Варикозним розширенням вен нижніх кінцівок називають захворювання вен, що супроводжується збільшенням довжини і наявністю змієподібній звивистості підшкірних вен, мешковидним розширенням їх просвіту. Воно спостерігається у 17-25% населення. В стаціонарах хворі з варикозним розширенням вен становлять 2-3,3% від загального числа хірургічних хворих. Жінки хворіють в 3 рази частіше, ніж чоловіки.
Етіологія і патогенез варикозного розширення вен нижніх кінцівок
Запропоновано ряд теорій для пояснення розвитку варикозного розширення вен.
Прихильники механічної теорії пояснюють виникнення захворювання утрудненням відтоку крові з нижніх кінцівок внаслідок тривалого перебування на ногах або здавлення вен. На доказ наводяться статистичні дані про порівняно великій частоті варикозного розширення вен у людей певних професій (продавці, хірурги, вантажники та ін.), У людей, які страждають запорами і кашлем, у вагітних. Однак з позицій даної теорії неможливо пояснити, чому у половини всіх хворих є лише одностороннє варикозне розширення вен, хоча обидві кінцівки знаходяться в однакових умовах.
Прихильники теорії клапанної недостатності вважають, що захворювання виникає або внаслідок вродженого відсутності венозних клапанів, або внаслідок їх функціональної недостатності при недорозвиненні. Однак прямих доказів на користь вродженої недостатності клапанів мало.
Прихильники нейроендокринної теорії важливе значення в розвитку варикозного розширення вен надають порушення (ослаблення) тонусу венозної стінки внаслідок гормональної перебудови в організмі (вагітність, менопауза, період статевого дозрівання і ін.). Однак ця теорія також не в змозі вичерпно пояснити складний патогенез хвороби, так як у більшості хворих варикозне розширення вен не супроводжується нейроендокринними розладами.
На думку деяких авторів, істотне значення у виникненні варикозного розширення вен мають спадкові фактори. Так помічено, що дане захворювання досить часто зустрічається у людей, у батьків яких було аналогічне захворювання.
Ряд дослідників вважають, що в розвитку варикозного розширення вен провідна роль належить артеріол-венулярних анастомозам. У нормі вони є у всіх людей, але в звичайних умовах закриті і не функціонують. Під впливом несприятливих факторів (професія, пов'язана з ортостатическим становищем, що утрудняє відтік крові з нижніх кінцівок; здавлення вен пухлинами; гормонально-нервова перебудова організму при вагітності, менопаузі; інфекції та інтоксикації; запори, кашель) артеріоло-венулярние анастомози розкриваються і стають у функціональному відношенні активними. Внаслідок цього в вени нижніх кінцівок починає надходити більша кількість крові під більш високим тиском, просвіт вен розширюється, розвивається вторинна клапанна недостатність і з'являються варикозні вузли.
Наведені дані свідчать про те, що виникнення варикозного розширення вен обумовлено одночасним впливом ряду факторів, які можна розділити на дві групи:
а) призводять - вроджені чи набуті зміни вен; наявність нефункціонуючих артеріол-венулярних анастомозів; нейроендокринні розлади, зниження тонусу стінок вен;
б) виробляють - фактори, що викликають підвищення тиску в венах нижніх кінцівок і утруднення відтоку венозної крові.
П атогенез варикозного розширення вен
Підвищення тиску в венозних стовбурах при варикозному розширенні вен призводить до недостатності клапанів в системі вен. У зв'язку з цим кров з глибоких вен під впливом м'язових скорочень виштовхується в поверхневі вени. Виникає локальна венозна гіпертензія, особливо виражена в нижній третині гомілки, над медіальною кісточкою, де є найбільші коммунікантние вени. Підвищується тиск у венозних відділах мікроциркуляції, що веде до розкриття артеріоло-венулярних анастомозів. В результаті цього знижується кровотік в капілярах, зменшується перфузія тканин і постачання їх киснем (локальна гіпоксія тканин), виникає патологічна проникність капілярів і венул, що супроводжується порушеннями реологічних властивостей крові. В просвіті судин зменшується вміст альбумінів і збільшується кількість крупнодисперсних глобулінів. Це сприяє агрегації формених елементів крові, які блокують термінальне судинне русло. Відбувається подальше погіршення капілярного кровотоку як за рахунок зниження кількості функціонуючих капілярів і уповільнення кровотоку по ним, так і здавлення їх ззовні внаслідок підвищення внутрішньотканинного тиску. У перікапіллярним просторі накопичується значна кількість рідини, електролітів, формених елементів крові, плазмового білка. Білок стимулює розвиток сполучної тканини в шкірі і підшкірній клітковині, викликає гиалиноз і склероз стінок дрібних судин і капілярів, аж до закриття їх просвіту. У тканинах порушуються обмінні процеси, що клінічно проявляється набряками і розвитком трофічних розладів (преульцерозний дерматит, екзема, виразки).
Клініка і діагностика варикозного розширення вен нижніх кінцівок в наступній статті
Хірургічні хвороби. Кузін М.І., Шкроб О.С. ін, 1986 р.
Ще статті на цю тему:
- Пошкодження магістральних вен кінцівок
- Вроджені венозні дисплазії (флебоангіодісплазіі)
- Відня і лімфатичні судини кінцівок
