- Миготлива аритмія
- Допомога
- тріпотіння передсердь
- Надшлуночкові пароксизмальні тахікардії
- причини
- прояви
- Перша допомога і лікування
- Шлуночкові пароксизмальні порушення ритму
- Перша допомога
- Прискорений ідіовентрікулярний ритм
- Тріпотіння і фібриляція шлуночків
Порушення нормального серцевого ритму можуть виникнути у людини будь-якого віку і будь-якої статі. Причина може полягати в кардіальних і некардіальних захворюваннях, травмах і т.д.
Миготлива аритмія
Миготлива аритмія (фібриляція передсерді) - наджелудочковая тахиаритмия, яка характеризується некоординованою активацією передсердь з погіршенням в результаті цього механічної функції передсердь. Найбільш частою причиною виникнення фібриляції передсердь є:
- захворювання серця (ішемічна хвороба серця, гіпертензивне серце, різні кардіоміопатії, вади клапанного апарату),
- деякі некардіальной захворювання (хронічні неспецифічні захворювання легенів, гіпертиреоз).
- у 30% пацієнтів не вдається виявити причини виникнення миготливої аритмії.
Головна небезпека при пароксизмі фібриляції передсердь полягає у високій частоті скорочень серця, внаслідок чого можливий розвиток артеріальної гіпотензії аж до аритмогенного шоку; гострої лівошлуночкової недостатності (набряку легенів); гострої ішемії міокарда. При хронічному перебігу аритмії Некорригированная висока частота серцевих скорочень (ЯСС) призводить до дилатації камер серця, подальшої дисфункції міокарда і розвитку застійної серцевої недостатності (тахікардітіческіх кардіоміопатія). Не менш небезпечними є і можливі тромбоемболічні ускладнення.
Клінічна класифікація фібриляції (і тріпотіння) передсердь включає наступні форми:
- пароксизмальную (ритм відновлюється самостійно частіше протягом 48 годин, але не більше 7 днів);
- персистирующую (не припиняється самостійно, вимагає втручання, триває більше 7 днів);
- постійну (синусовий ритм відновити неможливо або недоцільно).
Важливим також є виділення вперше виник нападу фібриляції передсердь (епізоду) і повторних епізодів зриву ритму.
На догоспітальному етапі лікаря буває край не складно розмежувати пароксизмальную і персистирующую форми фібриляції передсердь. Воно пов'язане з труднощами в зборі анамнезу у пацієнтів і частим (іноді невиправданим) використанням антиаритмічнихпрепаратів відразу ж при виникненні пароксизму. Лікар швидкої допомоги повинен пам'ятати про те, що фібриляція передсердь - це мимовільно Купірує порушення ритму у 50% хворих. Разом з тим, чим раніше починається лікування цього порушення ритму, тим більше шансів на купірування тахиаритмии. Першим заходом по відновленню ритму є зменшення ЧСС.
Основними ЕКГ-ознаками фібриляції передсердь є:
- відсутність зубців Р;
- фібрілляторние хвилі, мінливі за формою, величиною, часу виникнення, їх частота перевищує 350 в 1 хв;
- нерегулярна діяльність шлуночків, що виявляється різними інтервалами
- комплекси, як правило, незмінені (вони можуть бути розширені при наявності блокади ніжок предсердно-желудочкового пучка (пучка Гіса)).
Перед початком лікування лікар повинен з'ясувати наступне:
1) чи є напад вперше виникли або це повторювані епізоди зриву ритму;
2) на тлі якого основного захворювання виник пароксизм, чи є виражені структурні зміни міокарда;
3) є або відсутні гемодинамічнірозлади у пацієнта;
4) як довго триває епізод зриву ритму;
5) які лікарські речовини пацієнт приймав раніше і як при епізодах зриву ритму відновлювався синусовий ритм;
6) чи є необхідність в ургентному відновленні ритму і введенні антиаритмічних препаратів.
Відповіді на ці питання дозволяють вибрати правильну тактику ведення пацієнта з пароксизмом фібриляції передсердь.
Протипоказаннями до відновлення синусового ритму на догоспітальному етапі є:
• тривалість пароксизму більше 2 днів;
• дилатація серця, в тому числі лівого передсердя (за даними ехокардіографії);
• тромбоемболічні ускладнення в анамнезі;
• активний запальний процес в міокарді, гіпертиреоз; .
