З точки зору патоморфологии, інфаркт міокарда (ІМ) - це загибель (некроз) кардіоміоцитів, викликана тривалою ішемією міокарда через порушення коронарного кровотоку. У більшості випадків некроз серцевого м'яза має характер осередкової поразки в області кровопостачання однієї з коронарних артерій. Розвиток інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST (ІМСПST) найчастіше пов'язано з гострим зменшенням (припиненням) коронарного кровопостачання, причиною якого є окклюзірующего тромбоз атеросклеротически зміненої коронарної артерії (КА). У 65-75% хворих ІМСПST коронарний тромбоз виникає на місці раптового розриву «нестабільної» ( «вразливою») атеросклеротичної бляшки. Така «нестабільна» бляшка має велике ліпідне ядро (більше 50% її обсягу) і стоншену соединительнотканную оболонку, яка містить багато макрофагів і Т-лімфоцитів, що виділяють металлопротеінази (коллагеназа і ін.) І цітокінази, які сприяють порушенню цілісності цієї оболонки. Наявність великої кількості макрофагів і Т-лімфоцитів вказує на активацію запального процесу і, ймовірно, на його провідну роль в зменшенні механічної стійкості атеросклеротичної бляшки до розриву. Ерозія ендотеліального шару бляшки значно рідше буває причиною ІМСПST, ніж розрив її фіброзної капсули.
У патогенезі пошкодження «нестабільної» бляшки і тромбоутворення істотне значення надається ряду фізіологічних параметрів: системному артеріального тиску (АТ), частотою серцевих скорочень (ЧСС), тонусу КА, в'язкості крові, активності ендогенного тканинного активатора плазміногену (t-PA), рівню кортизолу і катехоламінів в плазмі крові. Тромб, відповідальний за розвиток ІМСПST, зазвичай має довжину близько 1,0 см і складається з тромбоцитів, фібрину, еритроцитів і лейкоцитів. Його склад може суттєво відрізнятися: білі тромби складаються переважно з тромбоцитів і фібрину, а червоні тромби - з еритроцитів, фібрину, тромбоцитів і лейкоцитів. Важливо відзначити, що приблизно 3/4 всіх випадків окклюзірующего тромбозу виявляється при незначному або помірному стенозі КА. Тільки у 15-20% хворих він визначається в області гемодинамічнозначущої (70% і більше) звуження КА [1].
Ряд патологічних процесів, що відрізняються від атеросклерозу, також можуть бути причиною ІМ (табл. 1).
Тільки у 5% хворих з ІМ не виявляються атеросклеротичні зміни в коронарних артеріях (у хворих на ІМ молодше 35 років атеросклероз КА відсутня в 10-15% випадків).
Гостра оклюзія КА в разі відсутності адекватного колатерального кровотоку або лізису тромбу (фармакологічного або спонтанного) призводить до важкої трансмуральної ішемії міокарда, а якщо вона зберігається більше 20-30 хвилин, то і до розвитку ІМ з підйомом сегмента ST. Некроз міокарда супроводжується зміною його функціонального стану і, в першу чергу, порушенням скорочення і розслаблення серцевого м'яза. Якщо обсяг некротизированного ділянки відносно невеликий і становить 15-20% маси міокарда лівого шлуночка (ЛШ), глобальна функція серцевого м'яза зазвичай залишається збереженою через збільшення скоротливості її непошкодженою частини. Однак при ураженні значного сегменту міокарда ЛШ (більше 25%) можливий розвиток застійної серцевої недостатності. Коли ІМ дуже великий і включає більше 35% маси міокарда ЛШ, це загрожує появою набряку легенів або кардіогенного шоку [2].
Тимчасова класифікація, яка грунтується на морфологічних змінах в області серцевого м'яза, виділяє 3 стадії ІМ: гостра стадія або гострий ІМ (від 6 годин до 7 днів), стадія загоєння (healing) або рубцювання (7-28 днів) і стадія зажівшего ІМ ( healed) або стадія рубця (29 днів і більше) [3].
Незважаючи на значні досягнення в лікуванні хворих з ІМСПST, загальна смертність при ньому становить 15-25%, а близько половини з цих фатальних наслідків розвивається протягом перших 1-2 годин захворювання, в основному від шлуночкових тахіаритмій. Істотний прогрес в зниженні госпітальної летальності від ІМ в Європі і США пов'язаний з впровадженням в 60-і роки минулого століття спеціалізованих відділень з палатами (блоками) інтенсивної допомоги хворим з гострою коронарною патологією. До тромболітичної ери, завдяки в основному можливості своєчасної діагностики (моніторування ЕКГ) та екстреної терапії (електрична кардіоверсія) фатальних шлуночкових аритмій серця, смертність знизилася з 25-30% до 18%. З початком широкого використання фібринолітичних препаратів, Аспірину і чрескожних коронарних втручань (ЧКВ - баллонированию або стентування КА) 30-денна летальність зменшилася до 6-8%. Так, за даними Euroheart syrvey of acute coronary syndromes [4], 30-денна смертність у хворих на гострий коронарний синдром з підйомом сегмента ST становить 8,4%.
Найважливіше значення в поліпшенні прогнозу хворих ІМСПST має адекватне і своєчасне відновлення кровотоку в окклюзированной КА.
