Головна
SAPF
центри
організації
матеріали
больові синдроми
лікування
інформація
Гостьова книга
Зворотній зв'язок
С.С.Павленко
Сибірський міжрегіональний протибольовий фонд, Новосибірськ.
ВСТУП
Мігрень одне з найбільш древніх і поширених захворювань, відомих людству. Мігренню страждали багато видатних людей: Юлій Цезар, Ісаак Ньютон, Карл Маркс, Чарльз Дарвін, Фредерік Шопен, Зигмунд Фрейд, Едгар По, А.П. Чехов, П.І. Чайковський та ін.
Перша згадка про нього зустрічається ще в письменах шумерської цивілізації 3000 років до Різдва Христового. За часів Стародавнього Єгипту вважали, що симптоми, відповідні мігрені, викликані злими духами, і іноді навіть робили трепанацію черепа, щоб випустити їх звідти. Хоча в папірусах зустрічалися і прописи лікарських засобів для менш радикального лікування цього захворювання.
Способи лікування головного болю, схожою з мігренню знаходять в працях Гіппократа, Цельса та інших стародавніх лікарів. Найбільш повно з них описав мігрень грецький лікар Аретей Каппадокійський (I століття до нашої ери). У книзі "Про гострих і хронічних захворюваннях" він дав назву хвороби "гетерокранію" - інша голова. Відомий римський лікар Гален (II століття до нашої ери) змінив цю назву на "гемікранія", в якому підкреслив одну з важливих відмінних рис цього захворювання - локалізацію больових відчуттів в половині голови. Гален вперше вважав, що основна причина мігрені полягає в зміні кровоносних судин.
Надалі мігрень все більш дифференцировалась в самостійне, відмінне від інших головних болів захворювання. Це відбувалося внаслідок специфічності клінічних проявів мігрені: тимчасовий, оборотний характер нападів, їх стереотипність, залежність від ряду подразників (яскраве світло, запах, вино) і ін.
У XVIII столітті швейцарськими лікарями були описані клінічні форми мігрені (очна, гемиплегическая, менструальна), безліч факторів, що провокують мігрень, в числі яких вперше був названий шоколад.
У 1873 році вийшла книга Едварда Лівінг "Про мігренозні головні болі і інших подібних захворюваннях", яка до теперішнього часу вважається одним з найбільш ґрунтовних праць, присвячених клінічним відмінностям мігрені від інших головних болів.
Сучасний етап у вивченні мігрені характеризується вивченням генетичних, нейрофізіологічних, нейрохімічних та імунологічних аспектів патогенезу мігрені, пошуком ефективних абортивних і профілактичних засобів її лікування.
Слід зауважити, що протягом останніх 15 років в області патофізіології, епідеміології і фармакології мігрені були досягнуті значні успіхи.
Існує більше ста різних видів головного болю. У відповідність до Міжнародної класифікації (Класифікація Міжнародного товариства головного болю (IHS 1988 рік) все головні болі поділяються на первинні та вторинні.
Більшість форм первинної головного болю складають мігрень з аурою, мігрень без аури, головні болі напруги (епізодичні і хронічні) і кластерні головні болі (епізодичні і хронічні) (Таб.1).
Таблиця 1
КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕРВИННИХ ГОЛОВНИХ БОЛЕЙ
(Міжнародне товариство головного болю)
1.
мігрень
1.1. Мігрень без аури
1.2. Мігрень з аурою
1.2.1. Мігрень з типовою аурою
1.2.2.Мігрень з пролонгованою аурою
1.2.3. Сімейна гемиплегическая мігрень
1.2.4.Базілярная мігрень
1.2.5. Аура без головного болю
1.2.6.Мігрень з раптово розвивається аурою.
1.3. офтальмоплегічна мігрень
1.4. Ретинальная мігрень
1.5. Дитячі періодичні синдроми, які можуть бути провісниками до мігрені або асоціюватися з мігренню
1.5.1. Доброякісне пароксизмальное вертиго у дітей
1.5.2. Альтернуюча геміплегія у дітей
1.6. ускладнення мігрені
1.6.1. мігренозний статус
1.6.2. мігренозний інфаркт
1.7. Мігренозні розлади, які не ввійшли в перераховану вище класифікацію
2.
