Поєднання псоріатичного артриту і виразкової хвороби шлунку: клінічний випадок і диференціальна діагностика

  1. Анкілозуючийспондиліт, або хвороба Бехтерева
  2. Зміни хребта при псоріазі

Однією з проблем сучасної медицини є схожість клінічних проявів серонегативного спондилоартрит, а саме анкілозуючого спондилоартриту і псоріатичного артриту (ПА), яка може привести до діагностичних помилок.

Клінічні дані при псоріатичний артрит, особливо дебютує з суглобового синдрому, можуть імітувати багато ревматологічний захворювання, в тому числі і рідко зустрічається хвороба Бехтерева. У практиці дерматолога і ревматолога виникає необхідність проведення диференціальної діагностики між цими захворюваннями. Діагностика повинна бути комплексною і грунтуватися на даних анамнезу, оцінки клінічних проявів, результатах рентгенологічних досліджень.

Клінічний випадок. Пацієнт Д. Ю., 40 років, поступив в чоловіче шкірне відділення МНПЦДК ДЗМ філія клініки імені В. Г. Короленка із загостренням псоріатичного артриту. При надходженні процес носив характер парціальної еритродермії, з переважним ураженням шкіри обличчя, волосистої частини голови, рук, ніг, а також долонь і підошов (рис. 1). Шкіра в зазначених областях була застійно-червоного кольору, незначно набрякла з досить чіткими кордонами ураження у вигляді вузької смуги яскраво-червоного кольору. Крім цього, на шкірі розгинальних поверхонь рук і ніг, частково тулуба, розташовуються плоскі бляшки кольору подібно до вищеописаного, розмірами від 2 до 7 см в діаметрі (рис. 2).

2)

З анамнезу відомо, що пацієнт хворий протягом 15 років, коли вперше помітив почервоніння і лущення шкіри вух З анамнезу відомо, що пацієнт хворий протягом 15 років, коли вперше помітив почервоніння і лущення шкіри вух. До лікаря не звернувся, лікування не отримував. Протягом 5-6 років почервоніння і лущення поступово стали з'являтися і на шкірі рук. Тоді ж вперше був поставлений діагноз псоріазу та призначені стероїдні мазі. Місцева гормональна терапія забезпечувала позитивні результати. До 2011 р загострення псоріазу виникали з періодичністю 1-2 рази на рік з локалізацією на шкірі обличчя і рук.

У 2011-2012 рр. висипання придбали поширений характер з переважною локалізацією висипань на обличчі і руках. Приблизно в цей же час з'явилися ниючі болі в області попереково-крижового відділу хребта, які виникали при фізичному навантаженні, тривалому перебуванні тіла в одному положенні або в спокої. Болі иррадиировали черзі то в ліве, то в праве стегно. Хворий відзначав характерне посилення або виникнення болю в другій половині ночі, пізніше пацієнт навіть почав прокидатися в передранкові години. Хворий звернувся до лікаря за місцем проживання.

На рентгенограмах були зареєстровані: згладжена поперекового лордозу, ознаки остеохондрозу, поодинокі оссіфікати в передній поздовжньої зв'язці (рис. 3). Крім того, виявлені розмитість і розширення суглобової щілини в сакроіліальних зчленуваннях.

Було проведено дослідження крові на маркери головного комплексу гістосумісності, при якому виявлено НLA-B27. Також було проведено МРТ-дослідження, за результатами якого виявлено: двостороннє симетричне зникнення чіткості країв крижових і клубових кісток, кальцифікація передньої поздовжньої і міжхребцевих зв'язок, «квадратізація» тел поперекових хребців, помірне зниження висоти міжхребцевих дисків, кілька ерозій передніх країв тіл хребців поперекового відділу , а також звуження суглобових щілин і дегенеративні зміни з елементами осередкового кальциноза в іліосакральних зчленуваннях.

У клінічному аналізі крові - підвищення ШОЕ до 43 мм / год. Ревматоїдний фактор - негативний. Інші показники відповідають нормі.

