акушерські кровотечі

1. передлежання плаценти
2. Епідеміологія
3. патогенез
4. клініка
5. об'єктивне обстеження
6. діагностика
7. лікування
8. Передчасне відшарування плаценти
9. Епідеміологія
10. клініка
11. діагностика
12. лікування
13. геморагічній шок
14. розрив матки
15. Розрив плодових судин

Акушерські кровотечі є провідною причиною материнської смертності в багатьох країнах і однією з основних причин перинатальної захворюваності та смертності. Етіологічні чинники кровотеч під час вагітності залежать від терміну гестації.

Найбільш частими причинами кровотеч в I половині вагітності є мимовільні аборти, позаматкова вагітність і навіть фізіологічна вагітність. Кровотечі в III триместрі вагітності спостерігаються в 3-4% випадків і можуть мати акушерські та неакушерскіе причини. Акушерські кровотечі можуть бути допологової і післяпологової. Основними причинами акушерських кровотеч в III триместрі вагітності є передлежання плаценти (20% всіх випадків акушерських кровотеч) і передчасне відшарування нормально розташованої плаценти (30% випадків).

передлежання плаценти

Термінологія. Передлежання плаценти виникає внаслідок аномальної імплантації над внутрішнім зівом шийки матки. Виділяють кілька типів передлежання плаценти:

Повне передлежання плаценти - плацента повністю перекриває внутрішній зів.

Часткове передлежання плаценти - плацента частково перекриває внутрішній зів.

Крайове передлежання плаценти - край плаценти досягає краю внутрішнього зіва.

Низьке прикріплення плаценти (низька плацентації) - плацента розміщується в нижньому матковому сегменті, але не досягає краю внутрішнього зіва.

Кровотеча при передлежанні плаценти виникає внаслідок часткового відшарування її невеликих ділянок протягом нормального розвитку і стоншення нижнього сегмента матки в III триместрі вагітності.

Кровотеча при передлежанні плаценти може стати профузним і привести до геморагічного шоку, материнської та перинатальної захворюваності та смертності. Перинатальна смертність з цієї патології в 10 разів вище, ніж у загальній популяції. Значну частку ризику для плода, пов'язану з передлежанням плаценти, становить передчасне розродження (60% випадків перинатальної смертності), а також інші супутні ускладнення з боку плода.

Ускладнення з боку плода при передлежанні плаценти

• Передчасне розродження і його ускладнення
• Передчасний розрив плодових оболонок при недоношеній вагітності
• Затримка внутрішньоутробного розвитку плода
• Аномалії положення і передлежання плоду
• Передлежання судин пупкового канатика
• вроджені аномалії

Передлежання плаценти може бути ускладненим патологічної інвазією плаценти в стінку матки:

1) приросла плацента - патологічна інвазія плаценти в поверхневий шар міометрія з повним або частковим відсутністю базальної децидуальної оболонки;

2) вросла плацента - патологічна інвазія плаценти у всю товщу міометрія;

3) проросли плацента - патологічна інвазія плаценти з наскрізним проникненням в міометрій і периметрій, іноді з проникненням в довколишні структури (сечовий міхур і т.д.).

Приросла плацента веде до неможливості відділення плаценти від стінки матки після народження плода, що може привести до масивної кровотечі та шоку, отже, материнської захворюваності, інвалідності та смертності. Близько 2/3 пацієнток з передлежанням плаценти і супутнім збільшенням плаценти вимагають гістеректомії при пологах (післяпологова гістеректомія).

Інші аномалії плаценти, які можуть спричинити дородові кровотечі, включають більш рідкісні стану:

Валоподобних плацента - оболонки подвоюються позаду її краю, утворюючи щільне кільце навколо периферії плаценти. Нерідко асоціюється з передчасним відшаруванням плаценти.

Плацента в формі покривала - плодові судини проходять між амніоном і хорионом, на відстані від краю плаценти, тому вони є незахищеними і більш чутливими до компресії і травми.

Резервна плацента - додаткова частка плаценти, яка імплантується на деякій відстані від інших плаценти. Плодові судини можуть проходити між двома частинами плаценти, можливо, над шийкою матки, що робить їх незахищеними і збільшує ризик їх пошкодження.

