Туберкулома головного мозку

Загальні відомості
Причини туберкуломи ГМ
патогенез
Класифікація
Симптоми туберкуломи ГМ
ускладнення
діагностика
Лікування туберкуломи ГМ
Прогноз і профілактика

Туберкулома головного мозку - це пухлиноподібне гранулёматозное освіту, обумовлене проникненням збудників туберкульозу в церебральні тканини. Клінічно проявляється загальномозковою і осередковою неврологічною симптоматикою, характерною для внутрішньомозкових новоутворень. Діагностична програма включає неврологічний огляд, офтальмологічні дослідження, консультацію фтизіатра, аналіз ліквору, рентгенодіагностику, церебральну МРТ. Основним методом лікування є хірургічне видалення туберкуломи на тлі протитуберкульозної терапії з подальшою реабілітацією.

Загальні відомості

Туберкулома головного мозку (ТГМ) являє собою окрему форму позалегеневого туберкульозу з фокальним інтрацеребральні поразкою. У літературних джерелах по клінічної неврології зустрічається синонімічне назва патології - церебральна туберкульозна гранульома. За різними даними, туберкулома становить 2,1-3,4% від усіх пухлинних утворень головного мозку. Захворювання характерно для дитячого і підліткового віку, частіше спостерігається у хлопчиків. У 90% випадків у пацієнтів виявляється туберкульоз ВЛУ або легких, в 18% - різні форми позалегеневого туберкульозного ураження ( туберкульоз шкіри , Кишечника, нирок). У 50% хворих інфекційний процес носить дисемінований характер.

Причини туберкуломи ГМ

Збудники інфекції (туберкульозні мікобактерії) проникають в мозкові тканини гематогенним, лімфогенним шляхом переважно у фазі дисемінації. Первинними осередками інфекції зазвичай виступають легкі і лімфовузли, набагато рідше - осередки в кишечнику, органах сечостатевої системи, кістках, шкірі. У 8% випадків первинний туберкульозний вогнище виявити не вдається. Факторами, що призводять до дисемінації мікобактерій, є незрілість гематоенцефалічного бар'єру, знижений імунітет (внаслідок первинного або вторинного імунодефіциту , цукрового діабету , Гормональної терапії), ендокринна перебудова.

патогенез

Интрацеребрально проникнення мікобактерій супроводжується утворенням оточеного капсулою фокуса хронічного гранулёматозного запалення. Найчастіше спостерігається одиночна солітарна туберкулома, у 23% хворих виявляються множинні осередки. У 80% випадків уражаються структури задньої черепної ямки, зазвичай - гемісфери мозочка. У міру зростання туберкулома здавлює IV шлуночок, блокує шляхи ликворооттока, що викликає оклюзійну гідроцефалію . При супратенторіальні локалізації в півкулях туберкулома виступає тригером епілептогенного імпульсації, що приводить до появи епілептичних нападів.

Процеси відмежування і звапніння обумовлюють клінічну ремісію захворювання, нова активація гранулёматозного запалення супроводжується збільшенням симптоматики. Морфологічно туберкулома є інкапсульоване освіту, що досягає діаметра 2-3 см. Вміст фокуса представлено гранулематозной тканиною, що містить епітеліоїдних, лімфоїдні, гігантські клітини, змінені клітини церебральної паренхіми. На певному етапі розвитку в центрі освіти формується зона казеозного некрозу. Іноді вміст гранульоми має рідку консистенцію.

Класифікація

Широке застосування методів нейровізуалізації, постійний пошук прижиттєвих методів діагностики і томографічних особливостей туберкулом привели до виділення декількох типів туберкульозних гранульом з урахуванням їх морфологічної будови. Класифікація використовується переважно в МР-діагностиці, включає три основних види туберкулом:

Неказеозная - має гомогенне гранулематозное вміст щільної консистенції. На МРТ в режимі Т1 візуалізується як гіпоінтенсівний вогнище, в режимі Т2 - як гіперінтенсівний фокус. При контрастировании спостерігається рівномірне контрастне посилення освіти. Подібна томографическая картина характерна для початкових стадій ТГМ.
Казеозна - складається з центрально розташованого вогнища сирнистийнекрозу, оточеного щільним гранулематозной тканиною. При томографії дає гіпо і ізоінтенсівна сигнал в обох режимах. Контрастування супроводжується кільцеподібним посиленням зображення.
Рідинна - по центру освіти знаходиться рідина. Рідинна туберкулома томографічне не відрізняється від абсцесу головного мозку. Гіпо-, ізоінтенсівна в режимах Т1, Т2, контрастує як вузьке кільце. Відрізняється високою інтенсивністю сигналу на дифузно-зважених зображеннях.

