Аскаридоз у дітей - симптоми, лікування і профілактика

  1. Біологія аскарид
  2. патогенез аскаридоза
  3. симптоми аскаридозу
  4. обструкція кишечника
  5. Обструкція біліарного тракту
  6. Лабораторні дослідження
  7. Інструментальна діагностика аскаридоза
  8. серологічні дослідження
  9. Пам'ятка: профілактика аскаридозу
  10. Лікування аскаридозу: ліки і терапія

Життя аскарид в тілі людини нагадує фільм жахів - Марина Поздеева детально розібрала патогенез, діагностику та лікування цього поширеного гельминтоза

Щорічно в РФ реєструється понад 40 тисяч хворих на аскаридоз. У сільських і міських районах рівень захворюваності різний. На частку міських жителів припадає 68% випадків зараження аскаридами, а сільських - 32% (лист Росспоживнагляду 2014 года [1]). Згідно зі світовою статистикою, близько 0,8 мільярда чоловік щороку захворюють на аскаридоз, переважна кількість інфікованих становлять діти [2].

Біологія аскарид

Основний збудник аскаридозу, аскарида людська (Ascaris lumbricoides), - велика нематода. Білі або жовті дорослі черв'яки досягають в довжину 15-35 см. В організмі людини вони живуть 10-24 місяці в худої і клубової кишці. Щодня самка відкладає близько 240 000 яєць, які запліднюють прилеглі самці. Серед заражених 45% людей - носії запліднених яєць, у 40% запліднюється тільки частина яєць і у 20% все яйця залишаються незаплідненими [3].

Серед заражених 45% людей - носії запліднених яєць, у 40% запліднюється тільки частина яєць і у 20% все яйця залишаються незаплідненими [3]

джерело: www.cdc.gov

Запліднені яйця разом з калом потрапляють в грунт, і вже через 5-10 днів стають заразними. Приблизно через місяць після запліднення в яйцях аскарид утворюються личинки. Яйця аскарид в грунті можуть зберігати життєздатність протягом 10 років і більше [4]. Така стійкість пояснюється наявністю навколо яєць ліпідного шару, який захищає від несприятливих умов навколишнього середовища і дії хімічних речовин, в тому числі кислот і лугів.

патогенез аскаридоза

Зараження аскаридозом відбувається фекально-оральним шляхом основна причина - забруднені руки або продукти харчування. Потрапила в кишечник личинка скидає яйцеві оболонки і через кишкову стінку проникає в кровотік. На 4-й день після зараження личинки виявляються в печінці, а потім, через 1-2 тижні після зараження, через мале коло кровообігу - в альвеолах. У важких випадках, якщо в легені проникає велика кількість личинок, може розвинутися синдром Леффлера (еозинофільна пневмонія). Слід зазначити, синдром Леффлера може розвиватися і на тлі інвазії іншими гельмінтами, а також в результаті негативного впливу навколишнього середовища і лікарських препаратів.

Класичні симптоми синдрому Леффлера - лихоманка, свистяче дихання, задишка, непродуктивний кашель і кровохаркання, при повторному рентгенологічному дослідженні органів грудної клітини - характерні мігруючі інфільтрати в легенях.

В альвеолах личинки аскарид розвиваються протягом трьох тижнів. За цей час вони проникають в бронхолегеневий секрет, а після відкашлювання і подальшого проковтування в кінцевому рахунку потрапляють в тонкий кишечник. Там вони дозрівають і приблизно через 65 днів стають статевозрілими.

Людські аскариди схильні до міграції і пошуку невеликих отворів. При важкій інвазії нематоди досягають дванадцятипалої кишки, а звідти можуть проникнути в жовчні протоки і навіть жовчний міхур або протоки підшлункової залози.

Аскарідная інвазія часто асоціюється з втратою або зниженням апетиту, порушенням всмоктування лактози і зменшенням ваги.

Дорослі аскариди харчуються продуктами травлення господаря. Через солідного апетиту аскарид інфіковані діти часто відчувають недостатність в білках, калоріях і вітаміні А, внаслідок чого можуть відставати в рості і мати підвищену сприйнятливість до інфекційних захворювань.