Передлежання судин пупкового канатика - оболонкову прикріплення пупкового канатика, коли судини плода проходять над внутрішнім зівом.

Епідеміологія

Передлежання плаценти зустрічається в 0,5% вагітностей (1 200 пологів) і становить 20% випадків дородових кровотеч. Передлежання плаценти асоціюється з приросли плацентою в 5-15% випадків. Ризик приросли плаценти збільшується у пацієнток з попереднім кесаревим розтином (25-30%), особливо при повторному попередньому кесаревому розтині (50-65%).

патогенез

Аномалії плацентации є наслідком явищ, які заважають нормальній міграції плаценти протягом розвитку нижнього маткового сегмента при прогресуванні вагітності.

Фактори, які сприяють розвитку передлежанняплаценти

• Попереднє кесарів розтин
• Попередня маткова хірургія (міомектомія)
• Аномалії розвитку матки
• повторні пологи
• багатоплідна вагітність
• ерітробластоз
• куріння
• Передлежання плаценти в анамнезі
• Вік матері більше 30 років

Попередня аномальна імплантація плаценти і попереднє кесарів розтин збільшують ризик аномальної плацентації при наступних вагітностях. Попередня маткова хірургія (міомектомія), аномалії розвитку матки, повторні пологи, старший вік матері, куріння і передлежання плаценти в анамнезі також є факторами ризику.

З іншого боку, низьке прикріплення плаценти і навіть крайове передлежання не є рідкісним при рутинному ультразвуковому обстеженні в II триместрі вагітності. Більшість цих випадків регресують спонтанно (феномен «міграції» плаценти протягом III триместру вагітності при розвитку нижнього маткового сегмента).

клініка

У вагітних з передлежанням плаценти розвивається раптове профузное вагінальна кровотеча. Перший епізод кровотечі зазвичай спостерігається після 28 тижнів гестації. У цей період відбувається розгортання і витончення нижнього маткового сегмента, порушує зв'язок плаценти зі стінкою матки і викликає кровотечу. У деяких випадках у пацієнток може розвиватися гематурія або ректальні кровотеча.

об'єктивне обстеження

При підозрі на передлежання плаценти вагінальне дослідження протипоказано у зв'язку з небезпекою збільшення ділянки відділення плаценти при пальцевому дослідженні та розвитку катастрофічної кровотечі. Більшість таких пацієнток мають попередні результати ультразвукового дослідження, яке свідчить про наявність передлежанняплаценти.

При відсутності ультразвукового устаткування і при підозрі на передлежання плаценти обережне вагінальне дослідження проводять при готовності операційного блоку до ургентної операції. Під час вагінального дослідження можна виявити м'яку губчасту тканину близько або в області внутрішнього зіву. У зв'язку зі збільшенням васкуляризації при обстеженні шийки матки в дзеркалах і пальцевому дослідженні можна помітити виражений варикоз нижнього маткового сегмента або шийки матки.

діагностика

Діагноз передлежання плаценти повинен бути визначений при ультразвуковому дослідженні (діагностична точність> 95%). Якщо діагноз визначено до початку III триместру вагітності, призначають ультразвуковий моніторинг (серію ультрасонографічних досліджень) для контролю за міграцією плаценти. У пацієнток з підтвердженим діагнозом або підозрою на передлежання плаценти трансвагінальна сонографія не повинна виконуватися.

Якщо УЗД проводиться при наповненому сечовому міхурі, можлива гіпердіагностика передлежанняплаценти внаслідок компресії нижнього маткового сегмента.

лікування

У III триместрі вагітності пацієнткам з передлежанням плаценти призначають строгий постільний режим, забороняють статеві відносини і зазвичай госпіталізують після першого епізоду кров'яних виділень.

Розвиток родової діяльності, гіпоксія плода та посилення кровотечі є показаннями для ургентного кесаревого розтину незалежно від гестаційного віку плода (за життєвими показаннями з боку матері). При несильному кровотечі і незрілості плода можлива активно-вичікувальна тактика. Близько 70% пацієнток з предлежанием плаценти мають повторні епізоди кровотечі і вимагають розродження до 36 тижнів гестації. Пацієнткам, у яких пологи можуть бути відкладені до 36 тижнів гестації, виконують амніоцентез для визначення зрілості легенів плода. При підтвердженні достатньої зрілості легенів, виконують кесарів розтин між 36 і 37-м тижнями гестації.