Головні болі напруги (тензіонние)
2.1. Епізодичні тензіонние головні болі
2.1.1. Епізодичні тензіонние головні болі, які поєднуються з ураженням перікраніальних м'язів
2.1.2. Епізодичні тензіонние головні болі, що не поєднуються з ураженням перікраніальних м'язів
2.2. Хронічні тензіонние головні болі
2.2.1. Хронічні тензіонние головні болі, які поєднуються з ураженням перікраніальних м'язів
2.2.2. Хронічні тензіонние головні болі, що не поєднуються з ураженням перікраніальних м'язів
2.3. Тензіонние головні болі, які не ввійшли в перераховану вище класифікацію
3.
Кластерний головний біль і хронічна пароксизмальна гемікранія
3.1. Кластерний головний біль
3.1.1. Кластерний головний біль з невизначеною періодичністю
3.1.2. Епізодична кластерна головний біль
3.1.3. Хронічна кластерна головний біль
3.1.3.1. безперервно виникає
3.1.3.2. Розвивається з епізодичній
3.2. Хронічна пароксизмальна гемікранія
3.3. Кластерний головний біль, яка не увійшла в перераховану вище класифікацію
Епідеміологія мігрені
Епідеміологічні дослідження мігрені були досить утруднені через невизначеність її клінічних критеріїв, неправильного (НЕРАНДОМІЗОВАНОГО) підбору груп досліджуваних. Тому, показники поширеності мігрені в роботах, опублікованих з 1970 по 1980 рр., Коливаються від 1% до 19% у дорослих чоловіків і від 3% до 29% у дорослих жінок. Однак, навіть при дотриманні суворої стандартизації, сучасні дослідження показують широкий розкид поширеності мігрені у осіб старше 16 років в різних країнах від 7,7% до 18,7%.
З урахуванням діагностичних критеріїв IHS поширеність мігрені в США становить 17,6% серед жінок і 6% серед чоловіків. Такі ж високі оцінки зустрічаються в Європі і більшості країн світу, за винятком Китаю, де вони значно нижче. За даними досліджень, проведених серед населення США, жінки кавказького походження страждають мігренню (20,4%) значно більше, ніж жінки афро-американського (16,2%) і азіатсько-американського походження (9,2%). Ймовірно, це вказує на генетичний компонент розвитку мігрені.
Найвищі показники поширеності мігрені спостерігаються в найбільш продуктивні роки життя (у віці від 25 до 55 років). 90% осіб, які страждають на мігрень, переносять свій перший напад до настання 40-річного віку.
Після 12 років мігрень зустрічається в 2-3 рази частіше у жінок, ніж у чоловіків. Однак можливі різні вікові варіанти. Так, у дітей препубертатного віку мігрень зустрічається рівномірно, як у хлопчиків, так і у дівчаток.
Мігрень без аури зустрічається майже в 80% всіх випадків мігренозних нападів, мігрень з аурою в 15-18% всіх мігренозних атак.
Дослідження останніх років показують зростання поширення мігрені. За даними Національної служби здоров'я в США спостерігається збільшення превалентності мігрені на 60%, з 25,8 на 1000 нас. до 41/1000 нас.
Мігрень є хронічне захворювання з епізодичними загостреннями. Багато людей, які страждають на мігрень, живуть в постійному страху перед нападом, який порушить їх можливість працювати, піклуватися про свою сім'ю, виконувати громадські обов'язки. Оцінка якості життя у людей, які страждають на мігрень, має більш низькі показники в порівнянні з іншими хронічними захворюваннями, такими як артеріальна гіпертензія, діабет, ІХС.
Негативно впливаючи на особистість, мігрень таким же чином впливає і на суспільство. У графстві Вашингтон, штат Меріленд, 8% чоловіків і 14% жінок пропускають через головних болів повний робочий день або його частину кожні чотири тижні. Вартість щорічного збитку від зниження продуктивності праці внаслідок мігрені становить в США від 1,2 до 17,2 млрд. Доларів. Збиток від мігрені в Англії оцінюється майже в 950 млн. Фунтів стерлінгів на рік.
Значними представляються і безпосередні витрати системи охорони здоров'я від мігрені. Мігрень одна з найчастіших причин звернення за невідкладною медичною допомогою. За даними національної служби амбулаторної медичної допомоги США більш 10 млн. Візитів до лікаря протягом року були зроблені з приводу головного болю. Для лікування головного болю виписується величезна кількість рецептурних і без рецептурних медикаментів. Щороку американці витрачають на відпускаються без рецептів болезаспокійливі ліки близько 400 млн. Доларів.