Аскариди не розмножуються в організмі господаря. Через два роки після інвазії (максимально можлива тривалість життя) гельмінти гинуть. Таким чином, пролонгація аскаридоза більше двох років можлива тільки в результаті повторного зараження.

Ще один представник роду аскарид, свиняча аскарида (Ascaris lumbricoides suum), несе відповідальність за зоонозних інфекції. Зовні диференціювати гельмінта людської і свинячий аскариди важко - відмінність між ними полягає лише в послідовності генома. Аскаридоз, викликаний інвазією свинячий аскариди, в більшості випадків зустрічається в розвинених країнах з високим рівнем санітарії (Німеччини, США, Великобританії [5]), в той час як інфікування людськими аскаридами частіше реєструється в районах з несприятливою санітарної обстановкою. Зараження Ascaris lumbricoides suum, як правило, супроводжується кашлем, гострої еозинофілією та / або еозинофільними інфільтратами в печінці, що візуалізується на КТ.

Імовірність розвитку перехресної інфекції Ascaris lumbricoides suum невисока [6].

симптоми аскаридозу

У більшості випадків (85%) аскаридоз - захворювання, яке протікає безсимптомно [7]. Ранні ознаки аскаридозу - біль в грудях, кашель, задишка і свистячий подих - можуть проявлятися після міграції личинок в легені. Для аскарідозних пневмонії характерна лихоманка, кашель, а також виражена еозинофілія. В кінці міграційної фази може підвищуватися температура тіла і розвиватися кропив'янка.

Подальша клінічна картина залежить від багатьох факторів, в тому числі віку хворого, локалізації черв'яків, діаметра просвіту кишечника та інших.

обструкція кишечника

У дітей аскариди найчастіше локалізуються в кишечнику. Цю тенденцію пов'язують з невеликими розмірами біліарної системи в дитячому віці [8]. Здуття живота - неспецифічний ознака аскаридозу - регулярно зустрічається у дітей. Найбільш важке ускладнення аскаридозу у дітей - кишкова непрохідність, найчастіше на рівні клубової кишки. Часткова або повна кишкова непрохідність, викликана обструкцією кишечника дорослими аскаридами, супроводжується нудотою, блювотою, лихоманкою, болем в животі. За статистикою, в рік у двох з 1000 інфікованих аскаридами дітей розвивається обструкція кишечника [9]. У важких випадках можливий летальний результат.

Інші серйозні ускладнення аскаридозу - запалення кишечника, ішемія і фіброз тканин внаслідок дії токсинів, що виділяються живими або гинуть аскаридами.

При важкому аскаридозі маса паразитів може пробийте стінку кишечника, що призводить до внутрішньої кровотечі і перитоніту, або заповнювати апендикс, сприяючи розвитку апендициту.

Обструкція біліарного тракту

При обструкції жовчних шляхів можуть розвиватися холангіт, жовтяниця, гострий панкреатит і навіть абсцес печінки. Однак дослідження свідчать, що при біліарної локалізації аскарид, як правило, спостерігається спонтанне і безсимптомний проходження черв'яків через жовчні протоки (в 72,1% випадків) [7].

Чутливість черевної стінки, особливо в правому верхньому, правому нижньому квадранті і епігастрії, може свідчити про ускладнення аскаридозу, зокрема обструкції жовчовивідних шляхів, кишечника, апендициті та ін.

Лабораторні дослідження

Аскаридоз впливає на зниження когнітивних здібностей. Так, в дослідженні, проведеному американськими вченими в 2005 році, отримані переконливі докази зв'язку між розвитком аскаридоза і зниженням здатності до навчання, погіршенням пам'яті у дітей у віці 7-18 років [10].

Аналіз калу в переважній більшості випадків дозволяє виявити яйця аскарид. Якщо з дня інфікування пройшло менше 40 днів, аналіз калу може дати помилково негативні результати.