• синдром талі-, брадикардії ;
• часті пароксизми і неефективність протирецидивної антиаритмічної терапії;
• непереносимість антиаритмічнихпрепаратів.
Допомога
Вище перерахованим категоріям пацієнтів показано введення препаратів, що уповільнюють предсердно-шлуночкову провідність, за допомогою чого знижується частота скорочень шлуночків. З цією метою використовуються препарати:
- дігоксин 0,025% - 1-2 мл (0,25-0,5 мг) в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно повільно,
- або верапаміл - 2,0-4,0 в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно,
- або бета-блокатори ( пропранолол , Метопролол) сублінгвально.
При синдромі тахі, брадикардії з метою уповільнення шлуночкового ритму може бути використаний тільки дігоксин.
Після уповільнення ритму пацієнти повинні бути госпіталізовані в стаціонар для вирішення питання про доцільність відновлення ритму, нерідкі на тлі проведення антикоагулянтної терапії.
Пацієнтам, яким показано відновлення ритму на догоспітальному етапі і при наявності у них частоти шлуночкових скорочень, що перевищує 120 в 1 хв доцільно до введення антиаритмічних препаратів уповільнити ритм за допомогою дигоксину або верапамілу.
У ряді випадків (це стосується хворих з пароксизмальною ФП) синусовий ритм може відновитися вже на етапі введення препаратів, що уповільнюють ЧСС. При збереженні фібриляції передсердь подальше купірування пароксизму здійснюють за допомогою введення антиаритмічного препарату.
В даний час препаратом, який широко використовується з цією метою на догоспітальному етапі, є прокаїнамід (новокаїнамід).
Однак останні міжнародні рекомендації допускають використання цього препарату тільки у пацієнтів без виражених структурних змін міокарда, що обумовлено великим числом побічних ефектів (артеріальна гіпотензія, зниження скорочувальної здатності, проаритмогенну ефект).
прокаїнамід - 10 мл 10% розчину (1000 мг) вводять в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно повільно е протягом 8 хв. При початково зниженому АТ в один шприц з прокакнамідом набирають 0,2 0,3 мл мезатону (фенілдфріна).
Альтернативою застосуванню прокаїнаміду може бути або пропафенон , Або дизопірамід, або хінідин перорально. Хворим з вираженими структурними змінами міокарда (гострий інфаркт міокарда, серцева недостатність), а також з встановленим раніше хорошим купирующим ефектом показано введення аміодарону по 5 мг / кг маси тіла внутрішньовенно повільно протягом 8-10 хв в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5 % розчину глюкози. Як правило, відновлення ритму після введення аміодарону настає не відразу.
Потрібне подальше внутрішньовенне крапельне або пероральне введення препарату в умовах стаціонару. Відновлення синусового ритму може тривати від доби до 3-4 тижнів. Однак переваги використання аміодарону у цій категорії хворих полягає в уражень ритму шлуночків, зведенні до мінімуму ризику переходу фібриляції передсердь в тріпотіння передсердь і в значно меншому проаритмогенну дію препарату.
При наявності у пацієнтів з фібриляцією передсердь гемодинамічних порушень (артеріальна гіпотензія, серцева астма, набряк легенів, гострий коронарний синдром) лікар швидкої допомоги повинен негайно провести електричну кардіоверсію.
Госпіталізації підлягають хворі з уперше зареєстрованим епізодом фібриляції передсердь, тривалим пароксизмом (понад 48 год), а також при відсутності ефекту від медикаментозної терапії або виникненні ускладнень в процесі лікування. При постійній формі фібриляції передсердь госпіталізація показана при не піддається уповільнення високій частоті шлуночкових скорочень і наростанні ознак серцевої недостатності.
При фібриляції передсердь з розширеним ФДО-комплексом, якщо не можна виключити наявність синдрому, використання верапамілу і дигоксину протипоказано.
тріпотіння передсердь
тріпотіння передсердь - це пароксизмальнатахікардія, що характеризується правильним ритмом скорочення передсердь з частотою 220-350 за 1 хв і наявністю у більшості хворих предсердно-шлуночкової блокади, яка забезпечує більш повільний ритм шлуночків.
До ЕКГ-ознаками тріпотіння передсердь відносять:
• в більшості випадків одна хвиля переходить в іншу без диастолических пауз з частотою 220-350 за 1 хв;
• частота шлуночкового ритму залежить від ступеня функціональної А- V блокада; при проведенні 1: 1; 2: 1; 3: 1 ритм буде правильним, при змінній ступеня блокади - неправильним;
• шлуночкові комплекси вузькі (вони можуть бути розширені при наявності блокади ніжок предсердно-желудочкового пучка).
У більшості випадків тріпотіння передсердь характеризується А- V -проведення 2: 1, т. Е. При частоті скорочень передсердь близько 300 в 1 хв, ритм шлуночків становить 150 в 1 хв. Хворі з тріпотінням передсердь 2: 1 і більш вираженою А- V блокада частіше бувають гемодинамически стабільні. Багато в чому їх стан залежить від супутнього захворювання серця.
Лікування цих пацієнтів полягає в уповільненні А-V-провідності для контролю частоти шлуночкових скорочень. З цією метою на догоспітальному етапі застосовують:
- дігоксин - 2 мл (0,5 мг) у фізіологічному розчині натрію хлориду внутрішньовенно повільно, краще з препаратами калію (панангін, поляризующая суміш),
- або верапаміл - 2-4 мл в фізіологічному розчині натрію хлориду внутрішньовенно,
- Р-блокатори менш ефективні, але також можуть бути використані.
Ефективність антиаритмічнихпрепаратів 1А, 1С і III класів для купірування тріпотіння передсердь незначна. Препарати 1А (прокаїнамід) і 1С (пропафенон) класів можуть уповільнювати частоту скорочень передсердь, але при цьому сприяють поліпшенню А-V-проведення. При їх використанні може виникнути загроза тріпотіння передсердь з проведенням 1: 1 і різкого почастішання скорочень шлуночків.
Тріпотіння передсердь відноситься до порушень ритму, що погано піддається терапії на догоспітальному етапі. Тому після уповільнення частоти шлуночкового ритму пацієнтів, як правило, госпіталізують в кардіологічне відділення, де проводять подальшу дигіталізацію протягом 2-3 днів, що дозволяє перевести тріпотіння передсердь у фібриляцію передсердь, після чого часто відновлюється синусовий ритм.
Високоефективним методом лікування даної аритмії є чреспищеводная електрокардіостимуляція, ефективність якої сягає 70-80%.
Якщо тріпотіння передсердь не піддається медикаментозної терапії, проводять електричну кардіоверсію (розряд 50 Дж).
Незалежно від методу відновлення ритму при тріпотіння передсердь, що триває більше 48 годин, необхідно застосування антикоагулянтної терапії. Абсолютними показаннями до використання електричної кардіоверсії на догоспітальному етапі є нестабільна гемодинаміка (колапс, ознаки гострої серцевої недостатності ) У пацієнтів з тріпотінням передсердь з високою ЧСС.
Надшлуночкові пароксизмальні тахікардії
НВТ об'єднують групу порушень ритму, при яких ектопічний водій ритму локалізується над загальним стволом предсердно-желудочкового пучка. Розрізняють сино-предсердную, предсердную і передсердно-шлуночкову (вузлову) надшлуночкові тахікардії. У більшості випадків вони мають схожу ЕКГ-картину і їх точна діагностика без спеціального дослідження утруднена. При встановленні діагнозу на догоспітальному етан зазвичай обмежуються загальним формулюванням: наджелудочковая пароксизмальнатахікардія.
причини
Найбільш частими причинами виникнення НВТ є різні захворювання серця, дисбаланс вегетативної нервової системи, загальні інтоксикації, хронічні неспецифічні захворювання легенів, токсичний вплив деяких лікарських препаратів, наявність додаткових шляхів проведення імпульсу.
прояви
НВТ характеризується:
• раптовим початком і закінченням нападу;
• зазвичай регулярним ритмом з частотою 150-250 за 1 хв;
• частота скорочень шлуночків відповідає частоті скорочень передсердь (або менше при наявності А-V-блокади);
• зубець Р, як правило, не диференціюється;
• комплекси, як правило, вузькі (можуть розширюватися при блокаді ніжок предсердно-желудочкового пучка, синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта);
Перша допомога і лікування
Купірування пароксизму надшлуночкової тахікардії з вузькими комплексами слід починати з вагусних проб (роздратування блукаючого нерва і уповільнення проведення через предсердно-шлуночковий вузол): проба Вальсальви - різке натуживание після глибокого вдиху, занурення особи в холодну воду, викликання блювоти.
При відсутності ефекту у пацієнтів зі стабільною гемодинамікою необхідно використовувати медикаментозну терапію. Препаратами вибору є аденозин (АТФ) або антагоніст кальцію - верапаміл. Переваги аденозину при внутрішньовенному введенні в порівнянні з антагоністом кальцію або р-блікатором полягає в швидкому початку дії і короткому періоді напіввиведення.
При неефективності аденозину доцільно ввести антагоніст кальцію - верапаміл (подовжує рефрактерний період в передсердно-шлуночкової вузлі), тривалість дії до 30 хв. Верапаміл вводять внутрішньовенно болюсно -5-10 мг (2-4 мл) у фізіологічному розчині натрію хлориду протягом 2-4 хв. При збереженні тахікардії і відсутності гіпотензії через 15 хв верапаміл вводять повторно в дозі 5-10 мг. Не рекомендується вводити внутрішньовенно верапаміл, якщо протягом 2 ч до цього був введений Р-блокатор.
При відсутності АТФ і верапампла можливо використовувати Р-блокатор пропранолол або серцевий глікозид дигоксин. Однак ефективність цих препаратів значно нижче, ніж у АТФ і верапамілу, ям також притаманне більш віддалене початок дії. якщо тахікардія зберігається, через 15-20 хв можна використовувати один з нижче перерахованих препаратів:
• прокаїнамід 10% - 10 мл в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно протягом 8-10 хв;
• або пропафенон в дозі 1-2 мг / кг внутрішньовенно протягом 10 хв;
• або аміодарон у дозі 5 мг / кг в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5% розчину глюкози ьнутрівенно протягом 8 хв (є препаратом вибору у пацієнтів з вираженою дисфункцією лівого шлуночка).
При наявності ознак гемодинамічних порушень у пацієнтів з НВТ показана електрична кардіоверсія (100 Дж) або чреспищеводная електрокардіостимуляція.
Госпіталізації підлягають пацієнти з вперше виявленим пароксизмом надшлуночкової тахікардії, некупирующейся пароксизмом і пароксизмом, ускладненої в процесі лікування.
Шлуночкові пароксизмальні порушення ритму
Шлуночкові пароксизмальні порушення ритму включають такі форми: шлуночкову тахікардію, прискорений ідіовентрікулярний ритм, фібриляцію шлуночків.
Найбільш частою причиною виникнення шлуночкової тахікардії є органічне ураження серця. Хронічна ішемічна хвороба серця, гострий інфаркт міокарда частіше за інших захворювань сприяють виникненню шлуночкової тахікардії . Серед інших причин можуть бути придбані і вроджені пороки серця, міокардити, кардіоміопатії, пролапс мітрального клапана, синдром вродженого і набутого подовження інтервалу Т> інтоксикація серцевими глікозидами, ускладнення терапії деякими іншими лікарськими препаратами (антиаритмічні препарати I і III класів, изадрин, адреналін, кофеїн).
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія - це 3 і більше імпульсу поспіль шлуночкового походження з частотою ритму більше 100 в 1 хв.
Напади шлуночкової тахікардії значно частіше, ніж напади надшлуночкової тахікардії, ускладнюються серцевою недостатністю (набряком легенів) і аритмогенним шоком, а також нерідко трансформуються в фібриляцію шлуночків. Тому встановлення правильного діагнозу і вибір ефективної терапії набувають особливо важливе значення при цьому порушенні ритму.
До ЕКГ-ознаками шлуночкової тахікардії відносять:
- деформовані, шірокі комплекси (более 0,12 с);
- розшірені шлуночкові комплекси в основном Позитивні або в основном негатівні нд всех грудних відведеннях;
- передсердні «Захоплення»;
- наявність передсердно-шлуночкової дісоціації при реєстрації внутрішньостравохідної ЕКГ (зубці Р реєструються Незалежності від шлуночкових комплексів);
- Однаково форма шлуночкових комплексів пароксизму и зареєстрованіх поза нападу -екстрасистолія.
Перша допомога
Пароксизм шлуночкової тахікардії, что супроводжується Важко порушеннях гемодинаміки, є абсолютним показанням до проведення електрічної кардіоверсії. Для медикаментозного лікування шлуночкової тахікардії препаратом вибору є лідокаїн - 80-120мг (1-1,5 мг / кг) в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно протягом 5 хв. Повторюють введення лідокаїну (0,5-0,75 мг / кг) через кожні 5 хв до настання ефекту або досягнення загальної дози 3 мг / кг.
При неефективності лідокаїну у пацієнтів зі стабільною гемодинамікою і при відсутності виражених структурних змін міокарда високоефективним препаратом є пуття інамід. Його вводять внутрішньовенно повільно до відновлення синусового ритму або досягнення дози насичення (1000 мг). При наявності структурних змін міокарда препаратом вибору є аміодарон - 5 мг / кг в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5% розчину глюкози протягом 8-10 хв.
Ефективність антиаритмічних засобів посилюється після введення препаратів калію і магнію або у вигляді аспаркама ( панангина ), Або у вигляді поляризующей суміші з сульфатом магнію (2-2,5 г).
При двобічної веретеноподібної шлуночкової тахікардії, причиною якої є проаритмогенну дію антиаритмічних препаратів (прокаїнамід, ритмилен, хінідин, гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпокальціємія, рідше - аміодарон, соталол), показано проведення електричної кардіо версії або внутрішньовенне повільне введення 2-2,5 г магнію сульфату (при необхідності магнію сульфат вводять повторно через 10 хв).
Прискорений ідіовентрікулярний ритм
Зазвичай є заміщує, зберігається протягом нетривалого часу, зустрічається в гострій фазі інфаркту міокарда, при синдромі реперфузії і не вимагає введення антиаритмічних засобів. Під час нападів прискореного идиовентрикулярного ритму хворі, як правило, не відзначають змін самопочуття, так як при цьому не виникає істотних змін гемодинаміки.
Діагноз прискореного идиовентрикулярного ритму встановлюють при наявності на ЕКГ ектопічного шлуночкового ритму з частотою 60-100 в 1 хв. Слід диференціювати шлуночкову тахікардію і наджелудочковую при постійній або тимчасовою блокаді ніжок предсердно-желудочкового пучка; антідромной тахікардію при синдромі WPW; мерехтіння передсердь при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта. У складних випадках для цього може знадобитися реєстрація чреспищеводной ЕКГ.
Всі пацієнти з пароксизмом шлуночкової тахікардії повинні бути госпіталізовані в стаціонар для уточнення діагнозу, вибору подальшої тактики лікування.
Тріпотіння і фібриляція шлуночків
Тріпотіння шлуночків - це порівняно регулярні, малоефективні скорочення шлуночків з частотою близько 250-300 в 1 хв. Фібриляція шлуночків характеризується аритмічний, некоординованими, дуже частими (більше 300 в 1 хв), неефективними скороченнями окремих груп волокон міокарда. Тріпотіння часто трансформується в фібриляцію шлуночків.
Найбільш частою причиною зазначених порушень ритму є гострий коронарний синдром. Фібриляція шлуночків - це термінальне прояв багатьох важких уражень серця (кардіоміопатії, пороків серця) і захворювань інших органів (ниркової, печінкової, дихальної недостатності, онкологічних захворювань, шокоеих станів різної етіології). Хірургічні втручання, електротравма, травма серця і грудної клітини також можуть бути причиною фібриляції шлуночків. Цілий ряд лікарських препаратів (адреналін, норадреналін, изадрин, серцеві глікозиди) можуть викликати фібриляцію шлуночків.
Викид крові в аорту і легеневу артерію при фібриляції шлуночків через неефективність скорочень шлуночків пракгіческі припиняється. АТ знижується, кровотік переривається, і якщо він не може бути поновлено протягом 4-5 хв, то настає біологічна смерть. У перші 10 секунд після зупинки серця порушується свідомість, потім з'являється рідкісне агональное дихання, зіниці розширюються і не реагують на світло.
До ЕКГ-ознаками фібриляції шлуночків відносять:
- нерегулярні, неоднакової форми і амплітуди хвилі фібриляції. Частота їх становить понад 300 в 1 хв;
- сегмент БТ і зубець Т не диференціюються;
- ізоелектричної лінія відсутня.
Своєчасно розпочаті реанімаційні заходи (в перші 4-5 хв) можуть забезпечити відновлення життєво важливих функцій організму. Незалежно від механізму зупинки кровообігу перші лікувальні заходи включають проведення зовнішнього масажу серця і штучну вентиляцію легенів.
