При аналізі деяких випадків захворювання, що характеризується наполегливою течією, не дивлячись на найсучасніші засоби застосовуваної терапії, ми часом розуміємо, що за типовою зовнішністю звичної органічної патології ховається щось інше. Одним з таких «тіньових» станів на сьогоднішній день є ішемічна хвороба органів травлення. Довгий час вважалося, що дана патологія є долею пацієнтів старшого вікового періоду і пов'язана з атеросклеротичним ураженням судин. Однак сучасні дані показують, що ішемія органів черевної порожнини може проявлятися з перших днів життя дитини, коли порушення кровотоку по магістральних судинах обумовлені вадами розвитку судинного русла або змінами навколишніх їхніх тканин різного генезу [1-7].
Поняття про ішемічну хворобу органів травлення як про хронічне захворювання сформувалося порівняно недавно. Якщо говорити про історію медицини, перші анатомічні описи оклюзії судин черевної порожнини відносяться до середини ХIХ століття; в 1843 р F. Tiedemann виявив закупорку верхньої брижової артерії, що призвела до інфаркту кишечника, в 1869 р G. Ghiene дав опис окклюзий всіх непарних вісцеральних артерій, далі в 1883 р С. Thane на аутопсії виявив ізольовану облітерацію чревного стовбура. Перше клінічний опис хвороби J. Schnitzler відноситься до 1901 року, а в 1903 р G. Bacelli вводить в клінічну практику термін «angina abdominalis». З початку широкого застосування ангіографії в 1960-х рр. з'являються множинні опису випадків ішемічних уражень органів шлунково-кишкового тракту. Найчастіше в літературі вживаються терміни «ішемічна хвороба органів травлення», «хронічний абдомінальний ішемічний синдром», «хронічна ішемія кишечника» і дещо застарілі «черевна жаба», «черевна ангіна».
Справжня поширеність захворювання досі невідома, проте вважається, що у пацієнтів у віці від 0 до 59 років вона становить 2% всіх випадків захворювань шлунково-кишкового тракту, а у хворих старше 60 років - 14% від усіх непухлинних уражень травної системи. Подібне зростання ішемічних уражень в старшому віковому періоді пов'язаний з атеросклеротичним ураженням судин.
Ішемічне ураження органів шлунково-кишкового тракту розвивається в результаті зниження об'ємної швидкості кровотоку в аорті або в непарних вісцеральних артеріях (черевний стовбур, верхня або нижня брижова артерія) [1-7].
Коротка анатомічна довідка: черевна аорта, aorta abdominalis, є продовженням грудної аорти (рис. 1). Вона починається на рівні 12-го грудного і доходить до рівня 4-5 поперекового хребця. Черевний стовбур, truncus celiacus, короткий судину завдовжки 1-2 см, відходить від передньої поверхні аорти на рівні 12-го грудного або 1-го поперекового хребця в тому місці, де аорта виходить з діафрагми. Артерія направляється кпереди і відразу розділяється на три гілки: ліву шлункову, загальну печінкову артерію і селезеночную артерію. Верхня брижова артерія, а. mesenterica superior, є велика судина, який починається від передньої поверхні аорти на 2-3 см нижче чревного стовбура. Нижня брижова артерія, а. mesenterica inferior, відходить від передньої поверхні черевної аорти на рівні нижнього краю 3-го поперекового хребця. Верхня і нижня мезентеріальні артерії дають галузі, що забезпечують кровотік у всіх відділах кишечника.
Причиною зниження об'ємної швидкості кровотоку в артеріях можуть бути вроджені вади розвитку судин; аплазія або гіпоплазія артерій / аорти, вроджений стеноз артерій / аорти. Крім того, звуження просвіту судини може бути обумовлено здавленням ззовні; медіальної ніжкою діафрагми, серповидною в'язкою діафрагми, збільшеними черевний лімфатичними вузлами, структурами чревного нервового сплетення, рубцеві зміни навколишніх судини тканин, а також внаслідок вузликового периартериита, облітеруючого ендартеріїту, атеросклерозу або за рахунок спастичного стану незмінених артерій при нікотинової інтоксикації і / або переїданні.
Тяжкість клінічних проявів залежить не від ступеня стенозу або кількості уражених артерій, а від адекватності колатерального кровотоку (саме тому при ураженні парних судин ішемічні ураження не розвиваються) і ступеня вираженості циркуляторних порушень в даному артеріальному басейні. Клінічні прояви завжди визначаються регіоном порушеного кровообігу.
Черевний стовбур постачає кров'ю печінку, підшлункову залозу, шлунок і верхню половину дванадцятипалої кишки. Внаслідок цього клінічними масками ішемії в басейні чревного стовбура є хронічний гастрит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, це можуть бути наполегливо рецидивуючі виразкові дефекти або навіть каллезной виразки, стеатоз печінки, хронічний панкреатит. Причому для перебігу цих захворювань характерний рецидивуючий характер, тривале збереження клінічної симптоматики навіть на тлі комбінованої терапії, рецидивирование ерозивно-виразкових дефектів і уповільнена їх репарація, дистрофічні і атрофічні зміни органів.
Верхня мезентериальная артерія забезпечує кровотік в підшлунковій залозі і частини дванадцятипалої кишки, тонкої і клубової кишці, сліпій кишці і червоподібному відростку, висхідній товстої і здебільшого поперечно-ободової кишки. Хронічна ішемія в регіоні верхньої мезентериальной артерії супроводжується клінікою дуоденита, панкреатиту, ентериту, можливо навіть розвиток синдрому мальабсорбції, прояв термінального ілеїт, коліту.
Нижня мезентериальная артерія кровоснабжает частина поперечно-ободової кишки, спадну ободову кишку, сигмовидну кишку, частина прямої кишки. Поразка в даному регіоні характеризується клінікою ішемічного коліту.
Крім типових органних масок, незалежно від рівня зниження об'ємної швидкості кровотоку, для ішемічної хвороби органів травлення існують загальна клінічна симптоматика. Так, в початковій стадії на тлі звичних симптомів хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту, у хворих після рясної їжі починає з'являтися здуття живота з невизначеними болями, короткочасно виникають парези кишечника. Стан в цих випадках поліпшується після прийому спазмолітиків (Но-шпа, папаверин і т. П.), Теплових процедур. При прогресуванні захворювання болі виникають вже при помірному обсязі прийнятої їжі, через 1-2 години після їжі, різкі, іноді кинджальні, невизначеної локалізації, супроводжуються метеоризмом, діареєю. На цій стадії формується класичний синдром «angina abdominalis» - спастичний біль в епігастрії через 20-60 хвилин після їжі, особливо багатою, іррадіація в спину і / або по всьому животі. Хворі в цей момент неспокійні, намагаються зайняти вимушене положення, нескінченно його змінюють, не знаходячи полегшення ні в одному з них. При огляді пацієнта відзначається розбіжність між виразністю скарг і практично відсутністю больової симптоматики при пальпації живота. Подібні епізоди часто розцінюють як симуляцію або прирівнюють до психосоматичних розладів. При подальшому прогресуванні захворювання хворі відмовляються від їжі через страх виникнення болю і при цьому втрачають у вазі. На органному рівні типово в цю стадію утворення одиночних або множинних торпідних виразкових дефектів на слизовій оболонці шлунка, дванадцятипалої кишки, тонкої або товстої кишки, можливий розвиток гемоколіта, синдрому мальабсорбції.
діагностика
Ішемічну хворобу органів травлення необхідно виключати при рефрактерном перебігу «основного захворювання» на тлі традиційної або проградієнтного терапії, при постійних виражених болях в епігастрії, що посилюються після їжі і / або фізичного навантаження, наявності нападів «angina abdominalis», невідповідність самооцінки (пацієнт відчуває себе тяжкохворим ) об'єктивними даними (при пальпації живота болючість мало виражена). В анамнезі можливі оперативні втручання, які не принесли полегшення. При пальпації живота, як правило, специфічних особливостей не відзначається; визначається розлита болючість в епігастрії, по ходу кишечника. Іноді вдається виявити пульсацію судин. На жаль, аускультація практично не використовується при огляді живота, а саме вона дозволяє отримати переконливі дані за звуження судинного русла магістральних артерій - систолічний шум між мечовиднимвідростком і пупком.
Інструментальна діагностика: ознаки стенозу (при стенозі аорти або стенозі магістральних судин близько від аорти) можна запідозрити при скринінговому ультразвуковому дослідженні (УЗД) органів черевної порожнини в звичайному режимі при локації абдомінальних судин (рис. 2), діагноз підтверджується при доплерографії судин черевної порожнини, по можливості, проводиться дуплексное або триплексное сканування судин. До сих пір самим надійним і інформативним методом діагностики, але, на жаль, і самим навантажувальним для пацієнта є ангіографія.
лікування
Проводиться терапія основного захворювання - «органної маски». При тривало існуючій ішемії неминуче розвивається хронічний процес в ишемизированном органі, проте необхідно враховувати, що в основі його розвитку лежать переважно дистрофічні зміни. Крім того, незалежно від рівня ураження хворим рекомендується регулярний і частий прийом їжі невеликими порціями, виключаються продукти, що викликають метеоризм. Після їжі показаний відпочинок в положенні лежачи і з теплою грілкою на животі. Рекомендується обмеження фізичного навантаження. З медикаментозних препаратів в початковій стадії захворювання призначаються спазмолітики і засоби, які нормалізують кровообіг; Но-шпа, еуфілін, Курантил, Трентал і т. П. В вікових дозуваннях, короткими курсами. При прогресуванні захворювання призначаються судинорозширювальні препарати в вікових дозуваннях; Сустак, Нітронг - 2 рази / день, Нитросорбид або Кордарон - 3 рази / день, можна призначати препарати продовженої дії типу моночінкве ретард 1 раз / день. Лікування курсове - 2-3 тижні, в середньому 4-5 курсів / рік. При рясному прийомі їжі - ферментні препарати. При погіршенні стану судинорозширювальні препарати застосовуються постійно і вирішується питання про хірургічне лікування.
Клінічні приклади
Приклад № 1
Ірина М., 16 років. Дівчинка перебувала під наглядом гастроентеролога з 13 років, коли вперше надійшла в дитячу лікарню зі скаргами на інтенсивні болі в епігастрії, що віддають в праве підребер'я і спину, іноді оперізують, нічні болі. Болі не купірувати прийомом спазмолітиків, антацидних препаратів. Диспепсичні розлади були виражені помірно, стілець нормальний.
Згідно анамнезу хвороби, хворий себе вважає протягом 2 тижнів, коли на тлі ГРВІ (ларинготрахеїт), що протікав з нападами болісного кашлю, з'явилися болі в животі. Амбулаторно спостерігалася педіатром, призначені Но-шпа, Алмагель, Анальгін, поліпшення ніхто не почув. Оглянута хірургом - даних за гостру хірургічну патологію з боку органів черевної порожнини не виявлено. За результатами ультразвукового дослідження (УЗД) отримані ознаки дискінезії жовчовивідних шляхів. Для поглибленого обстеження дівчинка спрямована в стаціонар.
Анамнез життя: дівчинка з сім'ї з обтяженою спадковістю по захворюваннях органів травлення; у батька - виразкова хвороба дванадцятипалої кишки, Н. рylori (+), у сестри - хронічний гастродуоденіт Н. рylori (-). Дівчинка від другої вагітності з токсикозом другої половини. Пологи другі термінові, вага 3500 г, зріст 51 см. На першому році життя спостерігалася невропатологом з приводу перинатальної енцефалопатії. Росла і розвивалася відповідно до віку, до 7 років практично не хворіла. У 7 років перенесла струс головного мозку, після якого стала скаржитися на головний біль та біль у ділянці серця. У 13 років, за 5 місяців до госпіталізації, спостерігалася хірургом з приводу вдавленого перелому грудини внаслідок падіння з висоти. Після травми болю в серці почастішали.
Згідно об'єктивними даними, дівчинка правильного статури, зниженого харчування. Шкіра, слизові без особливостей. Множинні стигми дізембріогенеза. Функціональний систолічний шум. Живіт м'який, позитивний симптом Менделя, помірна болючість в епігастрії, позитивні міхурово симптоми. Стілець, діурез нормальний.
Результати обстеження показали, що загальноклінічні дані в межах норми. Обстеження методом ехокардіографії показало наявність в порожнині лівого шлуночка додаткової хорди і помірно виражену дисфункцію папілярних м'язів.
Огляд невропатолога: астеноневротичний синдром. Огляд кардіолога: вегетосудинна дистонія. УЗД черевної порожнини: відзначені дрібні гіперехогенние включення в тканини підшлункової залози. Реогастрографія: кислотообразующая функція шлунка підвищена. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС): ерозивний антральний гастрит Н. рylori (+).
Пацієнтка отримувала таке лікування: режим, дієта 1в, ерадикаційної терапії, Алмагель, фізіотерапія, симптоматичне лікування. На тлі проведеного лікування самопочуття трохи покращилося. Однак за час госпіталізації, протягом 3 тижнів, дівчинка неодноразово скаржилася на напади сильного болю в животі, при об'єктивному огляді больові симптоми в цей час практично не визначалися. Дівчинка оглянута завідувачем відділенням, стан розцінено як симуляція через небажання відвідувати школу. Пацієнтка виписана під нагляд гастроентеролога.
Через 2 місяці після госпіталізації у пацієнтки знову з'явилися напади сильного болю в животі. Погіршення стану пов'язували з харчовими погрішностями - часті святкові застілля (новорічні канікули). Обстежена в амбулаторному режимі. На УЗД органів черевної порожнини - ознаки об'ємного утворення в воротах селезінки. Комп'ютерна рентгенотомографія і повторне УЗД патологічних змін не виявили. ФГДС виявила атрофічні зміни слизової антрального відділу шлунка. При огляді дівчинки звертало на себе увагу невідповідність скарг на сильні болі в животі і відсутність больових відчуттів при пальпації живота. За сукупністю даних (невідповідність скарг і об'єктивних даних, прогресуючі атрофічні зміни слизової оболонки шлунка) був запідозрений стеноз черевного стовбура. Дівчинка направлена на доплерографію судин черевної порожнини. За даними ультразвукової доплерографії (УЗДГ) (рис. 2): черевна аорта: контури рівні, чіткі, кровотік звичайний. Верхня брижова артерія: гирлі 0,7 см, ствол 0,6 см, кровотік ламінарний, компенсаторно прискорений до 2,5 м / с.
Черевний стовбур: гирлі чітко звужене до 0,15-0,2 см, з постстенотіческое розширенням до 0,8 см, кровотік різко прискорений, турбулентний до 3 м / с.
Таким чином, за даними УЗДГ отримані дані за гемодинамічно значущий компресійний стеноз черевного стовбура. Через місяць дівчинка прооперована, проведено розтин сполучнотканинних тяжів, що здавлюють черевний стовбур. Генез цих сполучнотканинних утворень був розцінений двояко, по-перше, вони могли бути вродженого характеру, як прояв дисплазії сполучної тканини, по-друге, як наслідок постравматіческій спаєчних процесів після вдавленого перелому грудини. Після оперативного лікування дівчинка почувається добре, до гастроентеролога звертається рідко.
Приклад № 2
Олена С., 14 років, звернулася до лікаря з приводу сильних рецидивуючих болів в животі з переважною локалізацією в верхньому відділі. При огляді пацієнтки була відзначена пульсація в епігастральній ділянці, при пальпації епігастрію пульсація черевної аорти розцінена як виражена. Аускультативно - систолічний шум в епігастрії. На скринінговому УЗД черевної порожнини (рис. 4) було виявлено зміну будови черевного сегмента аорти - виражене розширення верхніх відділів і аномальне відходження артерій. Для порівняння нижче наведена ехограма нормального відходження судин черевної порожнини (рис. 5). У зв'язку з виявленою судинною патологією хвора була направлена на поглиблене обстеження, за підсумками якого виявлено сполучені порок розвитку судин черевної порожнини - стеноз аорти та стеноз черевного стовбура і було рекомендовано хірургічне лікування.
література
- Поташов Л. В., Князєв М. В., Ігнашов А. М. Ішемічна хвороба ОРГАНІВ травлення. Л.: Медицина. 1985. 216 с.
- Ігнашов А. М., Канаєв А. І. // Вісник Санкт-Петербурзької державної медичної академії ім. акад. І. І. Мечникова. 2004. № 2. С. 137-140.
- Ігнашов А. М., Канаєв А. І., Курков А. А., Перл В. Є., Новикова А. С. Компресійний стеноз черевного стовбура у дітей і підлітків (клініка, діагностика та хірургічне лікування) // Вісник хірургії. 2004. № 5. С. 78-81.
- Ігнашов А. М., Тюріна Т. В., Перл В. Є., Новикова А. С., Канаєв А. І., Росуховскій Д. А. Хронічна рецидивна біль в животі і нейровегетативні розлади у дітей та підлітків при синдромі компресії чревного стовбура // Амбулаторна хірургія. 2006. № 1 (21). С. 18-21.
- Ігнашов А. М., Перл В. Є., Канаєв А. І., Курков А. А., Новікова А. С., Росуховскій Д. А. Хронічна рецидивна абдомінальний біль в зв'язку з компресійним стенозом чревного стовбура у дітей і підлітків / Тези виїзного пленуму НОГР «Нові горизонти гастроентерології». Новосибірськ, 2004. С. 298-299.
- Канаєв А. І., Ігнашов А. М. Клініка, діагностика, лікування синдрому компресії черевного стовбура // Вісник Санкт-Петербурзької державної медичної академії ім. акад. І. І. Мечникова. 2006. № 3. С. 125-129.
- Комісарів І. А., Ігнашов А. М., Комаров К. М. Хронічні болі в животі у дітей. Можливі причини і лікування // Дитяча хірургія. 2006. № 3. С. 19-23.
С. В. Ричкова *, доктор медичних наук, професор
В. П. Новикова **, доктор медичних наук, професор
* ГБОУ ВПО СЗГМУ ім. І. І. Мечникова МОЗ РФ,
** ГБОУ ВПО СПбГМПУ МОЗ РФ, Санкт-Петербург
Контактна інформація про авторів для листування: [email protected]
Купити номер з цією статтей в pdf
