1 Мустафіна Л.Р. 1, 2 Логвинов С.В. 2 Юр'єв С.Ю. 2
1 ФГБНУ «Науково-дослідний інститут акушерства, гінекології та перинатології» СО РАМН
2 ГБОУ ВПО Сибірський державний медичний університет МОЗ Росії
Запальні захворювання нижніх відділів статевих шляхів можуть по-різному відображатися на перебігу вагітності, важливу роль при цьому відіграють компенсаторно-пристосувальні реакції, що розвиваються в плаценті. Мета дослідження: оцінити ступінь розвитку компенсаторних реакцій в зрілих плацентах при персистентной і активної формах урогенітального хламідіозу у вагітних. Матеріал і методи: плаценти (n = 46), отримані після фізіологічних пологів в терміні 38-40 тижнів гестації, від жінок, контамінованих Chlamydia trachomatis. Результати: при персистентной формі хламідіозу компенсаторні реакції були найбільш розвинені в парацентральной зоні, при активній - в центральній і парацентральной. Висновок: незалежно від форми урогенітального хламідіозу в зрілих плацентах розвивається плацентарна недостатність, однак спроможність компенсаторно-прісобітельних реакцій дозволяє зберегти вагітність.
хламідія
компенсаторно-пристосувальні реакції
плацента
1. Балашова М.О., Баженов Ю.І., Перетятко Л.П. Структурні зміни в подальшому при лікуванні загрози невиношування вагітності низькоінтенсивних інфрачервоним опроміненням // Вісник Іванівського державного університету. Серія «Біологія. Хімія. Фізика. Математика ». - 2000. - Вип. 3. - С. 11-17.
2. Глуховець Б.І., Глуховець Н.Г. Патологія посліду. - СПб .: ГРААЛЬ, 2002. - 448 с.
3. Кулаков В.І., Орджонікідзе Н.В., Тютюнник В.Л. Плацентарна недостатність і інфекція. - М .: ПБОЮЛ «Гайнуллин», 2004. - 494 с.
4. Милованов А.П. Патологія системи мати-плацента-плід. - М .: Медицина, 1999. - 447 с.
5. Мустафіна Л.Р., Логвинов С.В., Юр'єв С.Ю. Морфологічна характеристика компенсаторних процесів в зрілих плацентах при різних видах урогенітального інфікування // Фундаментальні дослідження. - 2014. - № 10. - С. 1778-1780.
6. Орджонікідзе Н.В., Тютюнник В.Л. Хронічна плацентарна недостатність при бактеріальної та / або вірусної інфекції // Акушерство і гінекологія. - 1999. - № 4. - С. 46-50.
7. Сорокіна С.Е. Цінність клінічних методів обстеження в прогнозуванні внутрішньоутробного інфікування плода // Акушерство і гінекологія. - 2003. - № 5. - С. 50-53.
8. Cудакова Н.М. Морфофункціональна характеристика плаценти у вагітних з хронічним пієлонефритом та урогенітальним хламідіозом // Архів патології. - 2004. - № 5. - С. 21-24.
9. Цінзерлінг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальні інфекції (питання патогенезу, морфологічної діагностики і клініко-морфологічних зіставлень). Практичний посібник. - СПб .: Елбі СПб, 2002. - 352 с.
Урогенитальная хламідійна інфекція безсумнівно є обтяжливим фактором в перебігу вагітності. Дві форми інфекційного процесу - активна і персистентная - мають різний патогенез гестаційних порушень. Запальні зміни в зовнішніх статевих шляхах не завжди викликають ураження посліду, однак вихідний інфекційний фон може чинити негативний вплив на адекватний метаболізм плаценти і її здатність до розвитку необхідних адаптаційних реакцій [3; 6]. Повноцінно розвинені компенсаторно-пристосувальні реакції в плаценті дозволяють підтримувати вагітність і сприяють народженню життєздатного плода в покладений термін [5; 9]. При порушенні адаптивних процесів в плацентарної тканини розвивається плацентарна недостатність, ступінь вираженості якої може бути різною.