На підставі клінічних, Ренгенологіческое і біохімічних даних ревматологом за місцем проживання був поставлений діагноз анкілозуючого спондилоартриту і призначена терапія: метотрексат (повторні курси), Метипред (4 таблетки вранці) і німесулід по 100 мг один раз на добу. Больовий синдром купировался практично відразу: через 2 дні відновився сон, пацієнт перестав прокидатися серед ночі через біль. До теперішнього моменту знаходився на диспансерному спостереженні у ревматолога.

Справжнє загострення псоріатичного артриту настав приблизно 2-1,5 місяці тому. Хворий був госпіталізований в МНПЦДК ДЗМ філія клініки імені В. Г. Короленка.

Наводимо дані лабораторних аналізів, що виходять за межі нормальних показників:

Загальний аналіз крові: лейкоцити 15,8 (4-9).
Аналіз сечі: глюкоза 2,8 ммоль / л.
Бх крові: сечовина 2,23 (2,5-8,30), глюкоза: 7,22 (4,0-6,1), холестерин 5,8 (0-5,2), СРБ 92 (0-10 ).

Захворювання суглобів є одним з частих видів патології людини, причому налічують до 100 нозологічних форм. За даними статистики, не менше 20 млн чоловік в світі страждає цими захворюваннями. Серед хворих з різними формами хронічних запальних захворювань суглобів на першому місці за частотою в даний час, безперечно, варто ревматоїдний артрит (РА). Однак також важливе місце займає ПА, який за сучасною класифікацією відносять до групи ревматоїдних захворювань. У хворих на хронічні моноартрита псориатические артрити зустрічаються частіше (7,1%), ніж хвороба Бехтерева - анкілозуючий спондилоартрит (5,3%). Фактична частота ПА, безсумнівно, набагато вище, так як багато хворих, особливо з поширеними висипаннями на шкірі, лікуються в дерматологічних стаціонарах і не враховуються статистикою. Крім того, нерідко ПА своєчасно не розпізнається і не реєструється, так як він може протягом тривалого часу протікати без характерних висипань на шкірі. І тоді хворим ставиться помилково діагноз РА, інфекційно-алергічного поліартриту і т. Д.

Вперше опис артриту, асоційованого з псоріазом, було дано у Франції в 1818 р Але до 1950-х років ПА розглядався як варіант РА. І тільки відкриття ревматоїдного фактора дозволили відокремити ПА від РА в самостійне захворювання.

Повідомлення російського невролога В. М. Бехтерева (1893), німецького лікаря А. Штрюмпеля (1897), французького лікаря П. Марі (1898), а також Б. Коннора (XVII ст.) Вважаються першими описами іншого захворювання, що входить до групи спондилоартропатий , - анкилозирующего спондилита. В кінці XIX ст. хвороба отримала ім'я Бехтерева, і до сих пір даний епонім використовується не тільки в Росії.

Анкілозуючийспондиліт, або хвороба Бехтерева

Анкілозуючийспондиліт (АС), або хвороба Бехтерева (ББ), - хронічне, прогресуюче запальне ревматичне захворювання, переважно вражає осьової скелет. Частими клінічними проявами служать внеаксіальние (ентезіт і артрит периферичних суглобів) і внескелетние пошкодження (псоріаз, запальні захворювання кишечника, передній увеїт та ін.). Прогресування захворювання, в першу чергу, пов'язано з проліферацією кісткової тканини, що виявляється в основному зростанням синдесмофитов (і / або ентезофітов) і процесом анкилозирования, як правило, крижово-клубових суглобів [1].

АС з часом викликає тотальне ураження хребта з формуванням в результаті «бамбуковій палиці» від крижів до шиї і залученням в анкілоз ребер, таза і суглобів тулуба. Діагноз АС встановлюється на підставі модифікованих Нью-Йоркських критеріїв захворювання - трьох клінічних і одного рентгенологічного:

1) біль в нижній частині спини, зменшується після фізичних вправ, а в стані спокою постійна, що триває не менше 3 місяців;
2) обмеження рухливості поперекового відділу хребта в сагітальній та фронтальній площинах;
3) зменшення екскурсії грудної клітки по відношенню до норми, відповідної статі і віку;
4) двосторонній сакроілеіт не менше II стадії або однобічний сакроілеіт III-IV стадії.

