У аутистів переплутав ШАРИ кори головного мозку

Ділянка кори мозку з «аутистическими» аномаліями в організації нейронних шарів (ілюстрація авторів роботи)

Ділянка кори мозку з «аутистическими» аномаліями в організації нейронних шарів (ілюстрація авторів роботи).

Аутизм - захворювання настільки ж загадкове, як і поширене. Симптоми його добре відомі, проте що за нейробиология за ними стоїть, вчені поки зрозуміти не можуть. Можна було б сподіватися на генетику - і дійсно, регулярно повідомляється про мутації, сполучених з аутизмом, однак мутацій цих виявилося якось занадто багато, і, що найважливіше, за одними лише мутацій передбачити аутизм, мабуть, не можна.

Проте наука вперто не здається, намагаючись зрозуміти, як розвиваються захворювання аутистичного спектру, якими нейроанатоміческіе аномаліями супроводжуються, ніж все це обумовлено з боку генів і з боку зовнішнього середовища. Цікаві результати в цьому сенсі отримали Ерік Куршейн (Eric Courchesne) і його колеги з Каліфорнійського університету в Сан-Дієго (США). Відомо, що у кори мозку складну будову, і справа тут не тільки в звивинах: кора складена з шести нейронних шарів, в кожному з яких клітини володіють власними відмітними ознаками. Тобто нейрони з верхнього шару і виглядають, і організовані інакше, ніж нейрони з інших шарів. І те ж саме можна сказати про нейрони з шару два, шару три і т. Д. Завдяки такій непростій цитоархітектоніка кора може виконувати дуже серйозні когнітивні завдання.

Однак саме ця впорядкована складність виявляється порушеною у хворих на аутизм. Дослідники проаналізували будову кори у 22 дітей, які померли у віці від 2 до 15 років і у половини з яких був аутизм, в м'якій або в сильній формі. У 10 з 11 аутистических випадків вдалося виявити в корі мозку ділянки, в яких нейрони були упаковані не так, як треба, або ж якісь шари взагалі були відсутні.

Ці аномальні ділянки групувалися в скроневої та лобової областях, тобто в тих зонах, які відповідають за ряд когнітивних функцій (в тому числі пов'язаних з мовою і мовою) і які при аутизмі працюють неправильно. У той же час в потиличній частці, пов'язаної переважно з аналізом зорової інформації, аномальних ділянок не було; втім, аутизм на цій зоні кори ніяк не позначається. В мізках здорових дітей аномалії в цитоархітектоніка кори були відсутні як клас, не рахуючи одного випадку: ця дитина, правда, не хворів на аутизм, але страждав від непояснених нападів, які цілком могли траплятися через дивацтв в будові кори.

Одна з популярних гіпотез, що пояснюють появу аутизму, як раз говорить про те, що при таких розладах порушується комунікація всередині і між нейронними шарами кори. Отримані результати як ніби її цілком підтверджують: дійсно, якщо клітини не на місці, їм важко обмінюватися інформацією, їх комунікативна сітка не складається.

Інший важливий висновок з роботи в тому, що передумови для аутизму, мабуть, виникають ще під час внутрішньоутробного розвитку, на тих етапах, коли нейрони кори розподіляються по шарах. Однак тут же виникає безліч питань, наприклад, чи достатньо таких аномалій або ж потрібно ще якийсь вплив ззовні, щоб вони зіграли на користь аутизму? І чи співвідносяться як-то особливо неправильних шарів з тяжкістю симптомів? Нарешті, які молекулярно-генетичні причини можуть бути у такої дивної пристрої кори?

Однак може бути і так, що неправильно впорядковані зони в корі не мають ніякого відношення до аутизму. Скептики вказують на те, що дослідження проводилися на мертвих мізках, і якісь посмертні зміни могли ввести авторів роботи в оману. Так це чи ні, допоможуть з'ясувати лише додаткові дослідження на більшій кількості матеріалу.

Результати роботи опубліковані в New England Journal of Medicine .

Підготовлено за матеріалами Каліфорнійського університету в Сан-Дієго . Зображення на заставці належить Shutterstock .

http://compulenta.computerra.ru/chelovek/neirobiologiya/10012235/

Однак тут же виникає безліч питань, наприклад, чи достатньо таких аномалій або ж потрібно ще якийсь вплив ззовні, щоб вони зіграли на користь аутизму?
І чи співвідносяться як-то особливо неправильних шарів з тяжкістю симптомів?
Нарешті, які молекулярно-генетичні причини можуть бути у такої дивної пристрої кори?