Симптоми туберкуломи ГМ

Туберкульозна гранульома може мати прихований, латентний перебіг без значного збільшення розмірів. У подібних випадках петрифіковане туберкулома виявляється тільки при аутопсії. Клінічно маніфестують ТГМ характеризуються симптоматикою, типовою для церебральних пухлин . Поступово з'являються і прогресують загальномозкові і осередкові симптоми, періоди погіршення хвилеподібно чергуються з періодами деякого поліпшення. У окремих пацієнтів дебюту пухлиноподібних проявів передує гострий епізод з підйомом температури тіла, вираженою общеінфекціонной, загальномозковою і менінгеальної симптоматикою. Надалі зберігається субфебрилітет і легкі менінгеальні явища, вогнищевий дефіцит маніфестує через 1-3 місяці.

Зростання освіти супроводжується внутрішньочерепної гіпертензією , Яка зумовлює головний біль, нудоту, блювоту, застійні диски зорових нервів. Якщо гранульома локалізується в задній черепній ямці поблизу ліквороотводящіх шляхів, утруднюється відтік ліквору, наростає гідроцефалія . При розташуванні в півкулях спостерігаються епілептичні напади, часто - пароксизми джексоновской епілепсії , Генералізовані припадки. Туберкулома лобової локалізації проявляється розладом психіки, поведінки, інтелектуальних здібностей. При ураженні тім'яної частки відзначається парез, гіпестезія, апраксия , афазія . Розташування гранульоми в лівої скроневої частки призводить до акустико-гностичної афазії . При ураженні підкіркових гангліїв виявляються гіперкінези .

Туберкулома мозочка характеризується симптомами мозочкової атаксії : Хиткістю ходи, інтенційний тремор, нистагмом , Розладом координації рухів, м'язової гіпотонією в гомолатеральних кінцівках. Дискоординация роботи апарату артикуляції викликає порушення мови - позбавлене інтонації скандували вимова слів ( мозжечковая дизартрія ). При збільшенні освіти мозочка можливо здавлення довгастого мозку, корінців виходять з нього черепно-мозкових нервів з розвитком їх дисфункції.

ускладнення

Прогресуючий осередковий дефіцит інвалідизуючих пацієнта. Оклюзійна гідроцефалія супроводжується лікворної-гіпертензійного кризами з різким підвищенням интракраниального тиску, інтенсивним головним болем, блювотою, неможливістю приймати їжу. Особливу небезпеку становить розвивається через гідроцефалії здавлення мозкового стовбура з розташованими в ньому життєво важливими центрами. Ускладненням епілептичних нападів може стати епілептичний статус . У ряді випадків відбувається розрив ТГМ з інфікуванням оболонок головного мозку, виникненням туберкульозного менінгіту . Без своєчасного лікування останній призводить до летального результату.

діагностика

Діагностування захворювання важко, оскільки клінічна і томографическая картини аналогічні церебральної пухлини. Описані випадки ТГМ у пацієнтів, які не мають симптомів специфічного запалення і вказівок на раніше перенесений туберкульоз. У більшості хворих туберкулома виявляється в ході хірургічного лікування з приводу новоутворення головного мозку. Перелік необхідних діагностичних заходів включає:

Збір анамнезу. Має значення перенесений або поточний туберкульоз, наявність туберкульозу у осіб, які перебувають в постійному контакті з хворим. Слід звернути увагу на тривалий субфебрилітет та інші симптоми хронічного інфекційного захворювання за даними анамнезу.
Консультація невролога . Дослідження неврологічного статусу підтверджує наявність загальномозковою симптоматики, що вказує на підвищення внутрішньочерепного тиску, легкий менінгеальний синдром. Характер осередкового дефіциту дозволяє припустити локалізацію процесу.
Консультація офтальмолога. Виявляється зниження гостроти зору. При розташуванні освіти в області хіазми і оптичних трактів периметрия діагностує випадання або обмеження зорових полів. при офтальмоскопии визначається набряклість дисків оптичних нервів.
Консультація фтизіатра . Проводиться при наявності рентгенографії грудної клітини і результатів туберкулінової проби . Рентгенографія дає можливість виявити ураження легень, первинний туберкульозний комплекс. Віраж туберкулінової проби свідчить про наявність активного туберкульозного процесу. У низки пацієнтів проба в межах норми, іноді - негативна.
Загальний аналіз крові. Характерна картина помірних запальних змін. Відзначається невеликий лейкоцитоз, прискорена ШОЕ, можливий зсув лейкоцитарної формули вліво.
Дослідження ліквору. Виявляється підвищена концентрація білка, помірний плеоцитоз. Посів ліквору на поживні середовища рідко дає зростання мікобактерій, оскільки процес чітко відмежований капсулою. Визначення збудника в лікворі більш характерно для генералізованих видів туберкульозного ураження ЦНС - менінгіту, менінгоенцефаліту.
рентгенографія черепа . На знімках видно ознаки тривалого підвищення интракраниального тиску: пальцеві вдавлення на кістках склепіння, остеопороз турецького сідла, розбіжність черепних швів. При наявності звапніння ТГМ воно візуалізується на рентгенограмах.
МРТ головного мозку . Рекомендовано ретельне комплексне дослідження з використанням Т1 / Т2 режимів, дифузійно-зважених зображень, МР-спектроскопії. На користь туберкуломи каже невеликий перифокальний набряк, наявність оболонки, кільцеподібне контрастування.

Диференціальний діагноз ТГМ проводять з первинними і метастатичними неоплазіями церебральної локалізації. Найчастіше верифікація діагнозу можлива лише за результатами інтраопераційного гістологічного дослідження. Необхідно виняток інших інфекційних уражень головного мозку, що мають схожу томографическую картину: цистицеркоза, токсоплазмозу, бактеріального абсцесу, криптококкоза.

Лікування туберкуломи ГМ

Нейрохірургічне видалення ТГМ пов'язане з інтраопераційним обсеменением навколишніх тканин мікобактеріями, подальшим поширенням інфекції по лікворних шляхах з розвитком туберкульозного менінгіту. Через це до появи протитуберкульозних препаратів хірургічне видалення ТГМ завершувалося смертю в 82% випадків. Виживали пацієнти з петрифіковане утвореннями і конвекситальной Гранулема, які викликали в до обмеженого менінгіту. З появою протитуберкульозних хіміопрепаратів результати оперативного лікування істотно покращилися. У сучасній нейрохірургічної практиці лікування ТГМ включає чотири основні етапи:

Протитуберкульозна терапія. Здійснюється комплексно і тривало шляхом поєднання 2-3 фармпрепаратів. Застосовується стрептоміцин, рифампіцин, ізоніазид. В постопераційному періоді виробляють Ендолюмбально введення стрептоміцину.
Нейрохірургічне видалення. Операцію проводять нейрохірурги, доступ залежить від локалізації, вимагає кістково-пластичної трепанації черепа. Освіта вилущівается разом з капсулою в межах здорових тканин.
Дегідратаційних терапія. Для зменшення гідроцефалії, профілактики набряку мозку в післяопераційному періоді показано введення сульфату магнію, призначення діуретиків (фуросемід, манітол, діакарб). У важких випадках рекомендовані глюкокортикостероїди.
Реабілітація. Направлена на відновлення втрачених нервових функцій. Медикаментозна складова включає нейротропні, нейрометаболические фармпрепарати, що поліпшують харчування і функціонування нервової тканини. З немедикаментозних методів широко застосовується кінезіотерапія, масаж кінцівок, лікувальна фізкультура. Відновлення мови здійснюється шляхом занять з логопедом .

Прогноз і профілактика

Своєчасне видалення ТГМ на тлі активної етіотропної терапії забезпечує одужання 75% пацієнтів. Серйозний прогноз мають випадки множинних церебральних туберкулом, розриву освіти з розвитком гострого туберкульозного менінгіту, комбінованих уражень ЦНС, важких поєднаних уражень внутрішніх органів. Первинна профілактика ТГМ полягає у виявленні, повноцінному лікуванні та подальше спостереження хворих на туберкульоз, проведенні масової протитуберкульозної вакцинації дітей. Вторинні профілактичні заходи передбачають регулярне спостереження післяопераційних хворих, контроль ліквору через 2 тижні після закінчення протитуберкульозної терапії і через 6 місяців після операції.