудат надходить в запалену тканину і лейкоцити просочують, инфильтрируют її, розташовуючись у великій кількості навколо кровоносних судин і між власними клітинами запалених тканин. Запалена тканину в цей час зазвичай щільна на дотик. Клініцисти визначають цю стадію розвитку гнійного запалення як стадію гнійної інфільтрації.
Джерелом ферментів, що викликають руйнування (розплавлення) запаленої тканини, є лейкоцити і клітини, пошкоджені в ході запального процесу. Особливо багаті гидролитическими ферментами зернисті лейкоцити (нейтрофіли). Гранули нейтрофілів містять лізосоми, в яких є протеази, катепсини, хімотрипсин, лужна фосфатаза і інші ферменти. При руйнуванні лейкоцитів, їх гранул і лізосом ферменти виходять в тканину і викликають руйнування її білкових, білково-ліпоїдних і інших складових частин.
Під впливом ферментів запалена тканина стає м'якою, і клініцисти визначають цю стадію ка »стадію гнійного розплавлення, або гнійного розм'якшення. Типовим і добре помітним вираженням цих стадій розвитку гнійного запалення є запалення околоволосяного мішечка шкіри (фурункул) або злиття багатьох фурункулів в один запальний осередок - карбункул і гостре розлите гнійне запалення; підшкірної клітковини - флегмона. Гнійне запалення не рахується завершеним, «дозрілим», поки не відбудеться гнійне розплавлення тканини. В результаті гнійного розплавлення тканин утворюється продукт, цього розплавлення - гній.
Гній зазвичай являє собою густу вершковоподібна рідина жовто-зеленого кольору, солодкуватого смаку, має специфічний запах. При центрифугування гній розділяється на дві частини:
- 1) осад, що складається з клітинних елементів,
- 2) рідку частину - гнійну сироватку.
При стоянні гнійна сироватка іноді згортається.
Клітини гною називають гнійними тільцями. Вони являють собою лейкоцити крові (нейтрофіли, лімфоцити, моноцити) в різних стадіях пошкодження і розпаду. Пошкодження протоплазми гнійних тілець помітно у вигляді появи в них великої кількості вакуолей, порушення контурів протоплазми і стирання кордонів між гнійним тільцем і навколишнім середовищем. При спеціальних забарвленні в гнійних тільцях виявляється велика кількість глікогену і крапельок жиру. Поява вільного глікогену і жиру в гнійних тільцях є наслідком порушення комплексних полісахаридних і білково-ліпоїдних з'єднань в протоплазмі лейкоцитів. Ядра гнійних тілець ущільнюються (пикноз) і розпадаються на частини (каріорексис). Спостерігаються також явища розбухання і поступового розчинення ядра або його частин в гнійному тільце (каріолізис). Розпад ядер гнійних тілець викликає значне збільшення в гної кількості нуклеопротеїдів і нуклеїнових кислот.
Гоппезейлер визначив наступний склад гнійних тілець сухої речовини (у відсотках): нуклеопротеїни - 34, білки - 14, жири і лецитин - 15, холестерин - 7, церебрин - 5, екстрактивні речовини - 4, солі - 21, з них NaCl - 4, 3, Са3 (РО4) 2 - 2,2.
Гнійна сироватка не відрізняється істотно за складом від плазми крові (табл. 19).
Вміст цукру в ексудатах взагалі і в гнійному ексудаті зокрема зазвичай нижче, ніж в крові (50-60 мг%), внаслідок інтенсивних процесів Глюколіз. Відповідно в гнійному ексудаті значно більше молочної кислоти (90-120 мг% і вище). Інтенсивні протеолітичні процеси в гнійному вогнищі викликають збільшення вмісту поліпептидів і амінокислот.
Відновлювальні процеси в хворої тканини
Роль сполучнотканинних клітин. Залежно від виду запалення тканину завжди в більшій чи меншій мірі руйнується. Це руйнування досягає максимальних розмірів при гнійному запаленні. Після того як гнійник проривається або розкривається хірургічним шляхом, з нього випливає або видаляється гній, а на місці колишнього запалення залишається порожнину. Надалі ця порожнина, або дефект тканини; викликаний запаленням, поступово заповнюється за рахунок розмноження місцевих сполучнотканинних клітин - гістіоцитів і фібробластів. Гістіоцити (макрофаги по І. І. Мечникову), а також моноцити крові довше зберігаються у вогнищі запалення, ніж нейтрофіли та інші гранулоцити. Більш того, продукти розпаду в запаленої тканини, що викликають загибель гранулоцитів, надають стимулюючий вплив на фагоцитарну активність макрофагів. Макрофаги поглинають і перетравлюють продукти розпаду в запаленої тканини, що залишилися після закінчення або видалення гною. Вони очищають запалену тканину від цих продуктів розпаду шляхом внутрішньоклітинного травлення. Одночасно середу запаленої тканини має стимулюючий вплив на розмноження цих клітин і метаплазию їх в фібробласти і фіброцісти. Вони утворюють таким шляхом нову, молоду, багату кровоносними судинами грануляційної тканини, яка поступово перетворюється на волокнисту тканину, яка називається рубцем (рис. 27).
Важливо відзначити, що руйнування, викликане запаленням в різних органах і тканинах, наприклад у мозку, міокарді, ніколи не призводить до відновлення диференційованих паренхіматозних клітин запаленого органу. На місці колишнього раніше гнійника утворюється сполучнотканинний рубець. Це часто призводить до багатьох вторинним ускладнень, пов'язаних з поступовим рубцевим стягуванням, до «спайок», деформуючим нормальну структуру органу і таким, що порушує його функцію. Добре відомо шкідливий вплив рубцового передаються статевим шляхом після запалення в очеревині, після поранення нервових стовбурів, поранення або запалення сухожиль, суглобів і багатьох інших органів.