Алгоритм дій лікаря при передлежанні плаценти включає наступні заходи:

1. Стабілізація життєвих функцій пацієнтки (госпіталізація, катетеризація центральної або периферичних вен, внутрішньовенна інфузійна терапія для нормалізації гемодинаміки, фетальний моніторинг). Дослідження групи крові, резус-фактора, показників коагулограми (протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час, фібриноген, продукти деградації фібриногену).

Резус-негативним пацієнткам виконують тест Кляйнера - Бетке на наявність плодових еритроцитів (ступінь фетоматерінскіе трансфузии визначає кількість необхідних доз антирезусного імуноглобуліну для профілактики алоімунізації).

2. Підготовка до масивного кровотечі. Вичікувальна тактика за умови стабільного стану пацієнтки полягає в госпіталізації, строгому постільному режимі. Заготовляють кровозамінники (рефортан і ін.), Кров (не менше двох флаконів), плазму, проводять проби на сумісність.

3. Підготовка до передчасного розродження. При терміні гестації менше 34 тижнів для прискорення дозрівання легенів плода призначають дексаметазон або бетаметазон. Для продовження вагітності можливе застосування токолізу р-адреноміметиками.

Передчасне відшарування плаценти

Передчасне відшарування плаценти (ПВП) - передчасне відділення нормально імплантованою плаценти від стінки матки, що викликає кровотеча між маткової стінкою і плацентою. Близько 50% випадків передчасної відшарування нормально розташованої плаценти виникають до 30 тижнів гестації, 15% - під час пологів і 30% діагностуються тільки після пологів при обстеженні поверхні плаценти. Відшарування значною поверхні плаценти може призвести до передчасних пологів, тетанії матки, розвитку дисемінований внутрішньосудинної коагуляції і гіповолемічного шоку.

Первинна причина відшарування плаценти невідома, хоча це стан асоціюється з численними факторами ризику і провокуючими факторами. Ці чинники включають гіпертензію матері, попереднє передчасне відшарування плаценти, вживання матір'ю кокаїну, зовнішню травму, швидку декомпресію перерастянутой матки.

На початку відшарування плаценти кров не згортається, випливає з ділянки відшарування плаценти. Зростаюча кількість крові може викликати подальше відшарування більшої частини плаценти. У 20% випадків передчасне відшарування плаценти кровотеча обмежена порожниною матки (прихована, внутрішня). В інших 80% випадків відшарування плаценти кров витікає в шийку матки і виникає відкрита, або зовнішня, кровотеча. У зв'язку з можливим витоком крові при відкритому кровотечі менш ймовірна наявність великого ретроплацентарной гематоми, яка може привести до загибелі плоду.

Кровотеча при відшаруванні плаценти призводить до анемії матері, більш важкі випадки можуть ускладнитися гіповолемічного шоком, гострою нирковою недостатністю і смертю матері. Загибель плода наступає в 35% випадків при клінічно діагностованою передчасне відшарування плаценти і в 50-60% випадків - при важких формах. Причиною загибелі плоду є гостра гіпоксія внаслідок зменшення площі поверхні плаценти і материнської кровотечі.

Епідеміологія

Відшарування плаценти виникає в 0,5-1,5% всіх вагітностей і становить 30% випадків кровотеч у III триместрі і 15% випадків перинатальної смертності. Найбільш частими факторами ризику передчасного відшарування плаценти є гіпертензивні захворювання матері (хронічна гіпертензія або прееклампсія).

Важкі випадки відшарування плаценти, що супроводжуються загибеллю плоду, в 50% випадків пов'язані з гіпертензією матері: 25% - з хронічною гіпертензією і 25% - з прееклампсією. Повторний ризик ПВП становить 10%, після двох випадків передчасної відшарування плаценти в анамнезі цей ризик збільшується до 25% випадків.

