Шкірні прояви патології органів травлення

Шкірні покриви і органи травлення знаходяться в тісному взаємозв'язку, коріння якої криються в єдності походження в ході ембріогененза, спільності бар'єрних функцій, включаючи формування імунної відповіді, а також взаємодії з асоційованої з цими органами мікрофлорою. Стан шкірних покривів в значній мірі відображає стан органів травлення, однак взаємозв'язок патологічних процесів в цих органах може мати різноплановий характер: 1) ураження шкіри може бути безпосередньо обумовлено порушенням функції органів травлення; 2) ураження шкіри може мати загальний патогенез із захворюваннями органів травлення, точно встановлений або підозрюваний, і ці процеси йдуть паралельно.

Ідея про те, що порушення функції органів травлення природним чином відбивається на стані шкірних покривів, хоча і витала в повітрі протягом тисячоліть, вперше була сформульована в медичній літературі William Hillary в 1759 г. [1] і розвинена A. Whitfield. Останній в 1932 р ввів поняття «dermatitis colonica» [2], а один з перших докладних оглядів про вплив на стан шкіри порушеного кишкового всмоктування був опублікований GC Wells тільки в 1962 р [3].

Мальабсорбція макро- і мікронутрієнтів з розвитком їх дефіциту в організмі при різних захворюваннях шлунково-кишкового тракту (ШКТ) очевидно знаходить своє відображення в стані шкіри. Найчастіше вони спостерігаються при зміни шкіри при порушеному кишковому всмоктуванні, що обумовлено мальабсорбцією цинку, міді, заліза, вітамінів А і PP. В ту ж категорію можна віднести і розвиток пурпури як прояв гемокоагулопатіі при порушенні всмоктування вітаміну К. Селективний дефіцит того чи іншого нутриента зазвичай пов'язаний з вродженим дефектом відповідної транспортної системи кишечника, в той час як комбіновані порушення кишкового всмоктування частіше спостерігаються при генералізованому ураженні кишечника (вродженого або придбаного характеру), наприклад, при целіакії або синдромі короткої тонкої кишки. Характер ураження шкіри при дефіциті деяких вітамінів наведено в табл. 1 [4].

Яскравим клінічним проявом з боку шкіри є порушення кишкового всмоктування цинку. В цілому причинами дефіциту цинку в організмі можуть бути його недолік в харчуванні (наприклад, при нераціональному штучному вигодовуванні), різні захворювання кишечника, особливо що супроводжуються діареєю, а також вроджений дефект його кишкового всмоктування (ентеропатіческій акродерматит).

Всмоктування цинку в кишечнику тісно пов'язане з характером моторики і легко розвивається в разі діареї будь-якого походження. Так, показано, що діарея у дітей віком до 1 року тривалістю понад 10 днів завжди супроводжується розвитком дефіциту цинку [5], а у дітей більш старшого віку до даного стану може привести діарея тривалістю понад 14 днів [6]. При цьому прискорена кишкова моторика, порушуючи всмоктування цинку, сприяє втраті цинку, що надходить в просвіт кишечника з секретами травних залоз. Крім того, дефіцит цинку призводить до порушення функції ентероцитів, що в свою чергу погіршує його мальабсорбцію. Зниження імунних функцій на тлі дефіциту цинку сприяє течією інфекційного процесу і також посилює діарею [7]. Дефіцит цинку і порушення функції ентероцитів сприяють мальабсорбції інших нутрієнтів, зокрема, натрію і води [8]. Цікаво також, що дефіцит цинку призводить до зниження апетиту в результаті зниження експресії рецепторів до нейропептиду Y в гіпоталамусі і тим самим сприяє зменшенню споживання їжі [9].

