С.В. Коняєв, к.б.н., Інститут систематики та екології тварин СО РАН, Новосибірськ
Бабезиоз собак - кровепаразітарнимі хвороба, що протікає гостро і хронічно, що супроводжується лихоманкою, анемією, желтушностью слизових оболонок, схудненням і втратою працездатності.
Збудники. Babesia canis з трьома підвидами. З огляду на генетичне своєрідність можливо підвид B. canis rossi слід розглядати як окремий вид B. rossi. Також на генетичному рівні помітні підвиди B. canis canis, B. canis vogeli, B. canis presentii (паразит кішок).
Babesia canis - великі бабезии розміром від 2,2 до 4,3 мкм (більше радіуса еритроцита), овальної, амёбовідной, грушоподібної форми. Характерно парне центральне, розташування в еритроциті під гострим кутом. Однак можуть відзначатися великі скупчення в еритроциті до 32 примірників паразитів.
Babesia gibsoni. У складі виду Babesia gibsoni виділяють два основних ізоляту - азіатський, американський. Babesia gibsoni - дрібні паразити розміром 1-2,5 мкм (не більше 1/8 діаметра еритроцита), овальні, рідше грушоподібні парні форми розташовуються під прямим кутом, зазвичай на периферії еритроцита.
Theileria annae - недавно описаний вид, близький до Babesia microti (паразит гризунів). Відзначається на території Іспанії. Морфологічно не відрізняється від Babesia gibsoni.
Babesia conradae - недавно описаний вид «малої» бабезии з США
Babasia. equi - облігатні паразити коней, проте є випадки підтверджені генетичними аналізами зараження собак цим видом бабезий.
Цикл розвитку. Трансмісивними (остаточними) господарями бабезий є кліщі (Rhipicephalus sanguineus, Dermacentor pictus, D. reticularis, Hyalomma marginatum, Hyalomma plumbeum, Ixodes ricinus, Heamaphisalis leachi). Th. annae переноситься I. hexagonus (26,11%) і рідше Ixodes ricinus (6,67%). Переносники Babesia gibsoni і остаточно не встановлені.
В організмі переносників - кліщів з родини Ixodidae, відбувається розмноження шляхом шизогонії, причому шизонти крупніше проковтнули трофозоітов. Вони проникають в клітини епітелію кишечника або проходять в порожнину тіла кліща. Там вони продовжують ділитися і впроваджуються в клітини різних органів, в тому числі в слинні залози, гонади, гиподерму. У кишечнику кліща відбувається гаметогонія. У слинних залозах утворюються дрібні грушоподібні форми, які є инвазионной стадією.
Бабезий властива трансовариальная передача. Потрапивши в статеві залози самок кліщів, вони проникають в яйцеклітини, не порушуючи при цьому їх нормального розвитку. Вилупилися з яйця личинки кліщів, линяють в німф, а потім перетворюються на імаго, при цьому несучи в собі бабезий до харчування кров'ю зараженого господаря. Таким чином, відбувається вертикальна трансфазного (транстадійная) передача бабезий.
Проміжними господарями є собаки, лисиці, шакали, єнотовидні собаки та інші представники сімейства собачих (всього близько 10 видів). Бабезии не мають тканинної стадії, відразу після інокуляції в організм при присмоктування кліща проникають в червоні кров'яні тільця. В еритроцитах вони діляться, проходячи ряд стадій: амебовидную, овальну одноклітинних, двуклеточний. Після руйнування еритроцита трофозоїти проникають в наступну клітину, цикл безстатевого розмноження повторюється. При харчуванні кров'ю господарів заражаються кліщі.
Епізоотологія. Бабезиоз собак поширений повсюдно, виключаючи регіони Крайньої Півночі, де відсутні кліщі. З огляду на, що собаки заражаються даним захворюванням частіше в дикій природі, де присутні кліщі, а також дикі псові, то дане захворювання можна умовно віднести до природно-вогнищевих. Однак, в деяких місцевостях, можливе існування виключно синантропних вогнищ захворювання.
Резервуаром збудника при цьому можуть служити не тільки дикі м'ясоїдні, але і самі популяції кліщів, в яких збудник зберігається за рахунок трансооваріальной і трансфазной передачі. Циркуляція збудника в сінатропних осередках підтримується за рахунок великого числа паразитоносіїв - перехворілих тварин. Особливо висока частка таких тварин серед безпритульних собак. Збудник в крові собак-носіїв здатний збережуться від півроку до двох років.