Під час фази міграції личинки аскарид можна спостерігати при мікроскопії мокротиння. Крім того, в цей період різко підвищується число еозинофілів в крові, що легко дозволяє визначити аскаридоз за загальним аналізом крові (ОАК).

Інструментальна діагностика аскаридоза

Під час фази міграції на рентгенограмі легенів візуалізуються осередки незначного помутніння. Рентгенографія органів шлунково-кишкового тракту дозволяє чітко побачити локалізацію дорослих аскарид в кишечнику і визначити ступінь обструкції.

Виявити аскарид в жовчних протоках або жовчному міхурі допомагають УЗД або КТ. В останні роки в західній практиці для діагностики аскаридозу і видалення черв'яків з жовчних шляхів використовують ендоскопічну ретроградну холангіопанкреатографія (ЕРХПГ).

серологічні дослідження

У хворих на аскаридоз виробляються антитіла до антигенів Ascaris lumbricoides, проте виявлення антитіл не представляє діагностичної цінності через великої перехресної реактивності з антигенами інших гельмінтів. Тому серологічні дослідження не застосовують для діагностики аскаридозу.

Диференціальний діагноз проводять з:

  • позалікарняної пневмонією (під час міграційної фази);
  • жовчної колькою;
  • гострим панкреатитом.

Пам'ятка: профілактика аскаридозу

Прості і в той же час вкрай ефективні заходи - миття рук теплою водою з милом перед їжею і після відвідин туалету, ретельне миття свіжих фруктів і овочів, відмова від пиття неочищеної води - дозволяють уникнути зараження аскаридами.

Лікування аскаридозу: ліки і терапія

Як лікувати аскаридоз? Медикаментозна терапія, як правило, не починається під час активної легеневої фази захворювання. Це пов'язано з високим ризиком розвитку важкого пневмонита внаслідок масової загибелі личинок аскарид. При необхідності легеневі симптоми полегшують за допомогою бронходилататорів або інгаляційних кортикостероїдів.

При необхідності легеневі симптоми полегшують за допомогою бронходилататорів або інгаляційних кортикостероїдів

Антигельмінтні препарати, які надають на аскарид паралізує дію (пирантел, піперазин, левамізол), не слід застосовувати у пацієнтів з повною або частковою кишковою непрохідністю. Внаслідок паралічу гельмінтів обструкція може посилитися. Тому в таких випадках перевагу слід віддавати альбендазолу і мебендазолу, які рекомендує ВООЗ для лікування глистової інвазії [11]. Вони порушують біохімічні процеси в гельмінти і викликають їх загибель. Схема лікування аскаридозу визначається індивідуально і становить від 1 до 3 днів.

Деякі фахівці віддають перевагу альбендазолу, визначаючи його як препарат вибору для лікування аскаридозу, так як він має більш широкий спектр антигельминтной активності, ніж мебендазол [12]. Зокрема, альбендазол ефективний при трихоцефальозі, який може супроводжувати аскаридозу, в той час як мебендазол не діє на збудника захворювання (власоглава).

Медикаментозна антигельмінтними терапія ефективна тільки в відношенні дорослих аскарид. У зв'язку з цим дітей з групи ризику слід обстежити повторно через 3 місяці після курсу лікування. В ендемічних районах ймовірність реінфекції протягом півроку після антигельминтной терапії досягає 80% [13].

Педіатричні дозування антигельмінтних препаратів від аскаридозу

Препарат (МНН)

дозування

Курс лікування

піперазин

до 1 року: 0,2 г 2 рази / добу;
1-3 роки: 0,3 г 2 рази / добу;
4-5 років: 0,5 г 2 рази / добу;
6-8 років: 0,75 г 2 рази / добу;
9-12 років: 1 г 2 рази / добу;
13-15 років: 1,5 г 2 рази / добу;
старше 15 років: 1,5-2 г 2 рази / добу

2 дні

левамизол

дітям 1-6 років: 25-50 мг;
дітям 7-14 років: 50-125 мкг (з розрахунку 2,5 мг на кг маси тіла) *

одноразово

пирантел

дітям 125 мг на 10 кг маси тіла;
підліткам 750 мг

- «-

альбендазол

діти старше 2 років: 400 мг;
діти 1-2 роки: 200 мг

1-3 дня

мебендазол

діти старше 2 років: 100 мг 2 рази на добу **

3 дні***

* При поновленні симптомів аскаридоза у дітей курс лікування повторюють через 1-2 тижні.
** Призначення мебендазола дітям молодше 2 років не рекомендується.
*** Якщо після 3 тижнів після закінчення лікування симптоми аскаридозу поновлюються, курс повторюють.