клініка

Класичними симптомами передчасного відшарування плаценти є вагінальна кровотеча в III триместрі вагітності, що супроводжується болем у животі або хворобливістю матки при пальпації і частими, сильними скороченнями матки. Але близько 30% випадків передчасної відшарування плаценти (при відшаруванні невеликої частини плаценти) є безсимптомними або мають невиражену клінічну симптоматику і діагностуються тільки при обстеженні плаценти після пологів.

Об'єктивне обстеження. При об'єктиві обстеження пацієнток з передчасним відшаруванням плаценти зазвичай виявляють влагалищную кровотеча і тверду, хворобливу при пальпації матку. При токометріі проявляють як часті короткі скорочення матки, так і тетанические скорочення.

При моніторингу ЧСС плода виявляють несприятливі зміни, які є наслідком гіпоксії. Класичним симптомом відшарування плаценти, що виявляється під час кесаревого розтину, є пенетрація ( екстравазація ) Міометрія кров'ю, яка може досягати серозного покриву матки - матка Кувелера. Кількість крові в матці Кувелера зазвичай не заважає післяпологовим скорочень матки і не збільшує ризик післяпологових кровотеч. У США при відсутності інших ускладнень (наприклад, порушень коагуляції) матка Кувелера не є показанням до гістеректомії.

діагностика

Діагноз передчасного відшарування плаценти базується переважно на клінічних даних. Тільки 2% випадків ПВП діагностуються при ультразвуковому дослідженні (візуалізація ретроплацентарной гематоми). Але, з огляду на, що ПВП може мати клінічну симптоматику, подібну до такої при передлежанні плаценти, ультразвукове дослідження виконується з метою виключення діагнозу ПВП. Наявність передчасного відшарування плаценти підтверджується при огляді поверхні плаценти після пологів. Присутність ретроплацентарного згустку (гематоми) з деструкцією підпорядкованої ділянки плаценти підтверджує діагноз.

лікування

З огляду на можливість швидкого розвитку катастрофічних ускладнень при ПВП (масивна кровотеча, дисемінована внутрішньосудинне зсідання, гіпоксія плода), зазвичай виконується ургентне розродження шляхом операції кесаревого розтину. Але в деяких випадках відшарування плаценти є невеликим, не призводить до серйозних ускладнень і не вимагає негайного розродження.

Алгоритм дій лікаря при підозрі на передчасне відшарування плаценти включає наступні моменти:

1. Стабілізація життєвих функцій пацієнтки. Термінова госпіталізація, катетеризація центральної або периферичних вен, впровадження моніторингу ЧСС плода. Лабораторне дослідження: загальний аналіз крові - група крові та резус-фактор, коагулограма (протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час, рівень фібриногену і продуктів деградації фібриногену. Резус-негативним пацієнткам призначають антірезусний імуноглобулін для профілактики алоімунізації.

2. Підготовка до можливого масивного кровотечі. Здійснення стандартних антишокових заходів (катетеризація вени, інфузія розчинів, заготівля крові, плазми, проведення проб на сумісність. Загальна крововтрата при передчасне відшарування плаценти зазвичай є більш очікуваною ( «прихована» кровотеча).

3. Підготовка до передчасного розродження. Для прискорення дозрівання легенів плода призначають дексаметазон (бетаметазон); при стабільному стані пацієнтки і незрілості плода можливе проведення токолізу для продовження вагітності до 34 тижнів.

4. Розродження в разі посилення кровотечі або гіпоксії плода. Термінове розродження шляхом кесаревого розтину виконують пацієнткам із загрозою масивної кровотечі, нестабільним станом або при появі початкових ознак коагулопатії. При незначній контрольованої кровотечі, відсутність гіпоксії плода, порушень коагуляції і очікуванні швидких пологів можливе проведення вагінального розродження з попередньої амниотомии.

Вважають, що амніотомія сприяє зменшенню екстравазації крові в міометрій і обмежує потрапляння тромбопластичних речовин в материнський кровотік. при гіпоксії плода методом вибору буде кесарів розтин.

геморагічній шок

Важко Материнська ускладненням масівної кровотечі є геморагічній (гіповолемічній) шок. При крововтраті более 25% об'єму ціркулюючої крови (ОЦК), або понад 1500 мл, розвівається клінічна картина геморагічного шоку. У 10% випадків ПВП, які закінчилися смертю плоду, тобто при відшаруванні> 2/3 площі плаценти, можливий розвиток дисемінований внутрішньосудинної коагуляції, або синдрому ДВС крові (ДВС-синдрому).