Метою дослідження була оцінка ступеня вираженості ангіоматозу термінальних ворсин і збільшення синцитіальних виростів як компенсаторних реакцій при персистентной і активної формах урогенітального хламідіозу у вагітних.
Матеріал і методи. Об'єктом дослідження служили плаценти (n = 46), отримані після фізіологічних пологів в терміні 38-40 тижнів гестації від жінок, що надійшли в акушерське відділення пологових будинків м Томська. У всіх випадках пологи закінчувалися народженням живих дітей. Всі жінки давали інформовану згоду на обробку отриманого біологічного матеріалу та публікацію результатів у відкритій пресі.
Діагноз хронічного урогенітального хламідіозу встановлювався на підставі позитивного результату імуноферментного дослідження сироватки крові на антихламідійний імуноглобуліни класу G (за умови відсутності попереднього лікування хламідійної інфккціі) і / або виявленні ДНК Chlamydia trachomatis методом полімеразної ланцюгової реакції при дослідженні зіскрібків епітелію уретри і цервікального каналу. Критерієм діагностики персистентной форми хламідійної інфекції було виявлення антитіл класу G в сироватці крові до рекомбінантного білку теплового шоку hsp60 Chlamydia trachomatis; активної форми - спільне виявлення антитіл класу G в сироватці крові імуноферментним методом до рекомбінантним білкам МОМР і pgp3 Chlamydia trachomatis.
Отриманий матеріал був розподілений на 3 групи: 1-я (n = 7) - плаценти, отримані від вагітних жінок з активною формою хламідіозу; 2-а (n = 7) - плаценти, отримані від вагітних жінок з персистентной формою хламідіозу; 3-тя (n = 32) - плаценти, отримані від неінфікованих вагітних жінок (контрольна група).
Все плаценти, отримані після пологів, піддавали гістологічного дослідження, для чого забирали фрагменти з центральної, парацентральной і крайової зон, з ділянок без макроскопічних видимих патологічних змін. Об'єкти фіксували в 10% нейтральному формаліні і за загальноприйнятою методикою заливали в парафін. Після приготування зрізів товщиною 4-6 мкм, проводили фарбування гематоксиліном і еозином.
Кількісну оцінку структурних компонентів плаценти проводили за допомогою окулярної сітки Автанділова. Для цього в десяти незалежних полях зору визначали питомий об'єм (%) строми і судин ворсин хоріона, хоріального епітелію, синцитіальних нирок, межворсінчатого простору, фибриноида і кальцинатів. Підрахунок і перегляд мікропрепаратів здійснювали на мікроскопі «Axiostar plus» (Carl Zeiss, Німеччина).
Статистика cтатистична обробку результатів проводили за допомогою ліцензійного пакету програм Statistica 6,0. Аналіз отриманих даних здійснювали методами описової статистики з обчисленням медіани (Ме) і інтерквартільного інтервалу (Q1-Q3). Для оцінки відмінностей використовували непараметричний критерій Манна - Уїтні. Відмінності між показниками в різних групах вважали значущими при р <0,05, при 0,051 <р <0,060 висловлювалися про тенденції.
Результати дослідження. Оглядове вивчення гістологічних препаратів контрольної групи показало відповідність будови последов терміну вагітності. В плацентах жінок, інфікованих урогенітального хламідіозу, незалежно від його форми, спостерігалися порушення дозрівання ворсинчатого дерева по типу хаотичних склерозованих ворсин. При персистентной формі хламідіозу зустрічалися зміни зрілих проміжних ворсин, що характеризуються надмірним вмістом розширених, повнокровних судин з тонкою стінками, що нагадують кістозні порожнини.