Препарати для лікування аскаридозу, міжнародні і торговельні назви, форми випуску

міжнародна назва

Торгівельна назва

Форма випуску

альбендазол

Гелмодол-ВМ

табл. вкриті оболонкою, 200 мг

Немозол

сусп. для внутр. прим. 100 мг / 5 мл, табл. вкриті оболонкою, 200 мг, 400 мг, табл. жувальні 400 мг

Саноксал

табл. жувальні 400 мг

мебендазол

вермокс

табл. 100 мг

вормін

мебендазол

пирантел

Гельмінтокс

сусп. для внутр. прим. 125 мг / 2,5 мл; табл. вкриті оболонкою,
125 мг, 250 мг

Немоцід

сусп. для внутр. прим. 50 мг / мл; табл. вкриті оболонкою, 250 мг

Пірантел

левамизол

декарис

табл. 50 мг, 150 мг

джерела

  1. Моськина О. В., Гузєєва Т. М., Моськина Т. С. Фактори передачі геогельмінтоз (аскаридозу) в Ханти-Мансійському автономному окрузі Auditorium. - 2015. - № 3 (7).
  2. Bethony J, Brooker S, Albonico M, Geiger SM, Loukas A, Diemert D, et al. Soil-transmitted helminth infections: ascariasis, trichuriasis, and hookworm. Lancet. 2006 May 6. 367 (9521): 1521-32.
  3. Peng W, Zhou X, Gasser RB. Ascaris egg profiles in human faeces: biological and epidemiological implications. Parasitology. 2003 Sep. 127: 283-90.
  4. Murray, Patrick R .; Rosenthal, Ken S .; Pfaller, Michael A. Medical Microbiology, Fifth Edition. United States: Elsevier Mosby, 2005.
  5. Nejsum P, Parker ED, Frydenberg J, et al. Ascariasis is a zoonosis in denmark. J Clin Microbiol. 2005 Mar. 43 (3): 1142-8.
  6. Peng W, Yuan K, Hu M, et al. Recent insights into the epidemiology and genetics of Ascaris in China using molecular tools. Parasitology. 2007 Mar. 134: 325-30.
  7. Dold C, Holland CV. Ascaris and ascariasis. Microbes Infect. 2011 Jul. 13 (7): 632-7.
  8. Zargar SA, Khuroo MS. Management of biliary ascariasis in children. Indian J Gastroenterol. 1990; 9: 321.
  9. Gangopadhyay AN, Upadhyaya VD, Gupta DK, et al. Conservative treatment for round worm intestinal obstruction. Indian J Pediatr. 2007 Dec. 74 (12): 1085-7.
  10. Ezeamama A. E. et al. Helminth infection and cognitive impairment among Filipino children // The American journal of tropical medicine and hygiene. - 2005. - Т. 72. - № 5. - С. 540-548.
  11. Гельмінтні інфекції, що передаються через грунт. Інформаційний бюлетень № ° 366. Май 2014 р ВООЗ (WHO).
  12. Steinmann P, Utzinger J, Du ZW, Jiang JY, Chen JX, Hattendorf J, et al. Efficacy of single-dose and triple-dose albendazole and mebendazole against soil-transmitted helminths and Taenia spp .: a randomized controlled trial. PLoS One. 2011. 6 (9): e25 003.
  13. David R Haburchak, Francisco Talavera, Richard B Brown, Pranatharthi Haran Chandrasekar, Jeffrey D Band. Ascariasis Treatment & Management. Available from http://emedicine.medscape.com.