Діагноз АС вірогідний при наявності хоча б одного клінічного ознаки і обов'язкового рентгенологічного ознаки. Клінічний діагноз АС підтверджується наявністю всіх трьох клінічних ознак, обов'язковим є наявність рентгенологічного ознаки [2].

ПА є однією з основних форм запальних захворювань суглобів і хребта. Для нього характерно хронічне прогресуюче перебіг. Нерідко ПА асоціюється з псоріазом. При цьому часто розвиваються ерозивний артрит, резорбція кісток, множинні ентезіти і спондилоартрит [3].

Ця важка системна патологія зустрічається у 5-42% хворих на псоріаз. При цьому общепопуляціонное частота псоріазу 1-3%, а ПА - 1% [4].

Встановлено п'ять клінічних варіантів ПА:

  1. Переважне ураження дистальних міжфалангових суглобів кистей і стоп (> 0% від загального суглобового рахунку), зустрічається у 8-10% хворих.
  2. Симетричний поліартрит, подібний ревматоїдного артриту, але негативний по ревматоїдного фактора - РФ (> 50% уражених суглобів - парні, залучення ≥ 5 суглобів), РФ може виявлятися у 5-9% хворих ПА, проте в порівнянні з РА при ПА помічена тенденція до кістковому анкілозу дистальних і проксимальних міжфалангових суглобів.
  3. Олигоартрит (залучення <5 суглобів), що характеризується асиметричним залученням великих і дрібних суглобів. У 16-48% випадків спостерігається дактиліт (запалення пальця) з формуванням «сосиськообразний» дефигурация пальців; дактиліт розвивається головним чином в результаті теносиновита згиначів пальців, але може відзначатися і осьової артрит - одночасне ураження 3 суглобів одного пальця.
  4. Мутілірующий артрит - визначають як поширений остеолиз міжфалангових, п'ястно-фалангових і плюснефалангових суглобів з укороченням пальців кистей і / або стоп. «Справжній» мутілірующій артрит зустрічається досить рідко - в 5% випадків, в той же час обмежений остеолиз (унікальний ознака ПА) спостерігають при різних клінічних формах периферичного артриту.
  5. Псоріатичний спондилоартрит (ПС) - переважне ураження хребта в поєднанні / або без периферичного артриту. Клінічно нагадує АС: відзначаються біль, набряклість в області уражених суглобів, обмеження рухливості в будь-якому з трьох відділів хребта (поперековому, грудному або шийному). Крім того, зміни спостерігаються в зв'язках хребта, ілеосакральних зчленуваннях. Рентгенологічно виявляються ознаки двостороннього симетричного або одностороннього сакроилеита, характерного для II стадії, рідше - анкілоз, формування грубих синдесмофитов і паравертебральних оссіфікати, часто без помітних обмежень функцій [5].

Постановка діагнозу ПА базується на діагностичних критеріях, запропонованих в 1974 р Н. Mathiеs:

1) ураження дистальних міжфалангових суглобів;
2) осьовий поразки трьох суглобів одного пальця;
3) раннє залучення пальців стоп;
4) талалгія;
5) наявність шкірних висипань;
6) псоріаз в сім'ї;
7) негативний ревматоїдний фактор;
8) остеолізис;
9) сакроілеіт;
10) розвиток паравертебральних осифікації.

Діагностика заснована на трьох критеріях з обов'язковою наявністю одного: 5-го, 6-го або 8-го. При виявленні РФ додаються ще два критерії (т. Е. Всього 5), обов'язковими залишаються 5-й і 8-й [6].

Зміни хребта при псоріазі

Приблизно у 40% пацієнтів з ПА спостерігається залучення в процес хребта, причому частіше поєднується з артритом периферичних суглобів Приблизно у 40% пацієнтів з ПА спостерігається залучення в процес хребта, причому частіше поєднується з артритом периферичних суглобів. У 5% хворих спостерігається ізольоване ураження осьового скелета. За даними Т. М. Башликова (1976) при псоріазі запалення суглобів хребта виникає досить часто, але зазвичай стає поширеним при великій давності захворювання, як правило, більше 10 років.