Ентеропатіческій акродерматит (синдром Брандта) характеризується вродженим порушенням транспорту цинку через апикальную мембрану ентероцита. Захворювання передається по аутосомно-рецесивним типом і клінічно проявляється характерним шкірним синдромом (ураження шкіри у вигляді везікулобуллезном висипань на дистальних ділянках кінцівок і навколо природних отворів), діареєю і алопецією. Захворювання маніфестує після припинення грудного вигодовування, т. К. Жіноче молоко є важливим джерелом цинку для дитини в цей період життя, з поступовим розвитком основних симптомів захворювання, затримки психомоторного розвитку, а також зниженням резистентності до інфекційних захворювань. Останнє обумовлено істотною роллю, яку відіграє цинк в функції імунної системи, антиоксидантного захисту та навіть деякими прямими антиінфекційні ефектами даного мікроелемента. Схоже на ентеропатіческій акродерматит стан може розвиватися і вдруге при важкої атрофії слизової оболонки тонкої кишки, в першу чергу при целіакії. В обох випадках для ліквідації дефіциту цинку потрібно призначення містять його препаратів.

Інший селективний дефект спостерігається при хворобі Менкеса, в основі якої лежить порушення клітинного транспорту міді в кишечнику. При цьому спостерігається уповільнення зростання, патологія нервової системи, а також характерне закручування волосся, в зв'язку з чим це захворювання отримало назву «хвороба закручених або сталевих волосся». Хвороба пов'язана з мутаціями в гені ATP7A, що кодує Cu (2 +) - транспортирующую АТФазу, що бере участь в процесах кишкового всмоктування міді.

Захворювання маніфестує в неонатальному періоді, а першими симптомами можуть бути: гіпотеpмія, гіпеpбіліpубінемія, затримка фізичного розвитку. У частини хворих спостерігається утворення вузликів на волоссі (trichorexis nodosa) і т. Н. веретеноподібні волосся (monilethrix). Крім того, може спостерігатися себорейний дерматит. Протягом першого півріччя життя поступово прогресують відставання в рості, затримка психомоторного розвитку та неврологічні розлади з втратою набутих в перші місяці життя навичок, з'являються різні типи епілептичних нападів (фокальні, генералізовані, міоклонічні) з формуванням в подальшому спастичного тетрапареза. Розвивається тріхополідістрофія: волосся сплутані, тьмяні, жорсткі, сиві або кольору «слонячої кістки».

Можливий розвиток субдуральних крововиливів, тромботической хвороби. При ангіографії в головному мозку, внутрішніх органах, кінцівках виявляються подовжені, покручені, варьирующего калібру артерії з чергуванням областей розширення і звуження. Крім того, можуть бути виявлені дивертикули сечовивідної системи, що призводять до інфекцій сечового тракту. Нерідко спостерігаються патологічні переломи pебеp, дифузна гіпопігментація шкіри, а також ознаки дисплазії сполучної тканини: гіперрастяжімой шкіри, гіперподвіжность в суглобах.

Діагноз ставиться на підставі зниження рівня міді і церулоплазміну в сироватці крові, низькому вмісті міді в біоптаті печінки і високому - в слизовій оболонці кишечника і культурі клітин фібробластів шкіри. В основі лікування - замісна терапія препаратами міді.

Нижче перераховані хвороби шкіри, описані в поєднанні з целіакію, захворюванням на генералізований порушенням кишкового всмоктування (табл. 2) [10, 11]. Частина з них обумовлена ​​мальабсорбцією макро- і мікронутрієнтів, інша частина - підвищеною проникністю кишечника на тлі атрофічного процесу і підвищенням ризику алергічного процесу, третя частина - аутоімунним процесом в шкірі, який може розглядатися як прояв основного патологічного процесу. Особливого обговорення вимагає герпетиформний дерматит, який з целіакію має багато спільного, але також має і суттєві відмінності.

Загальні механізми ураження шкіри і органів травлення також спостерігаються досить часто, наприклад, при різних імунопатологічних процесах. При цьому порушення функції шлунково-кишкового тракту і, зокрема, синдром мальабсорбції посилюють перебіг шкірного процесу за участю описаних вище механізмів.

