Випадок тромбозу аорти у британська короткошерста кішка

Д.Є. Мітрушкін. Ветеринарна клініка «Біоконтроль," Клініка експериментальної терапії ГУ РОНЦ ім. М.М. Блохіна РАМН, ТОВ «Біоконтроль» (Москва)

Скорочення: МРТ - магнітно-резонансна томографія, РНК - швидкість наповнення капілярів, ЕКГ - електрокардіографія, ЕхоКГ - ехокардіографія, УЗДГ - ультразвукова доплерографія

діагностичні дослідження

Дані анамнезу. На прийом в клініку поступив пацієнт - кіт, кастрований, породи британський короткошерстий, вік 8 років. Скарги власників: параліч тазових кінцівок протягом півтори доби. Тварина регулярно вакцинували і дегельмінтізіровать. Протягом життя, зі слів власників, захворювань не зафіксовано.

Клінічне дослідження. Загальний стан тварини важке. Параплегія тазових кінцівок, зниження місцевої температури. Пульсація стегнових артерій не визначається. Дихання прискорене, поверхневе. Слизові оболонки гіперемійовані; РНК <1 с; трахеальний рефлекс негативний; верхівковий серцевий поштовх двосторонній, дифузний; тахікардія. При ЕКГ відзначений підвищений вольтаж QRS. При рентгенологічному дослідженні виявлена ​​кардіомегалія.

Клінічний аналіз крові: лейкоцити - 15,3 тис / мкл; еритроцити - 9,06 млн / мкл; гемоглобін - 12,4 г / дл; гематокрит - 46,7%; тромбоцити - 249 тис / мкл.

Біохімічні показники крові - в межах норми.

Тварина було поміщено в стаціонар клініки, де йому призначили інтенсивну терапію. На наступний день в зв'язку з вкрай важким станом тварини, за бажанням власників, його піддали евтаназії.

Патолого-анатомічний діагноз після гістологічного дослідження: гіпертрофічна форма кардіоміопатії, тромбоз біфуркації аорти (див. Малюнок), дифузно-вогнищевий нефрозо-нефрит, пілобезоар, крововиливи і набряк стінки сечового міхура.

Основне захворювання тварини визначено як гіпертрофічна кардіоміопатія, тобто генетично обумовлена ​​патологія серця, що характеризується гіпертрофією стінок лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, що викликає порушення діастолічної функції і часткову обструкцію відтоку з лівого шлуночка. Дане захворювання призводить до виникнення тромбозу, тобто процесу прижиттєвого згортання крові в просвіті кровоносних судин або порожнинах серця з утворенням коагулятов (тромбів), що приводить до ішемії і інфаркту тканин.

Мал. Макрофото. Тромбоз біфуркації аорти (показаний стрілкою)

Обговорення

Тромбоз не відноситься цілком до області патології. Він широко поширений як фізіологічне явище, наприклад, в судинах матки в післяпологовому періоді. Всякого роду травми, включаючи операційні, супроводжуються у людей і тварин тромбірованіем пошкоджених кровоносних судин, тобто біологічно доцільним явищем.

До факторів, що призводять до патологічного тромбоутворення, відносять:

кардіоміопатії (гипертрофическую, дилятаційна, запальну і ін.), а також деякі форми аритмій;

місцеві зміни структури судинної стінки (внаслідок виразки інтими);

зміна реологічних показників крові (що призводить до агрегації тромбоцитів і аглютинації еритроцитів), внаслідок чого тромби частіше формуються в аневризмах і варикозах;

підвищену згортання крові невідомого генезу (яка полягає в переході розчинного плазмового білка фібриногену в нерозчинний фібрин).

Основні клінічні прояви тромбозу (і його небезпечного ускладнення - тромбоемболії, тобто відриву частини тромбу з подальшою закупоркою судини великого чи малого кіл кровообігу) неспецифічні. Доступних лабораторних тестів, придатних для прогнозування розвитку тромбозу, поки не існує. Найбільш поширені методи підтвердження діагнозу - ангіографія, ЕхоКГ, УЗДГ та МРТ.

Розмір і форма тромбів найрізноманітніші - від ледь вловимих мікроскопічно пристінкових нальотів до великих утворень довжиною до декількох сантиметрів. По відношенню до просвіту вистилає порожнини тромб може бути пристінковим (зазвичай розвивається в камерах серця і на стінках великих судин) і обтуруються (частіше зустрічається в дрібних судинах). Патолого-анатомічно тромби необхідно диференціювати від посмертних згортків. У тромбів щільна консистенція і, як правило, нерівна, виразки вільна поверхня, вони легко кришаться, роздавлюються. Посмертні згортки крові виглядають завжди вологими, блискучими, тягнуться, будучи взяті за кінці, не пов'язані зі стінками посудини або серця і заповнюють весь їх просвіт.

Щоб відновити кровопостачання через уражену судину або перешкодити подальшому зростанню тромбу призначають фібринолітики спільно з антикоагулянтами (гепарином або його низькомолекулярними формами), беручи до уваги високу ймовірність розвитку геморагічних ускладнень. Прогноз захворювання, частіше протікає хронічно, несприятливий.