Проблема запальних захворювань навколоносових пазух на сьогоднішній день вкрай актуальна. Захворюваність риносинуситом за останні 10 років збільшилася в 2 рази, а питома вага госпіталізованих з цього приводу зростає щорічно на 1,5-2%. Найбільше число хворих доводиться на вік від 18 до 55 років.
У структурі синуситу 56-73% припадає на частку ураження верхньощелепної пазухи в зв'язку з її найбільшими розмірами, високим розташуванням природного співустя і близьким контактом з корінням зубів. Останнім часом відзначається щорічний приріст захворюваності на 1,5-2%.
Тісні «топографічні взаємини» носа і навколоносових пазух з порожниною черепа і очниці обумовлюють порівняно частий перехід запального процесу в порожнину черепа і очниці, викликаючи важкі ускладнення, часом призводять до інвалідизації та становлять загрозу для життя хворого.
Відомо, що верхні і нижні відділи дихальних шляхів мають тісні анатомо-фізіологічні зв'язку. Слід зазначити участь рецепторного апарату слизової оболонки порожнини носа в регуляції роботи легенів за допомогою ринобронхіального рефлексу.
Таким чином, проблема запальних захворювань навколоносових пазух виходить далеко за рамки оториноларингології і тісно пов'язана з бронхолегеневої патологією, аллергизацией організму і змінами в місцевому і гуморального імунітету.
Риносинусит - запалення слизової оболонки носа і навколоносових пазух, практично завжди викликає застоєм секрету, порушенням аерації пазух і, як наслідок, інфікуванням. Гострі ріносінусіти зазвичай мають вірусну (більш ніж в 80% випадків збудником є риновіруси) або бактеріальну етіологію, хронічні - бактеріальну, рідше грибкову.
Важливим моментом у розвитку синуситу і особливо його хронізації є аномалії будови внутріносових структур і гратчастоголабіринту. Поліпи, набрякла слизова оболонка, викривлена перегородка носа і інші патологічні зміни порушують прохідність природних отворів навколоносових пазух, призводять до стагнації секрету та зниження парціального тиску кисню в навколоносових пазухах. Додаткове сполучення верхньощелепної пазухи також призводить до розвитку синуситу, наявність двох і більше отворів створює умови для закидання інфікованої слизу з порожнини носа назад в верхньощелепну пазуху.
Слід підкреслити, що вірусне інфікування є лише першою фазою захворювання; в цей період продовжується час контакту патогенних бактерій з клітинами і стає можливим вторинне бактеріальне інфікування.
Збудниками інфекційного синуситу можуть бути як патогенні, так і умовно-патогенні мікроорганізми.
Серед збудників синуситу найбільш значущими в даний час є Streptococcus (Str.) Pneumoniae, Haemophilus (H.) influenzae, рідше зустрічається Moraxella catarrhalis.
Відомо, що серйозні внутрішньочерепні і орбітальні ускладнення при гострому синуситі зазвичай є результатом інфікування Str. pneumoniae і H. Influenzae.
У процентному співвідношенні при гострому синуситі в 44,9% виділяється Str. pneumoniae, в 17,3% - H. influenzae, в 10,2% - анаероби, в 7,1% - асоціації аеробів (Str. pneumoniae і H. influenzae). Вважається, що Staphylococcus (S.) aureus обумовлює найбільш важкі випадки госпітального (нозокомиального) синуситу.
При хронічних синуситах мікробна флора відрізняється великою різноманітністю: різні стрептококи - 21%, гемофільна паличка - 16%, синьогнійна паличка - 15%, золотистий стафілокок і моракселла - по 10%; Prevotella - 31%, анаеробні стрептококи - 22%, Fusobacterium - 15% та ін.
Антибіотики для місцевого впливу. В даний час існує тільки один антибіотик для місцевого впливу на слизову оболонку - фузафунгин (Биопарокс), що випускається у формі дозованого аерозолю. Завдяки дуже малому розміру аерозольних часток фузафунгин здатний проникати в навколоносових пазух. Спектр його антимікробної активності поширюється на мікроорганізми, які найчастіше є збудниками інфекцій верхніх дихальних шляхів. Крім того, за час його застосування не відмічено появи нових резистентних до нього штамів бактерій. Крім антибактеріальних властивостей, фузафунгин володіє власним протизапальну дію. Він посилює фагоцитоз макрофагів та інгібує утворення медіаторів запалення.