ГЕНЕТИКА мігрені
Приблизно 70% людей, які страждають на мігрень, мають позитивний сімейний анамнез. Генетичні впливу особливо помітні у мігрені з аурою. Вважається, якщо напади мігрені були у обох батьків, ризик захворювання у нащадків досягає 60 - 90% (у контрольній групі - 11%). Якщо напади мігрені були у матері, то ризик захворювання складає 72%, якщо у батька - 30%. Н. Флатау (1987) показав, що у чоловіків, які страждають на мігрень, матері хворіли на це захворювання в 4 рази частіше, ніж батьки.
Відомі дослідження про участь в патогенезі мігрені генів, які визначають метаболізм моноамінів, зокрема серотоніну.
В даний час вважається, що в патогенез мігрені залучено безліч генів, а в її клінічної маніфестації важливу роль відіграють фактори навколишнього середовища і психологічні чинники.
ДІАГНОЗ
Відомо, що первинні головні болі, такі як мігрень, головні болі м'язового напруги, кластерні головні болі зустрічаються значно частіше (близько 90%) вторинних видів головного болю.
Тому більшість головних болів можуть існувати без будь-якої певної і ясною морфологічної або метаболічної причини. Також важливо знати, що епізоди рецидивуючої головного болю рідко ведуть до структурних пошкоджень.
Таблиця 2 представляє універсальні критерії для діагностики мігрені з аурою і без аури.
Таблиця 2
Діагностичні критерії мігрені з аурою і без аури
Мігрень без аури
А. Не менше 5 нападів, що відповідають критеріям BD.
B. Тривалість нападу від 4 до 72 годин (без лікування або при невдалому лікуванні)
С. Головний біль має, як мінімум, два з перерахованих нижче ознак:
1.Односторонняя локалізація
2.Пульсірующій характер
3.Умеренная або сильна за інтенсивністю (знижує або перешкоджає повсякденній діяльності)
4.Усілівается при підйомі по сходах або подібних звичайних фізичних навантаженнях
D. Приступ головного болю супроводжується, як мінімум, одним з таких симптомів:
1. Нудота і / або блювота
2. Фотофобія і фонофобію
E. Наявність, щонайменше, одного з наступних умов:
1. Анамнез, фізикальне і неврологічне обстеження не виявляють органічні або системні метаболічні порушення, які можуть бути причиною вторинних головних болів.
2. Анамнез і / або физикальное і / або неврологічне обстеження припускають такі захворювання, але вони не підтверджуються відповідними додатковими дослідженнями.
3. У хворого є подібні захворювання, але напади
Мігрень з аурою
А. Не менше двох нападів, відповідають критерію В.
В. Наявність не менше трьох з чотирьох наступних умов:
1. Одного або більше повністю оборотних симптомів аури, що вказують на фокальну дисфункцію кори або стовбура мозку.
2. Щонайменше, одного симптому аури, що розвивається поступово більш, ніж за 4 хвилини або двох і більше симптомів, що розвиваються одночасно.
3. Ніякі симптоми аури НЕ тривають більше 60 хвилин. Якщо виникає хоч би одну ознаку аури, то тривалість періоду пропорційно збільшується.
4. Загальна тривалість "світлого" проміжку між аурою і головним болем не перевищує 60 хвилин. Головний біль може наступати перед або одночасно з аурою.
С. Наявність не менше одного з наступних умов:
1. Анамнез, фізикальне і неврологічне дослідження не виявляють органічного захворювання або метаболічних розладів, які можуть викликати вторинні головні болі.
2. Анамнез і / або физикальное і / або неврологічне дослідження припускають такі захворювання, але вони не підтверджуються додатковими дослідженнями.
3. У хворого є такі захворювання, але напади мігрені вперше виникли поза тісному тимчасової зв'язку з ними.
Мігрень являє собою складний синдром з широким спектром як неврологічних, так і не неврологічних симптомів. Діагноз мігрені повинен бути заснований як на позитивних, так і на негативних умовах.
- Позитивна діагностика мігрені.
Позитивний діагноз заснований на:
- інформації про характер нападу
- ідентифікації ймовірних тригерів
- клінічній симптоматиці
- інформації про історію та розвиток захворювання
Позитивна діагностика мігрені полягає в детальному вивченні історії хвороби, визначенні супутніх симптомів, виявленні тригерів і ретельному неврологічному і соматичному дослідженні. Важливе значення має опис попередніх епізодів головного болю і вивчення сімейного анамнезу.