При харчової алергії, як правило, паралельно втягується кілька систем організму: шкіра (атопічний дерматит), шлунково-кишкового тракту (еозинофільний езофагіт, гастрит, ентерит, коліт), органи дихання (алергічний риніт, бронхіальна астма) [12]. В останні роки харчової алергії надається важливе значення в розвитку синдрому роздратованого кишечника. Однією з точок перетину цих захворювань є вісцеральна рецепція, яка, з одного боку, модулюється центральними нервовими впливами, а з іншого боку - т. Зв. запаленням низьку активність в слизовій оболонці кишечника, головну роль в розвитку якого грає дегрануляції тучних клітин. Остання може бути обумовлена ​​різними механізмами, в т. Ч. Атопическими [13].

При системних аутоімунних захворюваннях сполучної тканини нерідко спостерігається поєднане ураження шкіри і шлунково-кишкового тракту. Так, при системній склеродермії характерні шкірні зміни поєднуються з порушенням моторики стравоходу і дисфагією, порушенням моторики тонкої кишки і кишкової непрохідності різного ступеня вираженості, а також синдромом порушеного кишкового всмоктування [14-18]. При системних васкулітах і ревматоїдному артриті відбувається паралельне ураження артерій в різних органах і системах, але згодом обумовлена ​​цим процесом мальабсорбция посилює шкірні зміни.

Запальні аутоімунні захворювання кишечника, неспецифічний виразковий коліт і хвороба Крона також у частини хворих характеризуються ураженням шкіри. З ними нерідко асоціюються вузлувата еритема і гангренозна піодермія, мають єдиний з основним захворюванням патогенез і спостерігаються приблизно у 3-12% хворих [19-21]. Вузлувата еритема проявляється безболісними, червоного кольору, підшкірними вузлами на розгинальних поверхнях кінцівок, а її активність відповідає активності основного захворювання [22]. При біопсії виявляється фокальний панникулит. Вузлувата еритема добре піддається лікуванню глюкокортикоїдними препаратами, а в резистентних випадках - инфликсимабом [23, 24]. Гангренозна піодермія характеризується важкими виразками, відсутністю паралелізму з тяжкістю захворювання і становить серйозну проблему з точки зору лікування терапії. При біопсії визначається стерильний абсцес. Лікування вимагає застосування високих доз глюкокортикоїдів, а також циклоспорину, такролімусу, мофетіл мікофенролата, інфліксімаба [23-26].

Розвиток вузлуватої еритеми при хворобі Крона зумовлено переважно гранулематозним запальним процесом, а розвиток важкої гангренозний піодермії - неадекватною антимікробної захистом, можливо частково пов'язаної зі зниженням продукції дефензіни в шкірі (як це спостерігається і в кишечнику).

Іншими шкірними проявами запальних захворювань кишечника є афтознийстоматит, зазвичай добре відповідає на протягом стероїднимипрепаратами [27, 28].

Окрему групу становлять захворювання, при яких спостерігаються стійкі асоціації між патологією кишечника і змінами з боку шкірних покривів, хоча механізм даної асоціації залишається невстановленою. Прикладом такого захворювання може бути синдром Пейтца-Йегерса.

Вперше дане захворювання було описано датським педіатром Y. Peutz в 1921 р Під його наглядом перебувала сім'я, у членів якої зазначалося поєднання пігментації шкірних покривів з поліпозом тонкої кишки. Схоже спостереження в 1949 р представив H. Jeghers [29].

Синдром Пейтца-Йегерса - вроджене захворювання, що передається по аутосомно-домінантним типом, що характеризується пігментацією шкіри і слизових оболонок в поєднанні з поліпами шлунково-кишкового тракту. Пігментні плями діаметром 1-5 мм з'являються зазвичай в перші роки життя, хоча описані і у новонароджених дітей, розташовуючись навколо рота, носових отворів, на буккальной слизовій оболонці, на кистях рук і стопах. Рідше зустрічається перианальная і перігенітальная локалізація. Цікаво, що плями, розташовані навколо рота і носа, не зникають з часом, тоді як вираженість плям іншої локалізації може знизитися в пубертатний період. Поліпи найчастіше виявляються в порожній кишці, однак зустрічаються і в шлунку, дванадцятипалій кишці, товстій кишці. Поліпи можуть стати причиною кишкової непрохідності, кровотечі, а також можлива їх малігнізація. Поширеність синдрому становить 1: 120 000 живих новонароджених [30] без будь-яких статевих відмінностей [31]. Розвиток його пов'язано з мутацією гена STK11 (LKB1) з локалізацією на хромосомі 19 p13.3 [32].