Цей синдром розвивається внаслідок попадання масивних доз тканинного тромбопластину (з місць пошкодження плаценти) в материнську судинну систему, сприяє активації коагуляційного каскаду, в першу чергу, в мікросудинної руслі. Це призводить до розвитку ішемічних некрозів паренхіматозних органів - нирок, печінки, наднирників, гіпофіза.

Ішемічний некроз нирок може розвиватися внаслідок гострого тубулярного некрозу або двостороннього кортикального некрозу, маніфестує олигурией і анурією. Двосторонній кортикальний некроз є фатальним ускладненням, що вимагає проведення гемодіалізу і може привести до смерті жінки внаслідок уремии через 1-2 тижні.

Ведення пацієнток з гіповолемічного шоком вимагає швидкого відновлення втраченого об'єму крові. Виконується катетеризація центральної вени, вимірюється центральний венозний тиск для контролю за відновленням крововтрати, вводиться катетер в сечовий міхур для контролю за діурезом, впроваджується інгаляція кисню і починається інфузія крові і кровозамінників до досягнення рівня НІ більше 30% і діурезу> 0,5 мл / кг / година. Дослідження кількості тромбоцитів, рівня фібриногену і сироваткового калію виконують після вливання кожних 4-6 флаконів крові.

Дослідження показників коагуляції крові (тести на ДВС-синдром) проводяться кожні 4 год до пологів. Найбільш чутливим клінічним тестом на розвиток ДВС синдрому є рівень продуктів деградації фібриногену (ПДФ), хоча прогностичне значення має лише одноразове дослідження рівня ПДФ, тобто за рівнем ПДФ можна робити висновок про ефективність лікування. Хоча нормальні результати рівня ПДФ не виключають можливості синдрому ДВС, рівень фібриногену і кількість тромбоцитів є найважливішим маркером ДВС-синдрому.

Термінове розродження є основним компонентом лікування синдрому ДВС, і призводить до регресії його проявів. Методом вибору є кесарів розтин. При смерті плоду і стабільному стані пацієнтки можливе проведення вагінального розродження. При зменшенні рівня тромбоцитів <50 000 або рівня фібриногену <1 г / л ці компоненти крові повинні бути відновлені. Відновлення рівня фібриногену досягається переливанням свіжозамороженої плазми або кріопреципітату. Гепарин зазвичай не застосовується.

розрив матки

Патогенез. Розрив матки - це акушерська катастрофа, яка часто призводить до смерті матері і плоду. Більшість розривів матки виникає під час пологів. Більше 90% розривів матки асоційовані з попереднім кесаревим розтином або іншими операціями на матці (консервативна міомектомія і ін.). В інших 10% випадків розрив матки відбувається при відсутності в анамнезі будь-яких рубців на матці.

У цих випадках розрив матки може бути вимушеним, пов'язаний з абдомінальної травмою (автокатастрофа, зовнішній і внутрішній акушерський поворот плода) або пологами і родоразрешением (високі дози окситоцину, надлишковий тиск на дно матки), або спонтанним, «гістопатічним» (при вросла плаценті, багатоплідної вагітності, у многородящіх жінок старшого віку, при міхурово заметі, хориокарциноме).

При повному розриві матки пошкоджуються всі шари стінки матки, включаючи серозну оболонку; при неповному - цілісність серозного шару не порушується.

Основними ускладненнями для матері при розриві матки є масивна кровотеча і гіповолемічний шок. Розрив матки серед причин материнської смертності становить 1%, але вона значно збільшується при запізнілому наданні акушерської допомоги. Перинатальна смертність при цьому ускладненні може перевищувати 15% випадків.

Епідеміологія. Розрив матки є рідкісним ускладненням і становить 1:15 000 всіх родів у пацієнток, які не мали попередніх операцій на матці. Факторами ризику цього ускладнення є стани, які супроводжуються пошкодженням або витончення стінок матки (рубці на матці, перерозтягнення матки, неадекватне застосування високих доз утеротоников під час пологів, вроджені аномалії розвитку матки і аномалії плацентації).