Характер нападу.
Вважається, що клінічні прояви мігрені складаються з 4 різних фаз, більшість з яких непомітно переходять одна в іншу протягом усього нападу або атаки: продрома, аура, головний біль (протягом якої проявляються асоційовані симптоми) і відновлювальна фаза (Графік 1).
Однак у багатьох хворих можуть бути присутніми тільки деякі з цих фаз. Наприклад, у пацієнтів може розвиватися аура без головного болю або тільки головний біль без будь-яких інших фаз. У багатьох лікарів існує неправильне уявлення про те, що наявність аури обов'язково для мігрені.
Фаза I: Продрома або продромальний період.
Продрома не завжди присутній при мігрені. Вважається, що її відчувають до 50% хворих. Симптоми виникають приховано і повільно розгортаються протягом 24-годинного періоду. Вони включають в себе явища загостреного або зниженого сприйняття, дратівливості, порушення, гіперактивності або депресії, тяги до конкретної їжі (особливо солодкої), надмірної позіхання, утрудненості мови або зниження працездатності. Часто ці симптоми виражені нечітко, тому нерідко продромальную фазу буває важко ідентифікувати. Слід провести спеціальне опитування пацієнта про будь-яких попередніх симптомах протягом 24-годинного періоду перед головним болем. Пацієнти могли не звернути уваги на вищевказані симптоми і порахувати їх несуттєвими для постановки діагнозу.
Фаза II: аура.
Аура розпізнається легше. Пацієнт може сам розповісти про цю фазі, але все-таки лікаря слід спеціально уточнити її наявність і характер. Найбільш часто, майже в 75%, зустрічається зорова аура і фотопсии у вигляді спалахів світла, точок, яскравих плям, мерехтливих звивистих ліній навколо області втраченого зору з боку одного або обох очей ( "мерехтлива скотома"). Можуть виникати сенсорні симптоми у вигляді поколювання в руках, оніміння або дисфазія, що протікають гостро і, нерідко, що викликають сильний стрес. Фаза аури виникає зазвичай за 60 або менше хвилин до розвитку болю і може тривати від 5 до 60 хвилин.
Слід пам'ятати, що 80% мігренозних нападів проходить без аури, і це не означає, що у хворого немає мігрені.
Фаза III: Головний біль.
Близько 60% мігренозних головних болів локалізуються з одного боку або переважно з одного боку. Як правило, напади починають розвиватися в звичній для даного пацієнта області голови (скроню, надбрів'я). Важливо пам'ятати, що головний біль може змінювати сторонню локалізацію. Буває, що головний біль починається з одного боку і протягом одного нападу переходить на іншу. Іноді локалізація змінюється під час різних нападів. Хоча однобічність або різнобічність видаються важливими для діагнозу, двосторонні головні болі не завжди виключають діагноз мігрені. А.М. Вейн зі співавторами виявив, що переважна сторона локалізації болю має ряд клінічних особливостей. Так, справа наліво болю спостерігаються в 50% випадків, а лівобічні в 20%. Для правобічних характерна велика інтенсивність больових відчуттів в нападі, а також наявність вегетативних змін (тахікардія, перебої в серці, гіпергідроз, озноб, поліурія). "Лівосторонні" напади мігрені виникають зазвичай у нічний час доби, більш тривалі, частіше супроводжуються блювотою і набряками на обличчі.
Пульсуючий характер головного болю також не завжди вказує на мігрень. Наприклад, при лихоманці головний біль теж може бути пульсуючим, як і у деяких хворих з пухлинами головного мозку. Поряд з пульсуючим характером болю, хворі відзначають і її ломящей, що давить, розпираючий характер.
Мігренозна головний біль має помірну або виражену інтенсивність, яка наростає протягом 2 - 4 годин і часто посилюється при будь-якої фізичної активності, кашлі, чханні, підйомі по сходах, нахилах голови вниз або при інших ситуаціях, що сприяють підвищенню внутрішньочерепного тиску.
Зазвичай в фазі головного болю розвиваються і супутні симптоми, що мають значення в позитивній діагностиці мігрені. Нудота і / або блювота часто супроводжують мігрень і є корисними діагностичними ознаками. Втім, слід знати, що нудота і блювота супроводжують будь-який процес, що веде до підвищення в / ч тиску або викликає роздратування мозкових оболонок.