Як відомо, інтенсивно вивчаються, а в деяких країнах вже використовуються дві тактики досягнення реперфузії в інфаркт-зв'язаної КА: фибринолитическая терапія (ФЛТ) і механічне відновлення коронарного кровотоку (ЧКВ або рідше коронарне шунтування (КШ)). Первинна коронарна ангіопластика має ряд переваг перед ФЛТ: (1) відновлення коронарного кровотоку при її проведенні відбувається більш ніж у 85% хворих ІМСПST (при ФЛТ - тільки в 60-70% випадків); (2) на відміну від ФЛТ можливе значне зменшення резидуального стенозу і в зв'язку з цим зниження ймовірності розвитку реокклюзіі КА і появи постінфарктної стенокардії; (3) скорочення кількості геморагічних ускладнень, в тому числі геморагічних інсультів.
Аналіз 10 рандомізованих досліджень, виконаний WD Weaver et al. в 1997 р [5], демонструє достовірне поліпшення клінічного перебігу ІМСПST при проведенні механічної реперфузії: смертність - 4,4% і 6,5%, нефатального рецидиви ІМ - 7,2% і 11,9%, геморагічний інсульт - 0, 1% і 1,1%. Подібні дані були отримані і при більш пізньої (2003 рік) оцінці результатів 23 досліджень в порівнянні ЧКВ і ФЛТ у хворих ІМСПST [6]. Стентування КА в порівнянні з балонної ангіопластикою зменшує ризик розвитку ретромбоза, але при цьому не призводить до зміни смертності і частоти рецидивів ІМ [7].
Для вирішення питання про вибір способу відновлення коронарного кровотоку необхідно розглянути наступні фактори:
час, що минув з моменту розвитку ІМСПST;
прогноз захворювання;
ризик проведення ФЛТ;
час, необхідний для транспортування хворого в клініку, де проводиться ЧКВ.
У дослідженні CAPTIM [8] при зіставленні раннього (догоспитального) фібринолізу і первинного ЧКВ не було виявлено достовірних відмінностей в результатах захворювання (оцінювалася комбінована кінцева точка: смерть, рецидив ІМ та інсульт). Таким чином, якщо пройшло менше трьох годин після появи симптомів ІМ і немає технічних проблем для виконання ЧКВ, що не віддається переваги тієї чи іншої стратегії реперфузії. Однак в більшості клінік при даних обставинах воліють ФЛТ (табл. 2).
При госпіталізації хворого більше ніж через 3 години після розвитку ІМСПST перевага має коронарна ангіопластика. Проте, первинне ЧКВ повинне бути виконане якомога швидше (протягом 90 хвилин після першого контакту з лікарем). Певні вимоги пред'являються до лабораторії, в якій проводиться механічна реперфузія: в ній повинно виконуватися не менше 200 втручань на рік, а лікар повинен робити не менше 75 ангіопластики в рік. У тих випадках, коли введення фибринолитика може бути проведено істотно раніше (різниця в часі перевищує 1 година), перевага віддається ФЛТ.
Черезшкірне коронарне втручання ефективніше ФЛТ при кардіогенному шоці (КРШ). Умовами, що визначають успішність його результатів, є: розвиток КРШ протягом 36 годин від початку ІМ і виконання ангіопластики не пізніше 18 годин від виникнення КРШ. Первинне ЧКВ рекомендується хворим з тяжкою серцевою недостатністю і набряком легень (клас 3 по Кілліпу), життєво небезпечних шлуночковими аритміями, рецидивуючої ішемією міокарда, навіть якщо вони розвиваються через 12 і більше годин (до 24 годин) після ІМ.
Одним зі свідчень для первинного ЧКВ є наявність протипоказань до ФЛТ: воно проводиться не пізніше 12 годин від початку захворювання при відсутності ускладнень ІМ і до 24 годин у випадках появи гемодинамической і електричної нестабільності.
Проведення коронарної ангіопластики доцільно у випадках, коли за сукупністю неінвазивних методів обстеження хворого (клініка, ЕКГ, ЕхоКГ та ін.) Передбачається відсутність ефекту від ФЛТ, що виражається в збереженні або появі симптомів ішемії міокарда, серцевої недостатності і важких шлуночкових порушень ритму серця.
Перспективним, що знаходяться в стадії клінічного вивчення, представляється комбінований підхід до реперфузійної терапії: введення фибринолитика (краще фібрин-специфічного) на догоспітальному етапі і механічна реперфузія (стентування КА) в стаціонарі.
Перед ЧКВ до Аспірину слід додати клопідогрель, застосування якого триває принаймні 1 місяць після імплантації непокритих металевих стентів і протягом декількох місяців при використанні стентів з покриттям (3 місяці - сиролімус, 6 місяців - паклітаксел). У хворих з низьким ризиком кровотеч клопідогрель призначається до 12 місяців [9]. Також для поліпшення результатів первинної коронарної ангіопластики (зі стентуванням або без нього) вводиться абциксимаб (він краще інших ІГПРIIb / IIIa тирофібан і ептіфібатіда).
Коронарне шунтування виконується у хворих з ускладненим перебігом ІМСПST, які не є кандидатами для ЧКВ (стеноз загального стовбура лівої КА, трехсосудістом поразки). Воно проводиться, крім того, при хірургічних втручаннях з приводу таких ускладнень ІМ, як розрив міжшлуночкової перегородки або важка мітральна недостатність.
ЧКВ і КШ не показані у асимптомних хворих без гемодинамической і електричної нестабільності, коли після розвитку ІМСПST пройшло більше 12 годин.
З питань літератури звертайтеся до редакції.
Ю. А. Бунін, доктор медичних наук, професор
РМАПО, Москва
Купити номер з цією статтею в pdf