Ген STK11 кодує серин-треонін киназу, модулятор клітинної проліферації, що грає значну роль в запобіганні розвитку пухлин [33]. У зв'язку з цим фермент, який кодується STK11, пригнічує АМФ-активованої протеїн-киназу і, опосередковано, mTOR-сигнальний шлях (mammalian target of rapamycin) [34], порушення якого виявлені у хворих синдромом Пейтца-Йегерса [35].

Пігментні плями обумовлені збільшеним числом меланоцитів в області дермоепідермального з'єднання (dermoepidermal junction) зі збільшенням вмісту меланіну в базальних клітинах. Поліпи шлунково-кишкового тракту є гамартоми, що складаються з нормальної тканини того чи іншого органу, але з порушеною його архітектонікою. Поліпи при даному синдромі складаються з гландулярного епітелію і гладком'язових тканини, що з'єднується з muscularis mucosae (м'язової платівкою сполучної тканини).

Поліпи завжди множинні. Локалізуються в тонкій кишці (64%), рідше в товстій кишці (53%), шлунку (49%) і прямій кишці (32%). Зазвичай виявляється менше 20 поліпів в кожному випадку, а розмір коливається від декількох міліметрів до 5 см в діаметрі [36].

Крім синдрому Пейтца-Йегерса гамартомние поліпи спостерігаються також при ювенільному поліпозі і синдромі гамартомних пухлин, асоційованих з геном PTEN (PTEN hamartoma tumor syndrome). До останніх відносяться синдром Cowden, синдром Bannayan-Riley-Ruvalcaba і інші, обумовлені мутацією даного гена.

Диференціальний діагноз пігментних уражень проводиться з синдромами LEOPARD, Langier-Hunziker, Carney, Cowden і нормальним станом шкіри, що спостерігається у частини афроамериканців [37, 38].

Особливий інтерес представляє аналіз взаємозв'язку герпетиформного дерматиту Дюринга і целіакії. З одного боку, в патогенезі обох захворювань лежить непереносимість злакового білка глютену з розвитком атрофії слизової оболонки тонкої кишки і, як наслідок, генералізованого порушення кишкового всмоктування. Останнє найбільшою мірою виражено при целіакії, хоча існує значна кількість атипових форм, при яких кишковий синдром йде на другий план. Часто атипова целіакія проявляється залізодефіцитною анемією, або остеопорозом, або низькорослі, а також багатьма іншими позакишкові симптомами. Герпетиформний дерматит Дюринга не є атипової формою целіакію, але самостійним захворюванням, при якому у глютен-чутливих осіб розвивається характерне ураження шкіри.

Як при целіакії, так і при герпетиформний дерматит можна виявити характерний HLA-гаплотип, циркулюючі антитіла до тканинної трансглутаміназе, а також атрофію ворсинок слизової оболонки тонкої кишки з позитивним ефектом на її стан безглютенової дієти. Слід, однак, відзначити, що приблизно у 20% хворих з герпетиформним дерматитом стан слизової оболонки тонкої кишки залишається нормальним [39, 40].

Клінічно герпетиформний дерматит проявляється Герпетиформний згрупованімі поліморфнімі елементами (бульбашки, бульбашки, пустули, папули и папуло-везикули) на незміненіх або оточеніх ерітематозній ділянках кожи, что з'являються одночасно або з невелика інтерваламі. Покришки міхура щільна. Вмістміхура спочатку прозоре, потім - каламутна. Бульбашки могут перетворюватіся в пустули, розкріватіся з утвореннями ерозій, на поверхні якіх утворюються корки з подалі епітелізації. За периферії таких ділянок могут вінікаті пухірі. Висип зазвічай розташовується симетрично и групується у виде кілець, півкілець або гірлянд (герпетиформний угруповання). Типова місцямі локалізації є розгінальні поверхні кінцівок и сідніці. Появі висипки нерідко передує або супроводжує загальне нездужання, головний біль, безсоння, діспептічні явіща, Підвищення температури від 37,5 до 40 ° C. сверблячка зазвічай різко вираженій, іноді можливо Відчуття печіння. Загострення хвороби триває протягом декількох тижнів, причому на одних ділянках висип дозволяється, проходячи стадію вторинних елементів (ерозії, лусочки, скоринки, гіпер- або гіпопігментація), а на інших з'являються свіжі висипання. На волосистої частини голови висипання відсутні. У дітей досить часто вражаються слизові оболонки [41], спостерігається підвищена схильність до утворення пустул.