Під час нападу головного болю можливе виникнення підвищеної сенсорної перцепції, фотофобії, фонофобію, підвищеної чутливості до запахів. Багато пацієнтів, які страждають на мігрень, видаляються під час атаки в затемнену кімнату.
Може виникати ортостатична гіпотензія та запаморочення.
Во время нападів порушується поведінка хвороби. Вони відрізняються крайньою дратівливістю і прагнуть усамітнитися в темній кімнаті, стягнути голову хусткою або рушником. Їх вербальна продукція гальмується, пам'ять і концентрація уваги слабшають. Подібні симптоми можуть помилково розцінюватися, як особистісні психологічні розлади, тому важливо переконатися, що подібні порушення виникають тільки протягом мігренозних атак.
Фаза головного болю триває від 2 до 72 годин.
Фаза IV: відновлювальний або постдромальна період
Після того, як головний біль вщух, більшість пацієнтів переживають період, що триває до 24 годин, протягом якого вони відчувають себе "висушеними" або "повністю промитими", з стомлених, хто б спіткнувся м'язами. Інші пацієнти, навпаки, можуть впасти в стан ейфорії після того, як зник головний біль, або зануритися в глибокий сон.
Іншими ознаками позитивної діагностики мігрені можуть бути полегшення після сну, полегшення після блювоти і полегшення під час вагітності.
Найважливішою характеристикою мігрені є її пароксизмальное перебіг. Чітко визначаються атаки поділяються інтервалами, вільними від головного болю.
2) Тригерні обставини мігрені
Ідентифікація провокуючих чинників головного болю випливає з наведеної класифікації. Для органічних головних болів не характерна прихильність до тригерів. Лікарі, як правило, добре знайомі з найбільш поширеними тригерами мігрені (таблиця 3). Важливо знати, що тригери можуть змінюватися між нападами у кожного пацієнта, проте їх ідентифікація важлива для позитивної діагностики мігрені.
Таблиця 3
Найбільш часті фактори ризику розвитку нападів мігрені (тригери)
фактори ризики
гормональні
Менструація, овуляція, оральні контрацептиви, гормональна замісна терапія.
дієтичні
Алкоголь (сухі червоні вина, шампанське, пиво); їжа, багата нітритами; моносодовий глютамат; аспартам; шоколад; какао; горіхи; яйця; селера; витриманий сир; пропущений прийом їжі.
психогенні
Стрес, післястресових період (вихідні або відпустку), тривога, занепокоєння, депресія.
середовищні
Яскраве світло, виблискуючі вогні, візуальна стимуляція, флуоресцентне освітлення, запахи, зміни погоди.
Пов'язані зі сном
Недолік сну, пересипання
різноманітні
Черепно-мозкова травма, фізичне напруження, перевтома, хронічні захворювання
лікарські засоби
Нітрогліцерин, гістамін, резерпін, ранітидин, гідралазин, естроген.
Вказівка на менструальні або овуляционниє головні болі майже завжди пов'язане з мігренню. Відомо, що у 60% жінок, які страждають на мігрень, велика частина нападів виникає в передменструальні дні, а у 14% напади бувають виключно в цей період - "менструальна мігрень". Передбачається, що циклічні гормональні зміни в період від овуляції до менструації супроводжуються прогресуючим зниженням рівня серотоніну. На зв'язок нападів зі зміною змісту статевих гормонів вказує часте початок захворювання в період статевого дозрівання і зменшення частоти та інтенсивності нападів при настанні менопаузи. Під час вагітності напади мігрені без аури стають рідше і можуть зникати на тривалий період. Залежність від рівня статевих гормонів погіршує перебіг мігрені приблизно у 44% жінок, що приймають оральні контрацептиви. Тому в таких випадках необхідно переходити на гормональні препарати з низьким вмістом гормонів.
Приблизно у 25% хворих є виразна зв'язок виникнення нападів з прийомом деяких харчових продуктів, особливо алкоголю, і їжі, що містить нітрити. В інших випадках цей зв'язок обумовлена змістом в продуктах харчування різних біогенних амінів. Наприклад, тирамін, що міститься в сирі і копченості, або феніл-етиламін, що міститься в шоколаді, конкурують з попередником серотоніну - триптофан, перешкоджаючи його надходженню в нейрони і знижуючи, таким чином, синтез серотоніну в нервових клітинах (Edie MJ, Tyrer JH 1985) . Крім того, тирамін пов'язує фермент моноамінооксидазу (МАО), що сприяє посиленню агрегації тромбоцитів і ангіоспазму.
