Бета-адреноблокатори (включаючи очні краплі) і холінергічні препарати (піридостигмін) викликають бронхоконстрикцию, блокуючи бронхіальні мускаринові М2-рецептори і стимулюючи M1- і М3-рецептори.
Проте метааналіз вивчення оборотного бронхіальної обструкції підтвердив відсутність тривалого погіршення легеневої функції на тлі прийому кардіоселективних бета-блокаторів (атенолол, метопролол). Було відзначено короткочасне зниження життєвої ємності легень у 8% випадків, але воно не було тривалим, а відновлення бронхіальної прохідності спостерігали в 7%. До того ж ступінь тяжкості дихальних симптомів або кількість інгаляційних бета-агоністів не підвищували.
Карведилол показав хорошу переносимість (за показниками ОФВ1, ФЖЄЛ і максимального хвилинного споживання кисню), незважаючи на наявність в його складі неселективного бета-адреноблокатора, можливо, через слабку бронхорасширяющей, а-блокуючої активності.
Крім бронхоконстрикции , Бета-адреноблокатори мають іншим (менш відомим) побічною дією. Це - легенева інфільтрація з еозинофілією, гіперчутливий пневмоніт, що організується пневмонія, фіброз легенів, потовщення плеври, ексудативний плеврит і лікарська вовчак.
НПЗЗ викликають звуження бронхів у 5% астматиків, стимулюючи вироблення цистеїн-лейкотриена і пригнічуючи циклооксигеназу-1.
Бета-адреноблокатори повинні застосовувати з обережністю при обструктивної хвороби легень середньої тяжкості.
Переважно кардіоселективні (метопролол) або комбіновані альфа- і бета-адреноблокатори (карведилол).
Слід пам'ятати і враховувати інші токсичні ефекти блокаторів в разі бронхообструктивним симптомів.
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту і легкі
Інгібітори АПФ викликають сухий нічний кашель у 20% пацієнтів за допомогою вивільнення брадикініну, який, в свою чергу, в нормі метаболізується в легенях за участю АПФ. Досить прийому невеликої дози препарату. Кашель триває протягом 1 міс, рідко - до 3 міс після припинення прийому препарату. Диференціальну діагностику проводять з астмою і серцевою недостатністю.
Після закінчення 3 міс з моменту припинення прийому інгібіторів АПФ необхідно шукати інші причини хронічного кашлю.
Некардіогенний набряк легенів. Розвиток ОРДС може бути пов'язано з прийомом різних медикаментів. Відомо розвиток ГРДС при передозуванні ацетилсаліцилової кислоти (аспірину), кокаїну, опадів, фенотіозінов, трициклічнихантидепресантів. У нормальних дозах - із застосуванням нітрофурантоїну, протаміну сульфату і рентгеноконтрастних препаратів.
При ГРДС неясної етіології розглядають лікарську причину, особливо якщо у пацієнта можливі психічні проблеми.
Легенева артеріальна гіпертензія. Легенева артеріальна гіпертензія (ЛАГ) описана при прийомі лікарських засобів, що знижують апетит (фенфлурамин, дексфенфлурамін) і психостимуляторів, включаючи амфетамін і кокаїн. Механізми невідомі. Лікарські засоби, що знижують апетит, можливо, блокують калієві канали, викликаючи приплив кальцію і підвищуючи судинний тонус в легких. В інших дослідженнях повідомляють про більш високу ймовірність трансформації рецептора кісткового морфогенетичного білка 2 при прийомі препаратів, що знижують апетит.
У випадках неясної легеневої артеріальної гіпертензії повинні розглядати в якості можливої причини прийняті ліки.
- Читати " Вплив аміодарону на легені. Механізми побічних ефектів "
Зміст теми "Токсичне ураження легень":
- Причини гиперсомнии - підвищеної сонливості. парасомнии
- Нарколепсія. Причини, діагностика, лікування
- Неврологічні причини гиперсомнии. Синдром Клейн-Левіна
- Інтерстиційні хвороби легень. Лікарський вовчаковий плеврит
- Вплив бета-блокаторів та інгібіторів АПФ на легкі
- Вплив аміодарону на легені. Механізми побічних ефектів
- Вплив метотрексату, блеомицина на легені. Механізми побічних ефектів
- Вплив нітрофурантоїну, блокаторів фактора некрозу пухлини на легені. Механізми побічних ефектів
- Вплив циклофосфамида, препаратів золота, пеніциламін на легені. Механізми побічних ефектів
- Вплив лефлуноміду, паклітакселу, митомицина на легені. Механізми побічних ефектів