У РФ поширений в основному один підвид бабезий B. canis canis, другий вид Babesia gibsoni відзначений на Далекому Сході і в північно-західних регіонах країни. Поза Росії бабезія Гібсона відзначена в країнах Азії, Африки (Єгипет, Нігерія, Малі), Америки (США, Бразилія) і Європи (Іспанія, Франція). Babesia canis canis поширена в Європі передається кліщами Dermacentor reticularis, B. canis vogeli допомогою Rhipicephalus sanguineus в тропічних і субтропічних регіонах, B. canis rossi переноситься кліщами Haemaphysalis leachi в Південній Африці. Специфічність переносників на території Росії вивчена слабо.
Є вказівки на штаммовие бабезий, наявність генетичних ізолятів всередині підвидів, проте їх клінічне та епізоотологічне значення ще не достатньо вивчене.
Собаки хворіють після укусів заражених кліщів, які нападають на тварин під час прогулянок в лісі, парках, іноді скверах, під час полювання. Доведено трансплацентарний шлях передачі потомству. Крім того, кліщі здатні проникати в будинки і квартири з землею для квітів, різними предметами і на інших тварин і людину.
Бабезиоз захворювання з вираженою сезонністю, що характеризується двома підйомами захворюваності на рік. У середній смузі захворювання зазвичай реєструється з початку травня до липня і з кінця серпня до жовтня. Сезонність забезпечують два фактори - температура, що впливає на активність кліщів, і короткий інкубаційний період хвороби. В окремі роки випадки пироплазмоза можуть відзначатися від перших чисел березня аж до зимових місяців, що пов'язано також з кліматичними умовами, відлигами. У південних регіонах випадки захворювання відзначаються в більш ранні і пізні терміни. Поодинокі випадки бабезиоза відзначаються і в зимовий час, що пов'язано з казуїстичними нападами кліщів.
Бабезии виявляють вікову специфічність. Найбільш важко хворіють дорослі собаки. Цуценята частіше переносять захворювання в легкій або прихованій формі. У старих тварин частіше зустрічаються важкі ускладнення.
Патогенез. Розмноження збудника бабезиоза в організмі сприйнятливої тварини відбувається в еритроцитах капілярів внутрішніх органів, потім в еритроцитах кров'яного русла. Паразити харчуються за рахунок еритроцитів шляхом осмосу. Кошти, виділені продукти обміну паразитів викликають порушення функції органів кровотворення, порушується кровообіг, виникає застій в малому колі кровообігу, з'являється задишка, на грунті застійних явищ відбувається розлад діяльності внутрішніх органів, порушується обмін речовин, виникає порозность стінок судин і з'являються крововиливи на слизових, серозних оболонках, у внутрішніх органах; розлад роботи серця та інших органів часто призводить до набряку легенів, потім і до загибелі тварини.
Провідна роль в патогенезі відводиться розпаду еритроцитів і як наслідок розвивається анемії. Руйнування червоних клітин крові відбувається в печінці і селезінці, що призводить появи в крові вільного гемоглобіну, який виділяється з сечею в незмінному вигляді або у вигляді уробіліногену. Необхідно враховувати, що провідна роль у руйнуванні еритроцита належить імунній системі хазяїна, а не паразита, і можливим результатом захворювання є аутоімунна гемолітична анемія.
Руйнування гемоглобіну в печінці до білірубіну і вихід його в тканини обумовлює появу желтушности слизових оболонок і шкіри. Гіперплазії клітин ретикуло-ендотеліальної системи проявляється гепато- і спленомегалією, збільшенням розмірів лімфатичних вузлів.
Надходження вільного гемоглобіну в еритроцити призводить до появи поліхромних еритроцитів в крові. При тяжкому перебігу розвивається анізоцитоз, кількості, поліхроматофілія. З'являються еритроцити з базофільною зернистістю, серед лейкоцитів - паличкоподібні форми. Розвивається анеозінофілія, зменшується число нейтрофілів, збільшується число лімфоцитів, як при багатьох патологічних процесах.
Порушення кровообігу і загальна інтоксикація організму призводять ниркової недостатності, що супроводжується розвитком альбумінурії, олігурії. Шлунково-кишкові синдроми виникають через циркуляції продуктів обміну впливають на рецептори шлунково-кишкового тракту.