Препарати для місцевого впливу особливо ефективні в лікуванні синуситу у випадках хорошої прохідності природних соустьев пазух. Крім того, доцільно використання місцевих препаратів після операцій в порожнині носа і на навколоносових пазухах.
Системна антибіотикотерапія. Емпірична антибактеріальна терапія - найбільш раціональна стратегія етіотропної терапії в період виникнення гострих гнійних або загострення хронічних гайморитів на початковому етапі їх лікування.
При виборі препарату слід врахувати дані про зниження ефективності цефалоспоринів I і II поколінь щодо «головного» збудника гострого синуситу - Str. рneumoniae.
Відзначаються зростання стійкості до макролідів, а також вкрай висока резистентність до ко-тримоксазолу і тетрацикліну (більше 50%), дуже низька активність щодо ранніх фторхінолонів. Наведені дані дозволяють уникнути помилок при виборі конкретного препарату, наприклад призначення сульфаніламідів, лінкоміцину, доксицикліну, ципрофлоксацину та інших антибактеріальних засобів, які часто рекомендуються лікарями поліклінік.
Відносно H. influenzae практично не відмічено резистентності до інгібіторозахищених пеніцилінів, цефалоспоринів II-IV поколінь, фторхінолонів.
Спектр значущих збудників і характер резистентності щодо антибактеріальних препаратів в даний час такі, що для терапії гнійних синуситів на сучасному етапі використовують β-лактами, фторхінолони і макроліди.
Досить високою ефективністю при лікуванні синуситів мають цефалоспорини. Пероральний цефалоспорин 3-й генерації Супракс (цефіксим) добре зарекомендував себе як препарат з зручним режимом дозування (1 раз на добу), високим рівнем антибактеріальної активності, оптимальної фармакокинетикой в ЛОР-органах, що дозволяє зберігати високі концентрації діючої речовини в слизовій навколоносових пазух. Карбоцістеін - єдиний препарат серед відхаркувальних засобів, що володіє одночасно мукорегулирующим і муколітичних ефектами. Препарат нормалізує кількісне співвідношення кислих і нейтральних сіаломуцинів бронхіального секрету, що відновлює в'язкість і еластичність слизу (ефект досягається за рахунок сиаловой трансферрази, що виробляється келихоподібними залозами слизової оболонки).
На тлі застосування препарату відновлюється секреція імуноглобуліну A, поліпшується мукоциліарний транспорт, відбувається регенерація структур слизової оболонки. Дія препарату поширюється на слизову оболонку всіх відділів дихального тракту.
Одночасне призначення карбоцистеина і антибіотиків потенціює лікувальну ефективність останніх при запальних процесах в області як верхнього, так і нижнього відділів дихального тракту. Крім того, карбоцистеин підвищує ефективність глюкокортикостероїдної терапії, посилює бронхолітичний ефект теофіліну. Активність карбоцистеина послаблюють протикашльові і атропіноподібні кошти.
Для підтвердження тези про можливість консервативної терапії синуситів нами проведено обстеження і лікування 65 хворих на гайморит (діагноз встановлювався на підставі скарг, анамнестичних даних, результатів оториноларингологічного огляду, лабораторного та інструментального обстеження).
Слід зазначити, що дана група була сформована з хворих, які відмовилися від пункционного методу лікування.
Розподіл хворих за статтю було приблизно однаковим: 39 жінок (60%) і 26 чоловіків (40%) у віці від 18 до 63 років (39 ± 10,82 року), 67% хворих перебували в працездатному віці (20-50 років) .
У 45 (69,2%) хворих даної групи діагностований гострий гайморит: у 22 - двосторонній, у 23 - односторонній процес. У 20 (30,8%) хворих відзначалося загострення хронічного гаймориту: у 16 - двосторонній, у 4 - односторонній процес.
На неефективність попередньої амбулаторної антибіотикотерапії вказували 26 (40%) хворих: 6 хворих приймали азитроміцин по схемі 500, 250, 250 мг протягом 3 діб, 7 хворих - ко-тримоксазол (Бісептол 480) по 2 таблетки 2 рази на добу протягом 7 -9 днів, 2 пацієнта - ампіокс по 500 мг 4 рази на добу протягом 5-7 днів, 3 пацієнта - амоксицилін / клавуланат по 375 мг 3 рази на добу протягом 7-10 днів, 3 пацієнта - ципрофлоксацин по 250 мг 2 рази на добу протягом 5 днів, 2 пацієнта - пефлоксацин по 400 мг 2 рази на добу протягом 5 днів, 3 пацієнта - цефазолін внутрімише чно по 500 мг 2 рази на добу протягом 7-9 днів.