Широко відома зв'язок мігрені з психогенними факторами. Однак в більшості випадків напади виникають не на висоті стресу, а в період післястресових релаксації. Це пояснюється тим, що в період стресу зміст деяких медіаторів (норадреналіну, серотоніну, ендогенних опіатів) підвищується, а при подальшій релаксації знижується.
Серед факторів середовища виділяються погодні фактори. На появу головного болю може вплинути яскраве сонячне світло, що мелькають сонячні відблиски, гарячий сухий вітер. Важливу роль в механізмах такого впливу грає стан атмосферного електрики, збільшення числа малих іонів, збільшення позитивно і негативно заряджених іонів. У цих умовах зростає метаболізм і знижується вміст моноамінів в головному мозку, зокрема вміст серотоніну, підвищуються коагуляционная активність крові і агрегація тромбоцитів.
Провокуючий вплив запахів на виникнення нападів мігрені пов'язують з алергічними механізмами. На це вказує часта "специфічність" запахів для кожного хворого. Відомо. що близько 38% хворих на мігрень страждають алергією, в той час як в загальній популяції поширеність алергії не перевищує 10%.
Для мігрені характерні головні болі вихідного дня або першого дня відпустки. Зазвичай вони пов'язані з надмірною сном - "мігрень вихідного дня". Висловлено припущення (А.М. Вейн, Н.А. Власов), що головний біль з'являється в фазу швидкого сну, цикли якого переважають в ранкові години. Під час швидкого сну у людини виникають сновидіння з відповідними вегетативними реакціями і біохімічними зрушеннями, що веде до збільшення мозкового кровотоку і зниження рівня серотоніну в тромбоцитах.
Для людини, що має в анамнезі мігрень, відносно легка черепно-мозкова або шийна травма можуть викликати мігренеподібні епізоди, добре реагують на специфічне антімігренозного лікування. Розвиток мігрені в 35% випадків супроводжується патологією печінки і жовчного міхура (А.М. Вейн з співавт. 1995) - "печінкова" мігрень. Напади мігрені можуть провокуватися і в період загострення деяких хронічних захворювань кишечника (особливо супроводжуються запорами) і підшлункової залози, що пояснюється участю цих органів в обміні таких біологічних активних речовин як серотонін, брадикінін, гістамін і ін.
Раніше для позитивної діагностики мігрені користувалися діагностичними тестами, що провокують, або купірує напад головного болю. Діагностичні тести з такими агентами, як резерпін, гістамін або фентафлурамін не придатні і не повинні застосовуватися. У минулому лікарі застосовували для діагностики мігрені позитивний тест на ерготамін. В даний час лікарі помиляються, вважаючи, що якщо пацієнт не дає позитивної відповіді на прийом суматриптану, у нього немає мігрені. З огляду на, що навіть нові агоністи 5-НТ1 рецепторів не завжди усувають напади, застосування лікарських засобів не може бути використано в якості діагностичних тестів.
3) Психологічні особливості хворих з мігренню і клінічна симптоматика
Для позитивної діагностики мігрені має значення і психологічна оцінка особистості пацієнта. На думку різних авторів у хворих з мігренню є схильність до демонстративним реакцій, прагнення з дитинства орієнтуватися на визнання оточуючих, амбітність, агресивність, педантичність (Вейн А.М., Колосова О.А. та ін. 1994; Adler R., 1977) . За даними Friedman (1977), хворі на мігрень мають підвищеною збудливістю, підозрілістю, уразливістю, совісні, ігноруванням власних помилок і нетерпимість до помилок інших людей. Іноді їх називають "любителями досконалості".
Ретельні дослідження, проведені в останні роки показали, що навряд чи існує особливий тип хворого мігренню. Проте, цим пацієнтам властива особлива чутливість до дистресу: низька стрес - стійкість, яка може проявитися нападом мігрені, а також схильність до тривожно-депресивних реакцій, поведінкової, емоційної лабільності, психастеническим проявам.
Показано, що у хворих мігренню часто в анамнезі є вказівки на дитячі психогении (неповна сім'я, конфліктні відносини між батьками), що, внаслідок вже наявних особливостей характеру і підвищеної схильності до конфліктів у власних сім'ях, впливає на формування неадекватної стратегії поведінки.