У базальної платівці як при активній, так і при персистентной формі хламідіозу відзначалися осередкові крововиливи. Персистентная форма хламідійної інфекції характеризувалася осередкової або дифузійної, помірною лімфоїдної інфільтрацією базальної пластинки з домішкою незначної кількості плазмоцитів. При активній формі хламідіозу лімфоїдні інфільтрати нерідко містили поліморфноядерні лейкоцити, поширювалися як на базальну пластину, так і в межворсінчатое простір. Поряд з описаними змінами у всіх плацентах виявлялися компенсаторні реакції у вигляді збільшення вмісту синцитіальних виростів, гіперплазії капілярів термінальних ворсин. При кількісному дослідженні статистично значущих відмінностей в розподілі структурних елементів плаценти в групах з активною і персистентной формою хламідіозу встановлено не було. Порівняння морфоколічественних показників плацент інфікованих і неінфікованих жінок виявило наступні статистично значущі відмінності.
Так, в центральній зоні плаценти, як при активній, так і при персистентной формах урогенітального хламідіозу зазначалося значуще зниження питомої обсягу строми ворсин: при активній формі даний показник склав 18,9% (17,3-25,1%; р = 0,039 - тут і далі при порівнянні зі значеннями контрольної групи), при персистентной - 21,6% (16,2-22,9%; р = 0,034), у неінфікованих жінок - 25,33% (20,9-27,1% ). При активній формі хламідійної інфекції зазначалося значуще збільшення питомої обсягу межворсінчатого простору до 26,0% (25,8-28,7%) в порівнянні з таким у контрольній групі - 24,7% (19,1-26,0%; р = 0,037). При персистентной формі статистично значущих відмінностей від контролю не виявлялося (22,7% (21,3-26,0%); р = 0,716). Активна форма хламідіозу характеризувалася вираженим відкладенням депозитів кальцію в центральній області плацентарного диска, питома обсяг яких склав 0,7% (0,2-1,1%; р = 0,018). Питома обсяг кальцинатов в центральній зоні плаценти при персистентной формі урогенітального хламідіозу не відрізнявся від такого в контрольній групі і склав, відповідно, 0,0% (0,0-0,7%; р = 0,049) і 0,1% (0, 0-0,2%). Статистично значущих відмінностей при порівнянні питомих обсягів фибриноида, судин і епітелію ворсин в центральних зонах плацент порівнюваних груп виявлено не було.
Парацентральная зона плаценти при всіх формах хламидийного інфікування характеризувалася значним збільшенням питомої обсягу синцитіального епітелію. Так, при активній формі урогенітального хламідіозу питома обсяг синцитіотрофобласту склав 26,0% (13,3-29,8%; р = 0,048), при персистентной формі - 27,6% (21,1-30,9%; р = 0,049), що достовірно перевищувало аналогічні показники в групі неінфікованих жінок - 21,8% (20,7-24,9%). Питома обсяг синцитіальних нирок при активній формі склав 4,2% (2,7-5,1%; р = 0,004), при персистентной - 5,1% (3,8-5,3%; р = 0,003), в групі контролю - 2,6% (1,3-2,7%). Спостерігалася явна тенденція до збільшення питомої обсягу межворсінчатого простору в парацентральной області плацент, отриманих при хламидийном інфікуванні в порівнянні з таким у здорових жінок: показник питомої обсягу межворсінчатого простору в контрольній групі склав 23,0% (19,3-24,7%), при активній формі хламідіозу - 25,1% (23,3-29,3%; р = 0,060), при персистентной - 27,6% (20,7-30,9%; р = 0,056). Відмінностей в питомих обсягах строми і судин ворсин, фибриноида, депозитів кальцію в парацентральних зонах плаценти між порівнюваними групами виявлено не було.