Зміни хребта при ПА можуть нічим не відрізнятися від змін, властивих АС: початкові болю в поперековому відділі запального характеру, потім послідовне ураження грудного, шийного відділів, реберно-хребетних суглобів. Однаково часто вражаються всі відділи хребта, виникає обмеження рухливості, порушення постави, сколіоз, кіфосколіоз, згладження поперекового лордозу, збільшується лордоз шийного відділу, формується характерна «поза прохача» і т. Д. (Рис. 4). При цьому за відсутності шкірних поразок і характерного артриту дистальних фаланг нерідко помилково діагностують АС. Ці хворі часто є носіями антигену гістосумісності HLA-В27, що завжди зустрічається у хворих АС [7].

Антиген гістосумісності HLA-B27 зустрічається у 90-100% хворих АС (і приблизно у 30% родичів першого ступеня споріднення, у яких ризик захворіти підвищується в 10 разів!) І всього у 2-8% здорових в загальній популяції [8].

При ПА спостерігаються характерні рентгенологічні прояви у всіх відділах хребта. Майже в 50% випадків виявляється деформація шийного відділу у вигляді сглаженности або повного нівелювання фізіологічного лордозу, формування кіфозу, а в окремих випадках і гиперлордоза. У цьому відділі у однієї третини хворих відзначається остеопороз хребців, ще в одній третині випадків спостерігається кальцифікація зв'язкового апарату, перш за все передньої поздовжньої зв'язки, з формуванням синдесмофитов, іноді на всьому протязі шийного відділу. У частини хворих виявляються ерозії і анкілози міжхребцевих суглобів, деформації тіл хребців. Зменшення висоти міжхребцевих дисків, як і наявність остеофитов на краях опорних майданчиків хребців, спостерігається приблизно з однаковою частотою. Рідше зустрічається загострення і витягнутість унковертебральних зчленувань. Крім того, в поодиноких випадках можуть відзначатися ділянки склерозу в шийних хребцях, періостальних нашарування, відкладення кальцію в міжхребцевих дисках як наслідок наявного раніше дісціта і дрібні кальцинати в паравертебральних м'яких тканинах [9].

Рентгенологічні ознаки, що допомагають відрізнити ПА від інших запальних ревматичних захворювань суглобів:

  • асиметричність ураження суглобів кистей;
  • артрит на рентгенограмах може бути без навколосуглобових остеопорозу;
  • ізольоване ураження дистальних міжфалангових суглобів кистей при відсутності змін або невеликих змінах в інших дрібних суглобах кистей;
  • осьовий поразки трьох суглобів одного пальця;
  • поперечне ураження суглобів кистей одного рівня (одностороннє або двостороннє);
  • деструкції кінцевих фаланг (акроостеоліз);
  • кінцеве звуження (атрофія) дистальних епіфізів фаланг пальців рук і п'ясткових кісток.
  • чашеобразная деформація проксимальної частини фаланг пальців кистей разом з кінцевим звуженням дистальних епіфізів - симптом «олівець в ковпачку»;
  • кісткові анкілози, особливо проксимальних і дистальних міжфалангових суглобів кистей;
  • множинний внутрішньосуглобової остеоліз і деструкції епіфізів кісток з різноспрямованими деформаціями суглобів (мутілірующій артрит);
  • запальні зміни в крижово-клубових суглобах - сакроилеита (зазвичай двосторонні асиметричні або односторонні; можлива відсутність сакроилеита);
  • зміни в хребті (асиметричні сіндесмофіти; паравертебральні оссіфікати) [10].

У грудному відділі часто виявляється S-подібний сколіоз і / або посилення фізіологічного кіфозу. Деформація хребців тут має місце частіше, ніж в інших відділах, і проявляється зменшенням висоти передньої частини тіла (клиноподібна деформація), рівномірно всього тіла або центральних відділів (деформація по типу «риб'ячих» хребців). Відзначається також зміна опорних майданчиків у вигляді їх випрямлення і нерівності, подчеркнутость талії хребців, їх квадратізація. Можливо виявлення синдесмофитов, остеопороз в поєднанні з остеопорозом інших відділів, явища деформуючого спондильозу та міжхребцевого остеохондрозу. У рідкісних випадках можлива деструкція передньої поверхні тіл хребців або їх компресія як наслідок тривалої стероїдної терапії (стероїдна спонділопатія).