Клінічні варіанти мігрені:
А. Мігрень з аурою ( "класична форма")
Напади мають складний генез і обумовлені зміною активності кіркових нейронів (розповсюджується депресія), що поєднується з порушенням регіонального церебрального кровотоку (олігемія) з переважним залученням до патологічного процесу певної зони того чи іншого судинного басейну. Найбільш часто зустрічається офтальміческая аура. Зустрічається в 27,9% випадків (А.М. Вейн з співавт. 1999) при виникненні дисциркуляции в басейні задньої мозкової артерії і проявляється у вигляді гомонімних зорових порушень: зигзаги, що нагадують зубці кріпосної стіни, іскри, молніеподобние спалаху, з абсолютною або відносною скотомой. У дитячому віці іноді зустрічається "синдром Аліси", при якому відзначаються зорові ілюзії: всі люди, речі, предмети здаються видовженими, або зменшеними в розмірах, іноді зі зміною їх забарвлення. Іноді цей синдром поєднується з труднощами сприйняття свого тіла (апраксія і агнозія), відчуттями "вже баченого" або "ніколи не баченого", порушеннями сприйняття часу, нічним кошмарами, трансами і т.д. В основі "синдрому Аліси" лежить порушення інтеграційних функцій мозку. Надалі він трансформується в класичну мігрень, рідше в головний біль без аури.
Б. Геміплегічна мігрень. Характеризується розвитком парезу руки або геміпарезу, що сполучається з гемігепестезіей або парестезіями, які можуть виникати і ізольовано. Рухові розлади рідко досягають ступеня паралічу і проявляються у вигляді незручності рухів, легкої слабкості, ніяковості в руці.
В. Базилярна мігрень. Являє собою рідкісну форму мігрені, що виникає, як правило, в пубертатному періоді у дівчаток і виявляється минущими симптомами дисциркуляции в басейні базиллярной артерії: спалах яскравого світла з подальшим двостороннім розладом зору аж до сліпоти, шумом у вухах, запамороченням, атаксією, а іноді навіть дизартрією . Можливі короткочасні парестезії в руках, рідше - в ногах, що супроводжуються появою резчайшего нападу пульсуючого головного болю з переважною локалізацією в потиличній області, блювотою і короткочасної (30% випадків) втратою свідомості, що обумовлено поширенням ішемічного процесу на область ретикулярної формації стовбура мозку.
Г. Аура без головного болю. "Обезголовленна мігрень". Характеризується наявністю провісників і локальних, частіше зорових, порушень без наступної фази головного болю.
Д. Офтальмоплегічна мігрень. Характеризується мігренознимі атаками, що поєднуються з минущими окоруховими розладами (односторонній птоз, диплопія, мідріаз на боці болю і ін.). Передбачається, що розлади обумовлені компресією окорухового нерва розширеними і набряклими сонною артерією і кавернозним синусом або спазмом і подальшим набряком артерії, що постачає кров'ю окоруховий нерв, що призводить до його ішемії. Необхідно пам'ятати, що дана форма мігрені вимагає виключення судинних аномалій (артеріальні і артеріо-венозні аневризми).
Е. Ретинальная мігрень. Являє собою напади, при яких виникає сліпота на одне око або мононуклеарная скотома внаслідок дисциркуляции в системі гілок центральної артерії сітківки. В ізольованому вигляді зустрічається рідко.
Ускладнення мігрені.
До них відносять мігренозний статус та мігренозний інсульт.
Мігренозний статус - серія важких, наступних один за одним нападів, або (рідко) один надзвичайно важкий і тривалий напад. В літературі зустрічається визначення мігренозного статусу як нападу мігрені, що триває більше 72 годин. Зустрічається рідко - в 1-2% випадків. Всі симптоми неухильно наростають протягом доби або кількох днів. Головний біль стає дифузною, розпирала. Відзначається багаторазова блювота, яка веде до зневоднення організму, різка слабкість, адинамія. Можуть з'явитися судоми, виражена общемозговая симптоматика, обумовлена гіпоксією, набряком головного мозку і його оболонок. Такий стан вважається показанням для надання невідкладної допомоги.