Крайова зона плаценти відрізнялася від центральної і парацентральной областей значущим зниженням питомих обсягів судин термінальних ворсин в групах з наявністю хламідійної інфекції в порівнянні зі значеннями контрольної групи: при активній формі - до 11,3% (10,0-14,9%; р = 0,037), при персистентной - до 12,2% (10,7-15,8%; р = 0,046), в контролі - 16,1% (13,1-22,7%). Активна форма хламідіозу характеризувалася достовірним, в порівнянні з неінфікованих групою, збільшенням питомої обсягу епітелію ворсин і синцитіальних нирок, відповідно, до 27,6% (22,0-29,3%; р = 0,015) і 4,2% (3, 6-5,8%; р = 0,017). При персистентной формі хламідіозу питома обсяг синцитіального епітелію склав 26,0% (20,4-27,6%; р = 0,084), синцитіальних нирок - 3,8% (2,2-4,7%; р = 0,182), що не відрізнялося від показників групи здорових жінок, питома обсяг синцития в плацентах у яких становив 21,3% (18,9-22,0%), а синцитіальних нирок - 2,7% (1,8-3,6%) . Відмінностей в питомих обсягах строми ворсин, межворсінчатого простору, фибриноида і кальцинатів в крайовій зоні плацент порівнюваних груп отримано не було.
Висновок. Таким чином, в плацентах жінок з урогенітальним хламідіозом, незалежно від його форми, виявлені порушення в розвитку компенсаторно-пристосувальних процесів, що відповідає картині плацентарної недостатності.
При активній формі хламідіозу в базальної платівці візуалізувалися осередкові крововиливи, що відображають гострі розлади кровообігу [8], а також лімфолейкоцітарная інфільтрація, що розповсюджується в межворсінчатое простір. У центральній і парацентральной областях плацент спостерігалося розширення межворсінчатого простору, яке вказує на порушення відтоку материнської крові і розвитку гіпоксичних змін. Підтвердженням даного припущення служить поява надмірної кількості синцитіальних нирок у всіх зонах плацентарного диска, формування яких, як відомо, є маркером місцевої гіпоксії [2; 4; 8]. Крім того, значне відкладення депозитів кальцію також вказує на недостатню оксигенації плацентарної тканини, що приводить до дистрофічних змін [1; 2].
Персистентная форма хламідіозу характеризувалася подібними змінами: базальна пластинка містила вогнищеві крововиливи і лімфоїдні інфільтрати з домішкою плазмоцитів. Збільшення межворсінчатого простору, як і компенсаторні реакції, спостерігалося лише в парацентральной зоні. Компенсаторні процеси при персистентной формі реалізовувалися переважно за рахунок збільшення питомої обсягу синцитіального епітелію і синцитіальних виростів. Ангиоматозе термінальних ворсин, виявлений в окремих котіледони, був явно недостатнім, оскільки при кількісній оцінці реєструвалося зменшення питомої обсягу судин ворсин, пов'язане, ймовірно, з наявністю хаотичних склерозованих ворсин і переважанням в них стромального компонента. Отримані дані узгоджуються з результатами інших дослідників: варіант патологічної незрілості за типом хаотичних склерозованих ворсин описаний при різних інфекційних захворюваннях і є передумовою для порушення компенсаторних процесів, сприяючи формуванню і збільшенню плацентарної недостатності [3; 5; 8].
рецензенти:
Варакута Є.Ю., д.м.н., професор кафедри гістології, ембріології і цитології ГБОУ ВПО СібГМУ МОЗ Росії, Томськ;
Потапов А.В., д.м.н., професор кафедри гістології, ембріології і цитології ГБОУ ВПО СібГМУ МОЗ Росії, Томськ.
бібліографічна посилання
Мустафіна Л.Р., Мустафіна Л.Р., Логвинов С.В., Юр'єв С.Ю. ХАРАКТЕРИСТИКА КОМПЕНСАТОРНИХ РЕАКЦИЙ в плаценті III триместрі вагітності ПРИ урогенітального хламідіозу // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2015. - № 3 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=20302 (дата звернення: 21.06.2019).
Пропонуємо вашій увазі журнали, що видаються у видавництві «Академія природознавства»
(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)
Ru/ru/article/view?