У поперековому відділі рентгенологічні зміни зустрічаються рідше, але, як правило, більш виражені. Вони проявляються деформацією з дугоподібним сколіозом і плавним фізіологічного лордозу. Нерідко виявляються сіндесмофіти, які одночасно виявлялися в шийному і грудному відділах. Синдесмофіти можуть бути як поодинокими, так і множинними, можуть розташовуватися між суміжними передніми або бічними кутами хребців. Характерно симетричне звапніння бічних міжхребцевих зв'язок і формування типової картини «бамбуковій палиці». Явища деформуючого спондильозу тут також виразні, а величина остеофитов досягає іноді 12 і навіть 25 мм. В поодиноких випадках зустрічається звапніння міжхребцевих дисків і точкові кальцінати поблизу хребців. Параспінальних оссіфікати виявляються рідко, локалізовані в грудному і поперековому відділах, особливо в верхнегрудном ніжнепояснічном сегменті хребта [9].

На рентгенограмах в пізній стадії ББ виявляється частковий або повний анкілоз крижово-клубових суглобів, осифікація фіброзного кільця, перш за все на рівні ТХН і Li, склерозування покривних пластинок і нерівність їх контурів, зміна форми тіл хребців і міжхребцевих дисків, рідше деструкція країв тіл хребців - дисцит. Різні зміни корелюють зі стадією і давністю хвороби. У ранній стадії процесу на рентгенограмахвиявляється незначний остеопороз. Однак на відміну від РА узурація країв суглобових поверхонь спостерігається значно рідше. Для ББ більш характерним є ранній розвиток продуктивних змін. Уже в початковій стадії нерідко на рентгенограмі можна виявити ущільнення хрящової тканини суглоба, субхондральної остеосклерозу, крайові остеофіти. Суглобові щілини звужуються в пізній стадії захворювання. Важливо відзначити, що у більшості хворих з ураженням кульшових суглобів анкилозирование відбувається без попередньої деструкції кістково-хрящової тканини. У процесі тривалого спостереження за хворими вдалося встановити, що в області тазостегнових суглобів на тлі майже нормальної кісткової структури і форми суглобової щілини хрящ поступово ущільнюється. Спочатку склерозування (осифікація) відбувається по зовнішньому краю суглобових поверхонь, потім процес поширюється у напрямку до центру. Через 2-3 роки на рентгенограмі виявляється повний анкілоз суглоба. Такий вид анкилоза не зустрічається при інших хворобах суглобів [10] (рис. 5).

Діагностика АС в європейських країнах «запізнюється» на 5-10 років [11-13], а в Росії в середньому на 9 років [14, 15]. Затримка у встановленні діагнозу відбувається з двох причин. По-перше, лікарі первинного контакту слабо знають клінічні прояви хвороби, особливо в її дебюті. Відповідно, такі ранні ознаки АС, як запальна біль в спині, ахиллобурсит і ін., Що не розпізнаються своєчасно або трактуються неправильно. По-друге, в існуючих умовах [16], прийнятих ще 30 років тому, для підтвердження діагнозу обов'язково потрібна наявність рентгенологічно певного сакроілііта (РСІ). У той же час вже добре відомо, що у більшості пацієнтів з АС проходять багато років від появи перших клінічних симптомів до розвитку РСІ, що відображає наявність кісткових деструктивних змін в крижово-клубових суглобах, які розвиваються відносно повільно.

В даний час діагноз АС можна вважати раннім, якщо він виставлений на «дорентгенологіческой» стадії хвороби, т. Е. Якщо відсутня достовірна РСІ (2-я і наступні стадії по Келлгрену) або якщо він поставлений протягом 2-3 років від появи перших ознак хвороби. При цьому термін встановлення діагнозу АС протягом перших 2 років захворювання в даний час обраний умовно: він повинен орієнтувати лікарів на скорочення часу, що витрачається на встановлення діагнозу, і на більш ранній початок адекватної терапії.