Мігренозний інсульт ( "катастрофічна форма" мігрені). Характеризується розвитком у хворого з важкими клінічними проявами типової мігрені з аурою осередкових неврологічних симптомів, які мають "мерехтливий характер" - виникають, регресують і з'являються знову. Критеріями мігренозного інсульту є: 1) обов'язкова наявність в анамнезі мігрені з аурою (не менше двох однотипних атак); 2) вогнищеві неврологічні симптоми інсульту аналогічні симптомам аури, характерною для даного хворого; 3) дана атака подібна до попередньої, але осередкові симптоми не зникають, а коливаються і повторюються протягом 7 днів; 4) при нейровізуалізації визначається область зниженої щільності в зоні, відповідної фокальним змін.
Диференціальний діагноз первинних головних болів.
У зв'язку з різними підходами до лікування головних болів важливо проведення диференціального діагнозу між мігренню, головними болями напруги і кластерними головними болями. Їх відмітні характеристики представлені в Таблиці 4.
Таблиця 4
Диференціальний діагноз первинних головних болів
Клінічні ознаки
мігрень
Тензіонной головний біль
Кластерний головний біль
Чоловіки жінки
25:75
40:60
90:10
латералізація
60% - одностороння
дифузна двостороння
100% - одностороння
локалізація
Лобова, періорбітальна, скронева, гемикрания
дифузна
періорбітальна
частота
1-4 рази на місяць
1-30 разів в місяць
1-3 рази на день протягом 3-12 місяців
інтенсівність
Помірна / сильна
Легка / помірна
Дуже сильна
продовж- ність
4-72 години
різна
15 хв - 3 години
характер болю
Б'є, пульсуюча
тупа
Різка, свердлячу
періодичність
±
-
+++
сімейний анамнез
+++
±
±
асоційовані симптоми
аура
+++
-
-
вегетативні порушення
±
-
+++
Нудота блювота
+++
-
±
Світло / звукобоязнь
+++
-
±
Посилення при русі
+++
-
-
При формуванні діагнозу всі ці ознаки повинні враховуватися разом. Наприклад, в 60% мігрень має односторонню локалізацію, в той же час кластерні головні болі завжди односторонні, а головні болі напруги білатеральні. Неприпустимо діагностувати мігрень тільки по локалізації болю: вона може бути потиличної, лобової або сторонньої. Г / б напруги мають дифузний характер, тоді як кластерна г / б майже завжди періорбітальна або ретро-орбітальна.
Частота головних болів у пацієнтів значно відрізняється. Г / б напруги може виникати від одного разу на місяць до щоденної. Близько 30% хворих мігренню в загальній популяції переносять напади більше 4 разів на місяць, а пацієнти клінік ще більше.
Кластерні г / б мають надзвичайно сильну інтенсивність, в той час як г / б напруги носять легкий або помірний характер.
Тривалість нападів також різна і тому важливо підкреслити, що, згідно з класифікацією IHS, тривалість нападів мігрені становить від 4 до 72 годин ,. У дітей зазвичай напади коротше, а у деяких дорослих, які страждають хронічними г / б, напади пролонгируются значно більше 72 годин. Кластерні г / б мають коротку тривалість і можуть повторюватися кілька разів на день.
Для диференціального діагнозу може виявитися корисним і характер головного болю: мігренозні г / б мають пульсуючий характер, г / б напруги давить і тупий, кластерні г / б описуються як різкі, що свердлять, але не пульсуючі.
Також важлива періодичність г / б: для кластерних г / б характерно виникнення г / б протягом 2-3 міс. з наступною ремісією близько року, тоді як для мігрені приклади періодичності вкрай рідкісні.
Аура, що передує г / б, безсумнівно, вказує на діагноз мігрені і не зустрічається при інших первинних г / б. Вегетативні симптоми, такі як вологість і почервоніння очей, синдром Горнера і виділення з носа досить точно вказують на кластерну г / б, але деякі пацієнти з мігренню також можуть мати деякі вегетативні розлади, особливо в області очей. Нудота, блювота і світлобоязнь переважно пов'язані з мігренню і рідко зустрічаються в інших умовах. При мігрені рухова активність підсилює головні болі, в той же час при кластерної г / б хворий намагається рухатися (ходити колами). Деякі навіть бігають на місці, щоб отримати полегшення від болю.
Має значення сімейний анамнез. Відомо, що так само як і мігрень, хронічні тензіонние г / б на відміну від періодичних можуть бути спадковими.
далі >>