Клінічні ознаки. Інкубаційний період бабезиоза викликається B. canis від 10 до 21 дня, при інвазії B.gibsoni 2-4 тижні. Захворювання може протікати в надгострій, гострої, рідше хронічній формі. Хронічна форма захворювання, стертість клінічних ознак, а також атипова форма, більш характерні при бабезиозе викликається Babesia gibsoni. Підвиди Babesia canis мають різну вірулентність. Найбільш патогенний підвид B. canis rossi. Тоді як B. canis vogeli рідко викликає серйозне захворювання у дорослих собак і протікає частіше безсимптомно, проявляючись анемією у цуценят. Клінічні симптоми при зараженні B. canis canis сильно варіюють, характерно розвиток тромбоцитопенії.
Гостра форма характеризується різким підвищенням температури (до 42 ° С), яка зберігається 2-3 діб і падає до норми, або нижче неї (до + 33-35 ° С). Відзначається загальне пригнічення, зниження або повна відсутність апетиту. У початковій стадії слизові оболонки анемічні, відзначається тахікардія (120-160 ударів в хвилину), прискорене дихання. Інтенсивне забарвлення сечі може відбуватися як в перший день маніфестації клінічних ознак, так і в наступні дні. Сеча від інтенсивно жовтого до кавового кольору. Течія швидка від 2 до 5 днів, рідше до 10. Слизові оболонки стають жовтяничними, дихання утрудненим, поверхневим, іноді зі стогонами. Спостерігається зневоднення організму, гемолітична анемія, спленомегалія (збільшення селезінки), збільшення лімфатичних вузлів, млявість тварини. Часто спостерігається блювота з домішкою жовчі, діарея з наступним розвитком запору. У багатьох тварин розвиваються парези задніх кінцівок, ревматичні болі. Можливий розвиток коматозного стану, смерть частіше настає при набряку легенів.
Хронічний перебіг характеризується поступовим розвитком анемії, загальної слабкістю, задишкою при навантаженнях, швидким схудненням. Сеча має інтенсивно жовте забарвлення. Можливі діарея, що чергується з запорами, блювота. Захворювання протікає від 3 до 6 тижнів і зазвичай закінчується одужанням.
У перехворілих тварин часто відзначаються ускладнення з боку нервової системи - слабкість заду, парези кінцівок (як правило, тазових). Можуть спостерігатися кропив'янка, геморагічні плями. Розлади травлення, порушення функції печінки і нирок, часто спостерігаються при ускладненні супутніми трансмісивними захворюваннями, а також у старих тварин.
При лабораторних дослідженнях в крові відзначають характерні зміни кількісного і якісного складу еритроцитів (зменшення кількості, зміна форми і розмірів, інтенсивність фарбування, поява нормоцітов), гемолітична нормохромна або гіпохромна анемія. У сечі виявляється гемоглобін або уробилиноген.
Захворювання, в ендемічних районах, часто ускладнюється ерліхіозом. При цьому може спостерігатися лейкоцитопенія, тробоцітопенія і наявність внутріплазматіческіх включень в лейкоцитах.
Патологоанатомічні зміни. Труп зазвичай виснажений, різко виражена жовтушність слизових оболонок, підшкірної клітковини, міжм'язової сполучної тканини, фасцій, сухожиль, жиру; кров рідка, погано згортається. У черевній порожнині виявляють серозний ексудат червонуватого кольору. На слизовій оболонці кишечника іноді видно точкові або смугасті крововиливи.
Селезінка, як правило, збільшена в декілька разів, краю потовщені, колір від яскраво-червоного до темно-коричневого. Поверхня її горбиста, в рідкісних випадках пульпа розм'якшена. Печінка світло-вишневого або цегляного кольору, на розрізі паренхіма ущільнена, дольчатость виражена. Жовчний міхур переповнений густою жовчю оранжевого кольору. Лімфовузли збільшені, соковиті. Нирки збільшені, розм'якшені, нерівномірно пофарбовані, капсула нирок знімається легко, на розрізі малюнок згладжений. У сечовому міхурі сеча червоного кольору (гемоглобінурія), на слизовій оболонці його виявляють точкові або смугасті крововиливи. У легких спостерігають іноді поверхневі крововиливи і осередкове запалення паренхіми. Серце збільшене, м'яз його в'яла, спостерігаються смугасті і плямисті крововиливи під епі- і ендокардит, іноді в серцевій сорочці виявляється велика кількість жовтуватою рідини.