Патогенез обох захворювань залишається до кінця нерозкритою. У той же час характер патологічного процесу в шкірі відрізняється від такого в тонкій кишці і характеризується присутністю запального інфільтрату, переважно складається з нейтрофілів, локалізованого в дермальних сосочках, де виявляють і депозити IgA [42]. Значення нейтрофілів в патологічному процесі підтверджується позитивним ефектом на шкірні зміни призначення дапсона, пригнічує активність нейтрофілів. На це ж вказує підвищена експресія CD11b, деяке зниження L-селектину та підвищення функції рецепторів FcIgA [43]. У той же час в тонкій кишці як при целіакії, так і при герпетиформний дерматит спостерігається переважно мононуклеарная реакція.

Звертає на себе увагу також те, що безглютеновая дієта, ефективна при целіакії, недостатньо ефективна при герпетиформний дерматит, що вимагає додаткового призначення специфічних препаратів.

Таким чином, взаємозв'язок шкірного і кишкового процесу при герпетиформний дерматит залишається неясною, хоча очевидний паралелізм зазначених порушень.

Особливу увагу в останні десятиліття до себе привертає інфекція Helicobacter pylori (H. pylori), спочатку асоційована з розвитком хронічного гастриту і виразкової хвороби. Надалі було встановлено можлива роль даного інфекційного агента в розвитку значного числа захворювань, включаючи шкірні (табл. 3) [44].

Значне число досліджень присвячено вивченню зв'язку інфекції H. pylori і хронічної кропив'янки, під яким розуміють хронічне шкірне захворювання, що характеризуються періодично виникаючими зудять пухирями без явного зв'язку з фізичними та аліментарних чинників. Характер цього взаємозв'язку до кінця не встановлений. Одна з гіпотез припускає підвищення кишкової проникності на тлі хелікобактерної інфекції для різних агентів, здатних викликати дегрануляцію тучних клітин [45]. Інші гіпотези приписують H. pylori імуномодулюючу дію. Зокрема, в сироватці крові хворих з хронічною кропив'янкою були виявлені антитіла IgG і IgA до асоційованого з H. pylori 19-kDa-ліпопротеїнів [46, 47]. Також виявляються аутоантитіла класу IgG до IgE і Fc-εRiα і передбачається можливість продукції при хелікобактерної інфекції антитіл в зв'язку з молекулярної мімікрією [48]. Дослідження, спрямовані на оцінку ефективності ерадикації H. pylori при хронічній кропив'янці, носять суперечливий характер. Однак ретельно сплановане дослідження E. Magen і співавт. показало достовірне зниження активності процесу у пацієнтів, яким лікування проводилося, в порівнянні з тими, хто лікування не отримував [49].

У зв'язку з цим обговорюється значення H. pylori в розвитку атопічного дерматиту. Так, G. Corrado і співавт. показали позитивну асоціацію харчової алергії з хелікобактерної інфекцією в групі, до якої увійшли 30 дітей з різними гастроінтестінальнимі скаргами [50]. У дослідженні IH Galadari і співавт. частота виявлення H. pylori у хворих на атопічний дерматит була достовірно вище, в порівнянні з контролем [51]. K. Murakami і співавт. описали випадок успішного лікування атопічного дерматиту у 14-річної дівчинки, якій була проведена ерадикація H. pylori [52]. Проте, багато аспектів даної взаємозв'язку залишаються суперечливими.

