Подібно до інших гіпофізарний активним речовинам, тиреотропний гормон надає комплексний вплив на щитовидну залозу і безпосереднє дію на організм. Було встановлено, що тиреотропний гормон впливає па біосинтез тироксину і трийодтироніну. Крім цього, тиреотропний гормон надає і безпосередній вплив на жировий обмін. Так, в лімфатичних вузлах під впливом тиреотропного гормону виникає жирова інфільтрація. Одночасно підвищується вміст в тканинах гіалуронової кислоти. Екзофталь-мірующее дію тиреотропного гормону приписується спеціальної його фракції.
Dobyns і Stillman виділяють три фракції тиреотропного гормону, що стимулюють діяльність щитовидної тканини, викликають екзофтальм і регулюють йодний обмін в тиреоїдної тканини.
Gruzbach показав, що тиреотропний гормон бере участь в протеолизе тиреоглобуліну, стимулює поглинання йоду фолікулярними клітинами, а також окислення йоду і освіту йодистих з'єднань. Згідно з дослідженнями Field зі співробітниками, ти-реотропний гормон підсилює окислення глюкози 1 - З і глюкози 6 - З в клітинах щитовидної залози. Такий ефект настає через 5 хвилин. Інші зміни, як синтез фосфоліпідів, каптація йоду і біосинтез гормонів виникають пізніше.
За даними Carsten, тиреотропний гормон є глюкопротеідамі, молекулярна вага якого досягає 28 000, містить глюкозамііи, галактозаміпи, манозу, фруктозу, в молекулі виявлено 9 дисульфідних зв'язків. Під впливом трипсину він розщеплюється на 25-30 пептидів. Сучасні гістологічні дослідження виявили, що вказаний гормон виділяється базофільними клітинами, які фарбуються альдегід-фуксином Гоморі.
При введенні міченого тиреотропного гормону (S35) виявлено, що через 1 годину в крові залишається тільки 5% гормону. Виявляється, що деградація цього гормону відбувається не тільки в щитовидній залозі, але і в печінці та нирках. У нормі кількість тиреотропного гормону в крові доходить в середньому до 25 мілліедініц на 100 мл сироватки (коливання від 7-80). При тиреотоксикозах кількість тиреотропного гормону в крові може доходити до 1000-1200 мілліедініц.
Що стосується регуляції виділення тиреотропного гормону, то було виявлено, що в гіпоталамічної області утворюється стимулюючий фактор (thyreotropin releasing factor), який через гіпоталамо-гіпофізарну воротную систему направляється до клітин передньої долі гіпофіза.
Стимулюючий фактор виділяється з нервових клітин центрів передньої частини гіпоталамуса (Shibusawa).
Purves наводить нові дані про механізм гипоталамического контролю над тиреотропний секрецією. Пошкодження медіальної височини гіпоталамуса призводить до значного підвищення чутливості передньої долі гіпофіза до тироксину. Навпаки, порушення тієї ж області веде до зниження реактивності гіпофіза і до гальмуючого дії тироксину.
Слід також зазначити, що виділення тиреотропного гормону регулюється условнорефлекторное (І. А. Ескін і Ю. Б. Скебельская, А. П. Вундер, М. С. Кахана і ін.). Говорячи про регуляції виділення тиреотропного гормону, М. М. Завадовський та Я. М. Кабак вказали на плюс - мінус взаємодії між гормонами щитовидної залози і гіпофіза. Ця закономірність збігається з поглядами Harris на зворотний вплив периферичних гормонів (тироксин, трийодтиронін), від їх кількості в крові залежить виділення тиреотропного гормону (feed back).
- Читати далі " Обстеження хворої в гінекології. "
Зміст теми "Порушення функції гіпофіза і гіпоталамуса":
- Гіпофізарний гипогонадизм. Гіпофізарний гипогенитализм в постпубертатном періоді
- Гіпофізарний гіпергонадизм. Гіпоталамічна гіпофункція статевих залоз
- Поразка гіпоталамуса в препубертатном періоді. препубертатний інфантилізм
- Гіпофункція статевих залоз в постпубертатном періоді. постпубертатний інфантилізм
- Тиреотропний гормон. Структура і функції ТТГ
- Гіпофізарним гіпотиреоз і гіпертиреоз
- Гіпоталамічні порушення функції щитовидної залози
- Гіпоталамічний гіпертиреоз. Гіпертиреоз при енцефалітах
- Гіпертиреоз після травми гіпоталамуса. Приклад посттравматичного гіпертиреозу
- Гіпертиреоз після електрошоку (діенцефалоза). Гіпертиреоз після роздратування аферентних нервів (каузальгіі)