Фактори ризику розриву матки

• Попередня маткова хірургія
• Застосування невідповідних доз окситоцину
• Многородящіе жінки старшого віку
• Значне розтягнення стінок матки
• Аномалії положення плода
• крупний плід
• Зовнішній або внутрішній акушерський поворот плода
• травма

Клініка. Клінічні симптоми розриву матки дуже варіабельні. Класичними симптомами є раптовий гострий біль в животі, вагінальна кровотеча (від невеликої до масивної), зміна контурів матки і видалення передлежачої частини плоду, припинення пологової діяльності, гостра гіпоксія або смерть плода.

Лікування розриву матки полягає в терміновому розродженні шляхом лапаротомії. По можливості місце розриву матки зашивають і досягають повного гемостазу; в інших випадках виконують гістеректомію. При збереженні матки та наступної вагітності розродження таких пацієнток виконують шляхом кесаревого розтину в 36 тижнів гестації при підтвердженні зрілості легенів плода.

Розрив плодових судин

Патогенез. Більшість випадків розриву судин плода пов'язані з оболонкових прикріпленням пупкового канатика, коли плодові судини проходять між амніоном і хорионом на відстані від краю плаценти, а не впадають безпосередньо в хоріонічний пластину. У зв'язку з тим, що плодові судини до входження в край плаценти залишаються незахищеними, вони мають більший ризик розриву, розрізу або травми. Крім того, ці незахищені судини можуть проходити над внутрішнім зівом (передлежання судин пупкового канатика). Це може сприяти їх пошкодження при розриві плодових оболонок або амниотомии.

Незахищені плодові судини і передлежання судин пупкового канатика можуть мати місце і при наявності додаткової частки плаценти. Судини плода можуть проходити від однієї частинки плаценти до іншої (на протилежній стінці матки) саме над внутрішнім зівом.

Епідеміологія. Вагітність ускладнюється розривом плодових судин тільки в 0,1-0,8% випадків. Частота дорівнює 1: 5000 вагітностей. Фактори ризику ПВП включають аномалії плацентації, додаткову частку плаценти і багатоплідної вагітність, яка збільшує ризик оболочечного прикріплення пупкового канатика. Оболонкову прикріплення пупкового канатика, наявне в 1% випадків при одноплодной вагітності, збільшується до 10% випадків при двійні, до 50% - при трійнята.

Клініка і діагностика. Плодові судини іноді можна визначити в області внутрішнього зіву під час вагінального дослідження при розкритою шийці матки. Найчастіше діагноз визначається після розриву плодових оболонок, що призводить до вагінального кровотечі і порушення ЧСС плода (синусоїдальний ритм, який свідчить про важку анемії плода).

Сучасні можливості ультразвукової діагностики дозволяють виявити оболочечного прикріплення пупкового канатика і додаткову частку плаценти в антенатальному періоді. При кольоровому допплерівському дослідженні до пологів можна діагностувати. Для підтвердження діагнозу при розвитку вагінальної кровотечі використовують тест Апта або досліджують виділену кров на наявність плодових еритроцитів. Арітест (тест Апта) полягає в розведенні крові водою, прибирання осаду і з'єднанні його з 1% розчином №ОН. Рожевий колір суміші свідчить про плодном походження крові, жовтувато-коричневий - про її материнському походження.

Лікування. У зв'язку з високим ризиком смерті плоду (судинний об'єм доношеної плоду не перевищує 250 мл) при розриві плодових судин виконують ургентне кесарів розтин. При антенатальної діагностики цього ускладнення виконують планове кесарів розтин. Якщо у пацієнтки з передлежанням судин пупкового канатика відбуваються вагінальні пологи, штучний розрив плодових оболонок (амніотомія) протипоказаний.

Дородові кровотечі через неакушерскіх причин зазвичай не супроводжуються скороченням матки і болем в животі. Діагноз зазвичай підтверджується при обстеженні шийки матки в дзеркалах, кольпоскопії, проведенні цитологічного, бактеріоскопічному розробляється і затверджується дослідженнях. Лікування проводиться в залежності від причин кровотечі (антибактеріальна терапія, видалення поліпа, ушивання розриву і т.п.).