Передбачається також, що гелікобактерна інфекція може бути пусковим фактором розвитку псоріазу [54-56], проте механізми його розвитку невідомі.

Таким чином, хвороби органів травлення мають значний вплив на стан шкіри, а симптоми її ураження можуть свідчити про поразку шлунково-кишкового тракту. Механізми цього взаємозв'язку можуть бути різні, а в ряді випадків залишаються до кінця непізнаним. Проте, при розвитку шкірного патологічного процесу слід виключити захворювання травної системи, а при гастроентерологічної патології слід уважно стежити за станом шкіри, що може мати значення для оцінки активності процесу, його прогнозу і призначення адекватної терапії як в гастроентерологічної, так і в дерматологічній практиці .

література

1. Hiliary W. Observations on the Changes of the Air and the Concomitant Epidemical Diseases in the Island of Barbados . London: Hitch and Harris, 1759.
2. Whitfield A. On a hitherto undescribed disease of the skin // Brit. J. Derm. 1932; 44: 24-28.
3. Wells GC Skin disorders in relation to malabsorption // Brit. med. J. 1962; 2: 937-943.
4. Thrash B., Patel M., Shah KR, Boland CR, Menter A. Cutaneous manifestations of gastrointestinal disease. Part II // J Am Acad Dermatol. 2013; 68: 211.e1-33.
5. Naveh Y., Lightman A., Zinder, O. Effect of diarrhea on serum zinc concentrations in infants and children // J. Pediatr. 1982; 101: 730-732.
6. Black RE, Sazawal S. Zinc deficiency and zinc supplementation for childhood diarrhea in developing countries // J. Am. Coll. Nutr. 1998; 17: 516.
7. Wapnir RA Zinc Deficiency, Malnutrition and the Gastrointestinal Tract // J. Nutr. 2000; 130: 1388S-1392S.
8. Ghishan FK Transport of electrolytes, water and glucose in zinc deficiency // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1984; 3: 608-612.
9. Lee RG, Rains TM, Tovar-Palacio C., Beverly JL, Shay NF Zinc deficiency increases hypothalamic neuropeptide Y and neuropeptide Y mRNA levels and does not block neuropeptide Y -induced feeding in rats // J. Nutr. 1998; 128: 1218-1223.
10. Humbert P., Pelletier F., Dreno B., Puzenat E., Aubin F. Gluten intolerance and skin diseases // Eur J Dermatol. 2006; 16: 4-11.
11. Abenavoli L., Proietti I., Leggio L., Ferrulli A., Vonghia L., Capizzi R., Rotoli M., Amerio PL, Gasbarrini G., Addolorato G. Cutaneous manifestations in celiac disease // World J Gastroenterol. 2006; 12: 843-852.
12. Lied GA Gastrointestinal food hypersensitivity: Symptoms, diagnosis and provocation tests // Turk J Gastroenterol. 2007; 18 (1): 5-13.
13. Zar S., Kumar D., Benson MJ Review article: food hypersensitivity and irritable bowel syndrome // Aliment Pharmacol Ther. 2001; 15: 439-449.
14. Psachey RDG, Creamer B., Pierce JW Sclerodermatous involvement of the stomach and the small and large bowel // Gut. 1969; 10: 285-292.
15. Marks J., Shuster S. Intestinal malabsorption and the skin // Gut. 1971, 12: 938-947.
16. Carron DB, Douglas AP Steatorrhoea in vascular insufficiency of the small intestine // Quart. J. Med. 1965; 34331-34340.
17. Booth CC The enterocyte in coeliac disease // Brit. Med. J. 1970; 4: 1-17.
18. Marks J., Shuster S. Intestinal malabsorption and the skin // Gut. 1971; 12: 938-947.
19. Veloso FT, Carvalho J., Magro F. Immune-related systemic manifestations of inflammatory bowel disease: A prospective study of 792 patients // J Clin Gastroenterol. 1996; 23: 29-34.