Діагностика. Діагноз ставиться з урахуванням епізоотологічних даних. Лабораторно діагноз підтверджується виявленням збудника в мазку периферичної крові (з кінчика вуха, хвоста). Виготовляють два тонких рівномірних мазка і фарбують їх за Романовським-Гімзою. У центральному кровотоці бабезий можна виявити лише протягом двох перших днів захворювання. Необхідно диференціювати збудників бабезиоза за видовою приналежністю, що пов'язано з різним етіотропного лікування.
Розроблено також імунологічні методи діагностики - РНГА, РДСК, метод непрямої імунофлуоресценції, ELISA, а також ПЛР-діагностика. Однак в клінічній практиці вони застосовуються рідко, хоча їх використання незамінне при виявленні паразитоносіїв.
Диференціальна діагностика. Бабезиоз необхідно диференціювати від лептоспірозу, парвовірусного ентериту, чуми собак, ерліхіоза, гемобартонеллёза собак. Симптоми з боку нервової системи можуть симулювати сказ. При виявленні уробилиногена в сечі необхідно виключити злоякісну анемію, автоімунний гемоліз, гострі гепатити і холангіти.
Імунітет і сприйнятливість. Як і при всіх бабезиозе, імунітет нестерильний, при повній елімінації паразита антитіла зберігаються в крові нетривалий час. Тому застосування засобів, таких як імідокарб, призводить до того, що титр антитіл значно знижується в короткий період часу після лікування, підвищуючи ризик повторного зараження тварин в той же сезон в порівнянні з природно перехворіли собаками. Віковий імунітет, відсутня, проте молодняк може бути захищений клостральним імунітетом, що передається за рахунок передачі антитіл з молозивом недавно від перехворілих матерів.
Відзначено породна стійкість тварин до бабезиозе. Так у грейхаундов і мають імунні тіла до B. canis, внаслідок зараження, в більшості випадків не спостерігається клінічних ознак захворювання. Безпородні собаки також більш стійкі до даного захворювання. Найбільш схильні до захворювання шарпей, німецькі вівчарки, шелти, коллі, бобтейл, і інші породисті собаки, особливо ввезені з благополучних по бабезиозе районів.
Лікування. Препаратом вибору служить імідокарб. Використовується у вигляді імідокарба дипропионата ( «Імізол», «Імідосан»), в дозі 5,0-6,6 мг / кг підшкірно або внутрішньом'язово. Повторна ін'єкція через 2-3 тижні. Можливі біль разом введення, сльозотеча, салівація, тремор та інші побічні явища, для запобігання яким вводять атропін, підшкірно 0,04 мг / кг. В екстрених випадках допустимо застосування «Піросана», в дозах нижче рекомендованої.
Найчастіше використовуються кошти на основі діміназена діацетурата. Для боротьби з цим захворюванням найбільш ефективним засобом є препарат «Берен» ( «Хехс», Німеччина) або його вітчизняний аналог «азидину» в дозі 3,5 мг на кілограм маси тварини, що застосовуються внутрішньом'язово або підшкірно у вигляді 7% розчину. Використання діменазена в рекомендованій дозі не завжди призводять до повного визволення крові від паразитів. Також застосовуються «Неозідін» (Росія). Ін'єкцію повторюють при необхідності через 24 години. Також застосовують «Верібен» ( "Санофі", Франція). Можна застосовувати «Батрізін» в дозі 7 мг / кг. За даними різних дослідників найефективнішими можуть бути дози: 2,5-3,5 мг / кг внутрішньом'язово (автори), 3-5 мг / кг в / м (автори), 0,25-1 мг / кг (У прес- релізі Нёст-Корпарейшен Бауер) повідомив про успіх при лікуванні собак з бабезиозе в дозах.
Терапевтична доза діменазенов 1-6 мг / кг. Дози в межах 0,25-1 мг / кг призводять до клінічного одужання, проте можливе виникнення рецидивів захворювання, які можливо усунути при застосуванні більш високих доз. Для повної з елімінації паразитів необхідні високі дози, за даними різних дослідників від 8 до 12 мг / кг. Ця ж доза була необхідна для повного усунення бабезий у спленектомірованних собак. Важено знати, що навіть в терапевтичній дозі, навіть у здорових собак препарати групи діменазенов можуть викликати важкі ураження нервової тканини, некрози в області таламуса, що призводить до часткових паралічів. Рекомендовані багатьма виробниками повторні введення препарату підвищують ризик виникнення побічних дій.