На неефективність попереднього пункционного лікування вказували 18 (28,1%) хворих. У 60 (92,3%) хворих після проведеного мікробіологічного дослідження була виявлена патогенна мікрофлора.
Мікробні асоціації відзначені у 20 (30,7%) хворих. Максимальне число збудників, виділених у одного хворого, дорівнювало трьом (табл. 1).
Рентгенологічне дослідження навколоносових пазух в носолобного і носоподбородочной проекціях було проведено 24 хворим, комп'ютерна томографія - 21 хворому.
При проведенні сахаріновим тесту для оцінки транспортної функції миготливого епітелію, у переважної більшості хворих (56-86%) виявлено збільшення часу появи солодкого присмаку в роті (> 13 хв), що побічно свідчить про зниження мукоцілліарного кліренсу.
Пульмонологічне (до лікування) і алергологічне (після лікування) обстеження проведено 22 хворим з супутнім алергічним риносинуситом (в 8 випадках поєднаним з бронхіальною астмою, в 4 - з алергією до пилкових алергенів, а в 2 - з непереносимістю Аспірину і Новокаїну), 9 хворим з супутнім поліпозний риносинуситом (в 4 випадках поєднаним з бронхіальною астмою і алергією до побутових алергенів), а також 3 хворим тільки з бронхіальною астмою і 5 хворим з підозрою на бронхіальну астму.
Всі хворі отримали консультацію пульмонолога. Прихована бронхоконстрикция виявлена у 10 хворих, у 5 осіб були виявлені хронічний катаральний бронхіт та емфізема легенів, у 4 - дифузний пневмосклероз. У 9 пацієнтів була діагностована інфекційно-залежна бронхіальна астма з атопическими реакціями, трохи рідше зустрічалася інфекційно-залежна бронхіальна астма без атопічних реакцій (7 осіб). Діагноз атопічний бронхіальної астми був поставлений тільки 4 хворим. За ступенем тяжкості бронхіальної астми всі хворі були розподілені наступним чином: середній ступінь тяжкості діагностовано у 8, легка ступінь - у 9, важка ступінь - у 3 хворих. Мінімальна тривалість бронхіальної астми склала 4 роки, максимальна - 25 років. Тривалість алергічного і поліпозно риносинуситу коливалася від 4 до 25 років. Десяти хворим раніше з приводу бронхіальної астми проводилося системне лікування глюкокортикостероїдами. У 5 хворих бронхіальна астма була виявлена вперше.
Схема емпіричної антибактеріальної терапії представлена на рис. 1.
У 7 з 65 хворих на 3-ю добу після початку лікування була відсутня позитивна динаміка суб'єктивних та об'єктивних симптомів гаймориту. Цим хворим додатково призначений курс пункционного лікування до отримання результатів мікробіологічного дослідження, зважаючи на небезпеку розвитку внутрішньочерепних ускладнень. Чотирьом з них після отримання даних бактеріологічного дослідження була проведена корекція схеми лікування відповідно до антибіотикограмою. У 2 хворих було виділено золотистий стафілокок, резистентний до більшості антибіотиків, призначений ципрофлоксацин по 500 мг 2 рази на добу протягом 5 днів. У 2 хворих виявлено також резистентний до більшості антибіотиків епідермальний стафілокок, антибіотиком другого ряду став левофлоксацин, що призначався по 500 мг 1 раз на добу протягом 5 днів. У 3 залишилися хворих збудники були ідентифіковані - їм призначений антибактеріальний препарат другого ряду моксифлоксацин: 500 мг / добу протягом 5 днів. В результаті проведеного лікування у всіх хворих відзначена нормалізація картини периферичної крові (р <0,01). Динаміка суб'єктивних і об'єктивних симптомів гаймориту представлена на рис. 2, 3.
Повторне бактеріологічне дослідження проводилося на 10-й день від початку лікування, а повторна діагностика методом полімеразної ланцюгової реакції - на 30-у добу після лікування.
Отримані наступні результати мікробіологічного дослідження після лікування:
- ерадикація - у 28 хворих;
- приблизна ерадикація (відсутність патологічного відокремлюваного) - у 37;
- Персистування - не відзначено в одному з випадків.
При порівнянні показників ріноманометріі, проведеної всім хворим до початку лікування і після його закінчення, у більшості - 45 (69,2%) осіб - зазначено їх поліпшення (р <0,01).