20. Bernstein CN, Blanchard JF, Rawsthorne P., Yu N. The prevalence of extraintestinal diseases in inflammatory bowel disease : a population-based study // Am J Gastroenterol. 2001; 96: 1116-1122.
21. Rankin GB, Watts HD, Melnyk CS, Kelley ML, Jr. National Cooperative Crohn's disease study: extraintestinal manifestations and perianal complications // Gastroenterology. 1979; 77: 914-920.
22. Rothfuss KS, Stange EF, Herrlinger KR Extraintestinal manifestations and complications in inflammatory bowel diseases // World J Gastroenterol. 2006; 12: 4819-4831.
23. Veloso FT Review article: skin complications associated with inflammatory bowel disease // Aliment Pharmacol Ther. 2004; 20 (Suppl 4): 50-53.
24. Clayton TH, Walker BP, Stables GI Treatment of chronic erythema nodosum with infliximab // Clin Exp Dermatol. 2006; 31: 818-825.
25. Loftus EV Management of extraintestinal manifestations and other complications of inflammatory bowel disease // Curr Gastroenterol Rep. 2004; 6: 506-513.
26. Regueiro M., Valentine J., Plevy S., Fleisher MR, Lichtenstein GR Infliximab for treatment of pyoderma gangrenosum associated with inflammatory bowel disease // Am J Gastroenterol. 2003; 98: 1821-1826.
27. Mintz R., Feller ER, Bahr RL, Shah SA Ocular manifestations of inflammatory bowel disease // Inflamm Bowel Dis. 2004; 10: 135-139.
28. Evans PE, Pardi D. S. Extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease: focus on the musculoskeletal, dermatologic, and ocular manifestations // MedGenMed. 2007. 19; 9 (1): 55-56.
29. Jeghers H., McKusick VA, Katz KH Generalized intestinal polyposis and melanin spots of the oral mucosa , lips and digits; a syndrome of diagnostic significance // N Engl J Med. 1949; 241 (25): 993.
30. Lindor NM, Greene MH The concise handbook of family cancer syndromes . Mayo Familial Cancer Program // J Natl Cancer Inst. 1998; 90 (14): 1039-171.
31. Bishop P., Loftis S., Nowicki M. What syndrome is this? Peutz-Jeghers syndrome // Pediatr Dermatol. 2004; 21 (4): 503-505.
32. Hemminki A., Markie D., Tomlinson I., avizienyte E., Roth S., Loukola A., Bignell G., Warren W., Aminoff M., Höglund P., Järvinen H., Kristo P., elin K ., Ridanpää M., Salovaara R., Toro T., Bodmer W., Olschwang S., Olsen AS, Stratton MR, De La Chapelle A., Aaltonen LA A serine / threonine kinase gene defective in Peutz-Jeghers syndrome // Nature. 1998; 391 (6663): 184-187.
33. Spigelman AD, Thomson JP, Phillips RK Towards decreasing the relaparatomy rate in the Peutz -Jeghers syndrome: the role of preoperative small bowel endoscopy // Br J Surg. 1990; 77 (3): 301-302.
34. Lin BC, Lien JM, Chen RJ, Fang JF, Wong YC Combined endoscopic and surgical treatment for the polyposis of Peutz -Jeghers syndrome // Surg Endosc. 2000; 14 (12): 1185-1187.
35. Zbuk KM, Eng C. Hamartomatous polyposis syndromes // Nat Clin Pract Gastronenterol Hepatol. 2007; 4 (9): 492-502.
36. Giardiello FM, Trimbath JD Peutz-Jeghers syndrome and management recommendations // Clin Gastroenterol Hepatol. 2006; 4 (4): 408-415.
37. Erbe RW Inherited gastroinestinal-polyposis syndromes // N Engl J Med. 1976; 294 (20): 1101-1104.
38. Utsunomya J., Gocho H., Miyanaga T., Hamaguchi E., Kashimure A. Peutz-Jeghers syndrome: its natural course and management // Johns Hopkins Med J. 1975; 136 (2): 71-82.
39. Kaukinen K., Collin P., Maki M. Latent coeliac disease or coeliac disease beyond villous atrophy ? // Gut. 2007; 56 (10): 1339-1340.
40. Troncone R., Jabri B. Coeliac disease and gluten sensitivity // Journal of Internal Medicine. 2011 року; 269 ​​(6): 582-590.
41. Скрипкін Ю. К., Шарапова Г. Я. Шкірні та венеричні хвороби. М .: Медицина, 1987, 168-177.
42. Warren SJP, Cockerell CJ Characterization of a subgroup of patients with dermatitis herpetiformis with nonclassical histologic features // American Journal of Dermatopathology. 2002; 24 (4): 305-308.
43. Smith AD, Streilein RD, Hall III RP Neutrophil CD11b, L-selectin and Fc IgA receptors in patients with dermatitis herpetiformis // British Journal of Dermatology. 2002; 147 (6): 1109-1117.
44. Hernando-Harder AC, Booken N., Goerdt S., Singer MV, Harder H. Helicobacter pylori infection and dermatologic diseases // J Dermatol. 2009 року; 19 (5): 431-444.
45. Buhner S., Reese I., Kuehl F., Lochs H., Zuberbier T. Pseudoallergic reactions in chronic urticaria are associated with altered gastroduodenal permeability // Allergy. 2004; 59: 1118-1123.
46. Bakos N., Fekete B., Prohaszka Z., Fust G., Kalabay L. High prevalence of IgG and IgA antibodies to 19-Da Helicobacter pylori-associated lipoprotein in chronic urticaria // Allergy. 2003; 58: 663-667.
47. Mini R., Figura N., D'Ambrosio C. et al. Helicobacter pylori immunoproteomes in case reports of rosacea and chronic urticaria // Proteomics. 2005; 5: 777-787.
48. Appelmelk BJ, Simoons-Smit I., Negrini R. et al. Potential role of molecular mimicry between Helicobacter pylori lipopolysaccharide and host Lewis blood group antigens in autoimmunity // Infect Immun. 1996; 64: 2031-2040.
49. Magen E., Mishal J., Schlesinger M., Scharf S. Eradication of Helicobacter pylori infection equally improves chronic urticaria with positive and negative autologous serum skin test // Helicobacter. 2007; 12: 567-571.
50. Corrado G., Luzzi I., Lucarelli S. et al. Positive association between Helicobacter pylori infection and food allergy in children // Scand J Gastroenterol. 1998; 33: 1135-1139.
51. Galadari IH, Sheriff MO The role of Helicobacter pylori in urticaria and atopic dermatitis // Skinmed. 2006; 5: 172-176.
52. Murakami K., Fujioka T., Nishizono A. et al. Atopic dermatitis successfully treated by eradication of Helicobacter pylori // J Gastroenterol. 1996; 31 (Suppl 9): 77-82.
53. Valencak J., Trautinger F., Fiebiger WC, Raderer M. Complete remission of chronic plaque psoriasis and gastric marginal zone B -cell lymphoma of MALT type after treatment with 2-chlorodeoxyadenosine // Ann Hematol. 2002; 81: 662-665.
54. Saez-Rodriguez M., Noda-Cabrera A., Garcia-Bustinduy M. et al. Palmoplantar pustulosis associated with gastric Helicobacter pylori infection // Clin Exp Dermatol. 2002; 27: 720.
55. Raderer M., Osterreicher C., Machold K. et al. Impaired response of gastric MALT-lymphoma to Helicobacter pylori eradication in patients with autoimmune disease // Ann Oncol. 2001; 12: 937-939.

Н. Г. Короткий, доктор медичних наук, професор
Н. М. Наринская
С. В. Бельмер1, доктор медичних наук, професор

ГБОУ ВПО РНІМУ ім. Н. І. Пирогова МОЗ РФ, Москва

1 Контактна інформація: [email protected]

Abstract. Alimentary organ diseases have strong impact on skin condition and the symptoms of its affection may indicate affection of alimentary organ. The article covers relations between bowel pathology and changes of cutaneous covering in cases of Brandt's syndrome, Peutz-Jeghers 'syndrome, Crohn's disease, interconnection of dermatitis herpetiformis and celiac disease. Authors also analyze the role of H. pylori in development of atopic dermatitis.

Купити номер з цією статтей в pdf