Для лікування бабезиоза віклікається B. gibsoni перераховані препарати малоефектівні. При захворюванні, вікліканому ЦІМ Збудник, застосовують діміназена ацетурат 3 мг / кг и пентамідіну ізотіонат в дозі 16,5 мг / кг. Ці препарати ставляться внутрішньом'язово з повтором через 24 години. Також застосовують метронідазол в дозі 25-65 мг / кг, через 24 протягом 10 днів. Однак застосування цих засобів не призводить до повної елімінації паразита.
Менш ефективні гемоспорідін, трипановий блакитний (тріпан Блау), пироплазмин, тіарген, гравілат, акрифлавіну, акридин. Однак ці препарати рідко застосовуються при лікуванні собак з-за їх токсичності.
Флавакридину (трипафлавина) 1% -ний розчин вводять внутрішньовенно в дозі 0,003-0,004 р пироплазмин (акапріна) 1% -ний водний розчин ін'єктують під шкіру в дозі 0,00025 г. гемоспорідін 1-2% -ний водний розчин вводять під шкіру в дозі 0,0003-0,0008 р Ослабленим собакам лікувальну дозу гемоспоридина вводять в два прийоми з інтервалом 6-12 год. Тріпансінь (тріпанблау) використовують у формі 1% -ного розчину в дозі 0,005 г на 1 кг маси. Як розчинник використовують 0,3-0,4% -ний розчин хлориду натрію при внутрішньовенному введенні і 5% -ний розчин цитрату натрію при підшкірному введенні.
Тваринам призначають курс симптоматичного лікування, курс якого вибирається індивідуально і може в себе включати: дегідратаційних терапію, антитоксичну терапію, засоби форсують діурез. При наявності показань призначають: гепатопротектори, ноотропи та засоби поліпшують роботу нервової системи. Призначаються також імунокоректори та імуномодулятори.
У важких випадках призначають серцеві засоби і дихальні аналептики, проводять переливання крові. При посилюється аутоімунної анемії, при відсутності в крові бабезий застосовують кортикостероїди в звичайних дозах.
У період відновлення застосовні вітаміни B1, B6, B12, а також препарати заліза, для поліпшення гемопоезу, і дієтичне харчування - нежирне м'ясо, дають ласі корми. Після одужання протягом 10-30 днів собак обмежують в рухах. При супутніх захворюваннях передаються кліщами, гемобартонеллёзе, хвороби Лайма, ерліхіозом - призначають відповідне лікування.
Прогноз і результат. Швидка загибель і розпад бабезий часто призводить до розвитку ускладнень з боку нервової системи у собак і не залежить від вибору протоцідного препарату. Частим результатом бабезиоза є - преренальная або ренальная ниркова недостатність, аутоімунна гемолітична анемія. Прогноз в більшості випадків сприятливий, при розвитку нервових симптомів, ниркової недостатності - обережний.
Профілактика. Питання про хіміопрофілактичне дії азидину і Берен досі залишається дискусійним. Не дивлячись на тривале збереження (до 17 днів), цих препаратів в крові тварини, ефективність їх як профілактичний засіб при бабезиозе береться під сумнів. Можливе застосування цих препаратів для превентивного введення відразу після укусу кліща, проте покладатися на тривалий профілактичний ефект, мабуть, не варто.
У зарубіжній літературі рекомендується профілактичне введення імідокарба в терапевтичних дозах (не більше 9,9 мг / кг маси тіла) тварини внутрішньом'язово. Препарат захищає від зараження до від 3 до 6 тижнів. Також імідокарб рекомендується для превентивного введення при виявленні впившихся кліщів.
Ефективне застосування акарицидних засобів тривалої дії на основі перметрину у вигляді нашийників, крапель на холку, аерозолів. Ці кошти ефективно захищають від нападів кліща. Репеленти застосовуються рідко через коротке терміну дії. Найбільш ефективними визнані препарати на основі фіпронілу ( «Фронтлайн», Баєр).
За кордоном розроблена вакцина від бабезиоза «Pyrodog». Ефективність вакцинації сумнівна.
Виявлення та лікування паразитоносіїв не має практичного значення, оскільки збудник тривалий час зберігається в популяціях кліщів за рахунок трансовариальной передачі, а також за рахунок диких м'ясоїдних.
джерело
Сергій Коняєв - лектор і ведучий МК по паразитології на XVIII Міжнародній науково-практичній ветеринарній конференції!
РЕЄСТРАЦІЯ