АС небезпечний не тільки тим, що з часом відбувається заміщення кісткової тканини міжхребцевих дисків, що приводить до фіксації хребта і значно обмежує рухливість пацієнтів [17], а й своїми ускладненнями. З таких ускладнень найбільшу небезпеку становлять ураження серця і аорти, які проявляються задишкою, болем за грудиною і перебоями в роботі серця.

У частини хворих розвивається амілоїдоз, що приводить до ниркової недостатності.

Зменшення рухливості грудної клітини сприяє захворювань легенів. Для того щоб запобігти появі ускладнень, необхідно виявляти, діагностувати і лікувати захворювання в найбільш ранні терміни.

література

  1. Ердес Ш. Ф. Основні принципи терапії анкілозуючого спондиліту (хвороби Бехтерева) // Науково-практична ревматологія. 2013. № 6.
  2. Єгоров І. В. Хвороба Бехтерева. Опис клінічного випадку і огляд літератури // Неврологія, нейропсихіатрія, психосоматика. 2012. № 3.
  3. Бадокін В. В. Псоріатичний артрит (клініка, діагностика, лікування) // Науково-практична ревматологія. 2006. № 2.
  4. Коротаєва Т. В. Сучасні можливості терапії псоріатичного артриту // Сучасна ревматологія. 2008. № 2.
  5. Мусіна Ф. С., Хамидуллин Р. Т., Мельникова Т. А. та ін. Особливості клінічної картини та лікування псоріатичного артриту // Практична медицина 2011. № 4.
  6. Mathies H. // Acta Med. Austr. 1974. № 1. P. 3-12.
  7. Чебишева С. Н., Жолобова Е. С., Геппе Н. А. і ін. Сучасні методи діагностики та лікування псоріатичного артриту у дітей // Лікуючий Лікар. 2010. № 4.
  8. Taurog JD The role of HLA-B27 in spondyloarthritis // J Rheumatol. 2010 року.
  9. Бадокін В. В. Псориатический сакроіілеіт і псоріатичний анкілозуючий спондилоартрит // Consilium Medicum. 2008. № 2.
  10. Смирнов А. В. http://www.zhuravlev.info/a_204_-/ .
  11. Feldtkeller E., Khan MA, van der Heijde D. et al. Age at disease onset and diagnosis delay in HLA-B27 negative vs. positive patients with ankylosing spondylitis // Rheumatol Int. 2003.
  12. Brandt HC, Spiller I., Song IH et al. Performance of referral recommendations in patients with chronic back pain and suspected axial spondyloarthritis // Ann Rheum Dis. 2007.
  13. Poddubnyy D., Vahldiek J., Spiller I. et al. Evaluation of 2 screening strategies for early identification of patients with axial spondyloarthritis in primary care // J Rheumatol. 2011 року.
  14. Дубініна Т. В., Ердес Ш. Ф. Причини пізньої діагностики анкілозуючого спондиліту в загальноклінічної практиці // Наук-практична ревматологія. 2010 року.
  15. Волнухин Е. В., Галушко Е. А., Бочкова А. Г. та ін. Клінічне різноманіття анкилозирующего спондилита в реальній практиці лікаря-ревматолога в Росії (частина 1) // Наук-практична ревматологія. 2012.
  16. Van der Linden S., Valkenburg HA, Cats A. Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis . A proposal for modification of the New York criteria // Arthr Rheum. 1984.
  17. Бадокін В. В. Симптоматична терапія анкілозуючого спондиліту // Сучасна ревматологія. 2012.

І. Б. Трофимова *, доктор медичних наук, професор
Е. Е. Костянтинівська *, 1
З. Г. Фаттяхетдінова **, кандидат медичних наук

* ГБОУ ВПО МДМСУ ім. А. І. Євдокимова МОЗ РФ, Москва
** МНПЦДК ДЗМ, Москва

1 Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf