Порушення мінерального обміну - Патологія - Медична навчальна література

1. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ НАТРІЮ
2. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ КАЛІЮ
3. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ КАЛЬЦІЮ
4. ОСВІТА КАМНЕЙ
5. Порушення водного балансу.
6. гіпогідратацію
7. гіпергідратацією
8. Основні патогенетичні фактори набряку

Солі та їх іони беруть участь практично у всіх видах обміну речовин, тому без них неможливі протягом фізіологічних процесів і підтримання гомеостазу. Вони визначають осмотичний тиск крові і її обсяг, регулюють розподіл рідини між клітинами і позаклітинним середовищем, беруть участь у підтримці кислотно-лужного стану, забезпечують проникність мембран, утворення енергії в клітинах, роботу м'язів, функціонування нервових клітин і багато інших процесів. Розлади мінерального обміну виникають в результаті зміни надходження солей в організм, при порушенні їх виведення, а також при зміні розподілу іонів між клітинами і позаклітинним середовищем. Тому розлад мінерального обміну є або причиною, або важливою ланкою патогенезу захворювання, або ускладненням або наслідком багатьох хвороб. Найбільше значення в життєдіяльності організму мають солі натрію, калію і кальцію.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ НАТРІЮ

Натрій становить 90% всіх позаклітинних катіонів, його добова потреба визначається в 10-12 г, тому натрій спеціально включають в харчовий раціон у вигляді кухонної солі. Найважливішою функцією натрію є регулювання осмотичного тиску плазми крові. Він постійно виводиться з сечею, потом і іншими екскретів, що вимагає його безперервного поповнення. Порушення обміну натрію проявляється або збільшенням його концентрації в крові (гіпернатріємія), або зменшенням (гіпонатріємія).

Гіпернатріємія розвивається в результаті:

• надлишкового надходження в організм хлориду натрію, наприклад з солоною їжею;
• затримки виведення натрію, зазвичай при захворюваннях нирок або наднирників;
• зневоднення організму при нестримної блювоти, проносах (наприклад, при холері) або в зв'язку з надмірним виділенням сечі (поліурії) при гломерулонефритах;
• обмеженого надходження в організм при відсутності питної води;
• згущення крові в силу різних причин.

Патологічні прояви гипернатриемии можуть полягати:

• в підвищенні нервово-м'язової збудливості і розвиток судом внаслідок підвищення чутливості судин до пресорних речовин;
• в результаті гипернатриемии може підвищуватися артеріальний тиск;
• збільшення осмотичного тиску плазми крові, пов'язане з підвищеним вмістом іонів натрію, призводить до вступу води з клітин у кров, до збільшення об'єму циркулюючої крові і відповідно - до підвищення навантаження на серце.

Гипонатриемия виникає в результаті:

• дефіциту натрію в їжі, наприклад при дієті без солі;
• підвищеної втрати натрію з сечею, потім або кишковим соком в результаті, наприклад, недостатнього освіти альдостерону і зменшення в зв'язку з цим його реабсорбції в канальцях нефрона, при сильному потовиділенні, порушеннях функції нирок, при важкому проносі.

Патологічні прояви. Для гипонатриемии характерні зниження нервово-м'язової збудливості і поява м'язової слабкості, розвиток тахікардії і гіпотонії, диспепсичні розлади. Зниження осмотичного тиску плазми крові призводить до посиленому надходженню води з судин в тканині і розвитку набряків.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ КАЛІЮ

Калій бере участь в регуляції процесів збудження і гальмування в нервовій системі, в синтезі глікогену і білків, обміні натрію, сприяє діурезу, знижуючи чутливість ниркових канальців до антидіуретичного гормону; введення калію стимулює виведення з організму натрію і, отже, води.

У нормі людина споживає в середньому 3 г калію на добу. Близько 90% цього іона надходить в клітини, 9% міститься в інтерстиціальної рідини і близько 0,4% - в плазмі крові. Регуляція обміну калію, як і натрію, здійснюється мінералокортикоїдами, перш за все альдостероном. Порушення обміну калію проявляються двома станами: підвищенням його концентрації в плазмі крові - гіперкаліємія, або зниженням вмісту калію в крові - гіпокаліємія.

Гіперкаліємія розвивається при:

• надмірному надходженні в організм з їжею або лікарськими препаратами (бромід калію, хлорид калію та ін.);
• зниженні виділення калію нирками при нирковій недостатності;
• підвищенні виходу калію з клітин в кров в результаті розпаду клітин, наприклад при опіках, травмі, важкої гіпоксії, гемолизе еритроцитів і ін.

Патологічні прояви. Гіперкаліємія призводить до тимчасового підвищення, а потім падіння нервово-м'язової збудливості, до порушення чутливості. Характерні зниження артеріального тиску і частоти серцевих скорочень, болі в області живота, обумовлені спастическим скороченням м'язів шлунка, кишечника і жовчного міхура.

Гіпокаліємія виникає в результаті:

• зменшення надходження калію з їжею, наприклад при голодуванні;
• підвищеної втрати калію при посиленому виведенні його нирками у зв'язку з пухлинами кори надниркових залоз або при передозуванні кортикостероїдів, при опіках та ін .;
• значного розведення плазми крові в зв'язку з введенням фізіологічного розчину або глюкози.

Патологічні прояви. При гіпокаліємії нервово-м'язова збудливість знижується, що обумовлює м'язову слабкість і гіподинамію, зниження моторики шлунково-кишкового тракту, тонусу сечового міхура, часто виникають порушення ритму серця.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ КАЛЬЦІЮ

Кальцій є необхідним компонентом багатьох метаболічних і фізіологічних процесів. Іони кальцію беруть участь у підтримці цілісності мембран і втрансмембранном транспорті, грають важливу роль в утворенні енергії, регулюють функції нейронів, нейром'язових синапсів, ферментативні реакції; кальцій є істотним чинником згортання крові. Кальцій надходить в організм з їжею (0,5-1 г / добу) і адсорбується в кишечнику. Його баланс забезпечується надходженням в кров зі шлунково-кишкового тракту і виведенням нирками і кишечником. Кількість кальцію в організмі дорослої людини становить приблизно 1 кг, при цьому 99% його депонується в кістках. Нормальна концентрація кальцію в крові становить 8,8-10,4 мг%, що є межею його розчинності. Обмін кальцію і його вміст у плазмі крові регулюються паратиреоїдного гормоном (паратгормоном) паращитовидних залоз, кальцитонином, що виробляється в щитовидній залозі, і вітаміном D (кальцитріолом). Паратгормон посилює всмоктування кальцію в кишечнику, вихід іонів кальцію з кісток іпоступленіе їх в кров, підвищує реабсорбцію кальцію в канальцях нирок і активує в кишечнику вітамін D, який в свою чергу сприяє транспорту іонів кальцію з кишечника в кров. Кальцитонин. навпаки, гальмує вихід іонів кальцію з кісток і знижує його рівень в плазмі крові. Порушення обміну кальцію проявляються його збільшенням в крові - гіперкальціємією або зменшенням - гипокальциемией.

Гіперкальдіемія розвивається в результаті:

• надлишкового надходження солей кальцію в кров, що може спостерігатися, наприклад, при його парентеральному введенні в складі лікарських речовин, при гипервитаминозе D;
• посиленого виходу іонів кальцію з кісток в результаті гіперфункції паращитовидних залоз або розпаду кісток при їх ураженні пухлинами;
• 

  Мал. 10. петрификатов в легені при туберкульозі. а - обвапнені маси сирнистийнекрозу; б - рубцева капсула; в - відкладення вугілля в зовнішніх шарах капсули; г - легеневі альвеоли.

• зменшення виведення кальцію нирками при збільшенні вмісту в плазмі крові паратгормону.

Патологічні прояви. Гіперкальціємія призводить до зниження нервово-м'язової збудливості, до паралічів, диспепсичним розладів, сприяє утворенню каменів у нирках. Відкладення солей кальцію в клітинах і міжклітинному речовині називається кальцинозом, або звапнінням або вапняної дистрофією. У патології велике значення мають такі порушення обміну кальцію, пов'язані з гіперкальціємією, як дистрофічні, метастатична і метаболічну звапніння. Ці дистрофії можуть бути загальними та місцевими.

Дистрофічне звапніння (вапняна дистрофія) зазвичай пов'язане з дистрофічними і некротичними змінами тканин. У цих умовах активуються ферменти фосфатази, в результаті чого вивільняються фосфатні групи в клітинах або в міжклітинному матриксі, які зв'язуються з кальцієм. Тому дистрофическое звапніння відбувається в осередках казеозного некрозу - петрифікати, в тромбах - ються камені, в тканинах і оболонках загиблого плода - кам'яний плід, в деяких доброякісних пухлинах (рис. 10). Звапніння стулок клапанів серця при ревматизмі або відкладення солей кальцію в бляшці внутрішньої оболонки (інтими) артерій при атерому значно погіршує перебіг цих захворювань. Ділянки дистрофічного звапніння виглядають як щільні білясті вогнища, насилу розрізаються ножем, навколо них розростається сполучна тканина.

Мал. 11. Метастатичне звапніння міокарда. Інкрустовані солями кальцію м'язові волокна (а) серед незміненого міокарда (б).

Метастатичне звапніння спостерігається при гіперкальціємії в результаті надходження солей кальцію з їх депо в кістках і перенесення в різні органи і тканини. Таке порушення обміну кальцію може бути пов'язане, наприклад, з гіпервітамінозом D, гіперфункцією паращитовидних залоз при розвитку в них пухлини, при деструкції кісток у зв'язку з остеомієлітом або злоякісними пухлинами. При цьому кальцій випадає насамперед в інтерстиції слизової оболонки шлунка, в стромі нирок, легенів, міокарда, в стінках вен і артерій (рис. 11). Всі ці тканини при функціонуванні ощелачівающую. Оскільки солі кальцію, добре розчинні в кислому середовищі, в лужному середовищі не розчиняються, вони випадають в тканини цих органів з перенасиченого розчину плазми, який характерний для гіперкальціємії. Цьому можуть сприяти захворювання нирок, при яких вони втрачають здатність виводити фосфор, що надходить в кров, утворюючи з кальцієм нерозчинні з'єднання. Гіперкальціємія виникає і при ураженнях товстої кишки і втрати нею здатності виводити кальцій з організму.

Солі кальцію, що випали в міжклітинний речовина, викликають запальну реакцію з появою гігантських клітин і розростанням навколо кальцинатов сполучної тканини. При цьому функції органів знижуються незначно, а їх зовнішній вигляд не змінюється.

Метаболічний звапніння (кальціфілаксію) - недостатньо вивчена дистрофія, яку пов'язують з нестійкістю буферних систем крові. Спостерігається вона частіше у хворих з хронічною нирковою або печінковою недостатністю. При цьому може підвищуватися чутливість кровоносних судин до кальцію. Відбувається звапніння середньої оболонки артерій шкіри, підшкірної клітковини, що викликає запалення цих судин. їх тромбоз і некроз навколишнього тканини. У шкірі з'являються вогнища некрозу, запалення і виразки. Можливо також кальцифікація аорти.

Гіпокальціємія розвивається в результаті:

• зниження рівня паратгормона в плазмі крові, що гальмує вихід кальцію з кісток, стимулює його виділення нирками і розвивається при гипопаратиреозе;
• гіповітамінозу D, який призводить до зниження всмоктування кальцію в кишечнику;
• гиперсекреции кальцитонина, який є антагоністом паратгормону;
• захворювань кишечника, що супроводжуються зниженням всмоктування кальцію.

Патологічні прояви. Гіпокальціємія призводить до різкого підвищення нервово-м'язової збудливості і розвитку судом (тетанія). Спастичні скорочення можуть поширюватися на міжреберні м'язи і діафрагму, викликаючи спазм голосової щілини, бронхоспазм і удушення - гасфіксію. При нестачі вітаміну D в дитячому віці розвивається рахіт. Гіпокальціємія може супроводжуватися зниженням згортання крові і кровоточивістю тканин, сприяти захворювань зубів через порушення кальцифікації дентину і ряду інших патологічних процесів.

ОСВІТА КАМНЕЙ

Освіта каменів, або конкрементів, відбувається на тлі порушень мінерального та інших видів обміну речовин. Вони утворюються в порожнистих органах або в вивідних протоках. Найбільше значення в патології мають камені жовчного міхура, жовчних проток і сечовивідних шляхів.

Камені жовчного міхура і жовтих проток складаються з вапна. холестерину і пігменту білірубіну, мають округлу або гранованих (фасетчатим) форму, складають морфологічну основу жовчнокам'яної хвороби.

Камені сечових шляхів (нирок, сечоводів і сечового міхура) складаються з солей сечової кислоти (урати). фосфору і кальцію (фосфати), щавлевої кислоти і кальцію (оксалати) і ін., мають отростчатой ​​форму в нирках, округлу - в сечовому міхурі, є морфологічною основою сечокам'яної хвороби.

Місцеві зміни (порушення секреції, застій секрету, запалення) також мають значення для утворення каменів. При цьому виникає будь-яка органічна основа для каменеутворення у вигляді скупчень слизу, епітелію, на яку випадають ті чи інші солі.

Значення каменеутворення в патології велике. Так, при сечокам'яній хворобі камені можуть сприяти запаленню нирок (пієлонефрит) або, закриваючи сечовід, перешкоджати відтоку сечі, що призводить до розвитку гідронефрозу і загибелі нирки. Камені жовчного міхура і червоподібного відростка сприяють хронічному перебігу запалення цих органів і можуть викликати перфорацію їх стінки з розвитком запалення очеревини - перитоніту. При обтурації каменем загальної жовчної протоки розвивається подпеченочная жовтяниця.

Вода є найпоширенішою речовиною в живій природі. Загальний вміст її в організмі людини становить від 50 до 80% від маси тіла. Вода організму знаходиться в різних станах і структурних просторах.

Внутрішньоклітинна (або інтрацелюлярна) вода становить в середньому 31% від маси тіла. т. е. приблизно 24 л, і знаходиться в двох основних станах: пов'язаному з цитоплазмою і вільному.

Позаклітинна (або екстрацелюлярний) рідина становить в середньому 22% від загальної маси тіла, т. Е. Приблизно 15 л, і входить до складу:

• плазми крові, в якій вода становить в середньому близько 4% маси тіла, або 2-2,5 л;
• міжклітинної (або інтерстиціальної) рідини, яка складає в середньому 18% від маси тіла. т. е. приблизно 12 л;
• «Трансцеллюлярной» рідини, що виробляється клітинами. Вона виділяється в різні простору організму, утворюючи:
  • цереброспинальную (спинномозкову) рідину;
  • синовіальну рідину, що міститься в порожнинах суглобів;
  • шлунковий і кишковий сік;
  • рідина порожнин капсул клубочків і канальців нирок (первинна сеча);
  • рідина серозних порожнин (плевральної, перикарда, черевної і ін.);
  • вологу камер очі.

Водний баланс являє собою урівноваження трьох процесів:

• надходження води в організм з їжею і питвом;
• освіту в процесі обміну речовин так званої ендогенної води;
• виділення води з організму.

Порушення водного балансу.

Всі різновиди порушень водного обміну називаються дісгідріямі (dys - порушення і грец. Hydor - вода, рідина). Залежно від зміни загальної кількості води в організмі дісгідріі поділяють на дві групи: гіпо- і гіпергідратація.

гіпогідратацію

Гіпогідратація (зневоднення, дегідратація) - зменшення кількості рідини в організмі. Гіпогідратація характеризується переважанням втрат води над її надходженням в організм і позначається як негативний водний баланс. Його причинами можуть бути:

• недостатнє надходження води в організм, що спостерігається при водному голодуванні, деяких інфекційних і психічних хворобах, при порушенні прохідності стравоходу в результаті його опіку або зростання пухлини;
• підвищена втрата води організмом, що спостерігається при поліурії, нестримної блювоти, хронічних проносах, масивної крововтрати, тривалому і значному потовиділенні і ін .;
• ексікоз, або висихання, - крайня ступінь гіпогідратації.

гіпергідратацією

Гіпергідратація - збільшення кількості рідини в організмі, характеризується переважанням надходження води в організм в порівнянні з її виведенням і позначається як позитивний водний баланс. Його причинами можуть бути:

• надлишкове надходження рідини в організм, наприклад при рясному пиття води, масивному введенні розчинів внутрішньовенно або в клізмах;
• підвищена затримка рідини в організмі, наприклад при гіперпродукції антидіуретичного гормону при пухлини аденогіпофіза або при нирковій недостатності, при недостатності кровообігу з розвитком набряків;
• набряк - одна з найбільш частих форм порушення водного балансу організму, що характеризується накопиченням надлишку рідини в міжклітинних просторах або порожнинах тіла.

Набрякла рідина може мати різний склад і консистенцію і представлена ​​у вигляді:

• транссудата - бідної білком (менше 2%) Рідини;
• слизу, что є сумішшю з води и колоїдів проміжній тканіні.

У патології характеризує слизовий набряк, або мікседему, розвивається при гіпофункції щитовидної залози і її гормонів.

Залежно від ділянки тіла, в якому накопичується набрякла рідина, виділяють Анасарка і водянку.

• Анасарка - набряк підшкірної клітковини.
• Водянка - скупчення транссудату в порожнинах тіла:
  • асцит - накопичення транссудату в черевній порожнині;
  • гідроторакс - накопичення транссудату в грудній порожнині;
  • гидроперикард - надлишок рідини в перикарді:
  • гидроцеле - накопичення транссудату між листками серозної оболонки яєчка;
  • гідроцефалія - ​​надлишок рідини в шлуночках мозку.

Залежно від поширеності набряк може бути місцевим (наприклад, в тканини або органі в області запалення або алергічної реакції) або загальним - накопичення надлишку рідини в усіх органах і тканинах, наприклад гіпопротеінеміческіе набряк при нефротичному синдромі.

Залежно від швидкості розвитку виділяють:

• блискавичний набряк, який розвивається протягом декількох секунд після впливу патогенного фактора, наприклад після укусу комах або отруйних змій;
• гострий набряк - розвивається в межах 1-ї години після дії причинного фактора, наприклад набряк легенів при гострому інфаркті міокарда;
• хронічний набряк - формується протягом декількох діб або тижнів, наприклад нефротический набряк, набряк при голодуванні.

Основні патогенетичні фактори набряку

Гідродинамічний фактор характеризується збільшенням ефективного гідростатичного тиску, наприклад при підвищенні венозного тиску загального, що спостерігається при недостатності серця в зв'язку зі зниженням його скорочувальної і насосної функцій, або місцевого, який є результатом обтурації венозних судин тромбом або емболом або здавлення вен пухлиною, рубцем, набряку тканиною, або при збільшенні об'єму циркулюючої крові.

Лімфогенний фактор виникає при утрудненні відтоку лімфи від тканин внаслідок якого механічного перешкоди, або її надмірного утворення.

Онкотичного фактор, для якого характерне зниження онкотичного тиску крові або збільшення його в міжклітинної рідини.

Осмотический фактор пов'язаний або з підвищенням осмоляльності інтерстиціальної рідини, або зі зниженням осмоляльності плазми крові, або з поєднанням того і іншого, наприклад, при парентеральному введенні великих обсягів розчинів.

Мембраногенний фактор характеризується істотним підвищенням проникності стінок судин мікроциркуляторного русла для води, дрібно-і великомолекулярних білків, що може бути результатом гіпоксії, значного ацидозу і ін.

Наслідки набряків:

• механічне здавлення тканин і органів;
• порушення обміну речовин між кров'ю і клітинами, що сприяє розвитку дистрофій;
• розростання сполучної тканини з розвитком а;
• порушення кислотно-лужної рівноваги в зв'язку з розладом обміну речовин.

Если ви нашли помилки, будь ласка, віділіть фрагмент тексту и натісніть Ctrl + Enter.