Таким чином, на тлі проведеного лікування з 3-го дня встановлена стійка тенденція (р = 0,055) до зниження, а до 5-ї доби - значне зменшення суб'єктивної і об'єктивної симптоматики гаймориту, до 10-ї доби визначалися бактеріологічна санація носового секрету (в відносно атипових збудників - до 30-ї доби) і статистично достовірне поліпшення функції миготливого епітелію (р <0,01). Позитивна динаміка патологічних змін в пазухах, за даними ультразвукового дослідження, починалася з 3-х діб. До 30-ї доби у більшості хворих результати рентгенологічного та ультразвукового досліджень відповідали нормі (рис. 4). Дані зміни були статистично достовірні (р <0,05).
Повторне пульмонологічне обстеження проведено всім 20 хворим, що страждають на бронхіальну астму, і 10 хворим з виявленою бронхоконстрикцией. Відзначено поліпшення показників функції зовнішнього дихання в порівнянні з вихідними даними у 21 хворого і відсутність змін у 9 ( табл. 2 ).
Клінічний приклад. Хвора К., 44 роки (історія хвороби № 28385/04) надійшла в клініку зі скаргами на виділення гнійного характеру з обох половин носа, помірну закладеність носа з обох сторін, періодичний головний біль, що наростає до вечора, гіпосмію.
Тривалість захворювання становила 7 днів, протягом яких хвора закопувала судинозвужувальні краплі в ніс. Звернулася в клініку в зв'язку з відсутністю поліпшення стану.
Слизова оболонка порожнини носа гіперемована, середні і нижні носові раковини сильно збільшені в обсязі за рахунок набряку, середній носовий хід значно звужений, в загальному носовому ході - велика кількість слизисто-гнійних виділень.
При обстеженні в загальному аналізі крові відхилень від норми не виявлено. При ендоскопії порожнини носа видимих патологічних змін в області остіомеатального комплексу не встановлено. При бактеріологічному дослідженні виявлено зростання Str. pneumoniae 107.
Хвора консультувала пульмонологом. Показники функції зовнішнього дихання до початку лікування: ОФС1 - 76,2; МОС50 - 46,8. Висновок оториноларинголога: гострий двосторонній гнійний гайморит. Алергічний риносинусит. Висновок пульмонолога: прихована бронхоконстрикция.
Хвора приймала цефіксим (Супракс) по 400 мг 1 раз на день протягом 10 днів, Кларготіл по 10 мг в день і мометазон в дозі 200 мкг в кожну половину носа 2 рази на день протягом 30 днів.
Через 2 дні після початку лікування головний біль припинилася, періоди утрудненого носового дихання скоротилися, з'явилися рясні виділення з носа слизисто-гнійного характеру. Через 5 днів виділення придбали слизовий характер, значно зменшилися набряк і гіперемія слизової оболонки, відновилося нюх.
Слизова оболонка порожнини носа рожева, волога, носові раковини не збільшені, носові ходи вільні.
При повторному бактеріологічному дослідженні зростання мікрофлори виявлено не було. Сахаріновим час для правої і лівої половин носа зменшилась відповідно до 17 і 15 хв. Показники функції зовнішнього дихання після проведеного лікування покращилися: ОФВ1 - до 86,5; МОС50 - до 58,4.
Через 30 днів хвора скарг не пред'являла, а Риноскопічна картина повністю нормалізувалася.
Много практікуючі лікарі Вкрай скептично ставлять до СПРОБА беспункціонного лікування гаймориту, назіваючі в якості головного аргументу неминучий хронізації процесса при вікорістанні только сістемної антібактеріальної терапії. Помилковості постановка знака рівності между пункцією и антібактеріальною терапією нерідко виробляти до небажаним НАСЛІДКІВ. У разі консервативного, неінвазивного лікування пункції - як дренуючого заходу - повинен бути знайдений альтернативний метод евакуації патологічного секрету з пазухи, починаючи з медикаментозних засобів і закінчуючи щадними інструментальними посібниками. А індивідуальний підхід до кожного конкретного хворого з урахуванням частої супутньої патології з боку нижніх дихальних шляхів дозволить значною мірою оптимізувати результати лікування і уникнути частих загострень і рецидивів як з боку верхнього, так і нижнього відділів дихальної системи.
А. Ю. Овчинников, доктор медичних наук
С. І. Овчаренко, доктор медичних наук, професор
І. Г. Колбанова, кандидат медичних наук
ММА ім. І. М. Сеченова, Москва
