Кістково-м'язові порушення в практиці інтерніста - діагностика, підходи до лікування

Кістково-м'язові порушення широко поширені і зустрічаються у всіх вікових групах населення. Переважна більшість пацієнтів складають особи середнього та похилого віку. Провідною скаргою є болі в суглобах і спині, пов'язані з фізичним навантаженням, з'являються і / або посилюються в другій половині дня / першій половині ночі, дедалі менші в спокої, при цьому локальні і системні ознаки запалення виражені незначно.

Типовими представниками групи кістково-м'язових захворювань є остеоартроз (ОА), періартікулярний патологія (ентезіти, бурсити, тендиніти та ін.), Неспецифічний біль у нижній частині спини (БНС).

ОА - мультифакторіальних захворювання, розвитку якого сприяють генетичні фактори, ожиріння, гіподинамія, микротравматизация суглобів, надмірні фізичні зусилля, а також «великі» травми суглобів [1]. Згідно з визначенням Міжнародного товариства з вивчення остеоартриту (The Osteoarthritis Research Society International, OARSI) 2005 року, ОА - це розлад з залученням рухливих суглобів, що характеризується клітинним стресом і деградацією екстрацелюлярного матриксу, ініційованих мікро- і макроповрежденіем, які активують неадекватні відновлювальні відповіді, включаючи прозапальні шляху імунної системи [2].

В даний час описані кілька фенотипів ОА [3].

Фенотипи ОА:

• фенотип, індукований ожирінням (окислювальний стрес, дерегуляція лептину, дисфункція ендотелію), - ОА хребта і опорних суглобів;
• фенотип, асоційований зі спортивними навантаженнями, - микротравматизация опорних суглобів (плечові, ліктьові, тазостегнові, колінні), в т. ч. на тлі скручують навантажень;
• гиподинамический фенотип - ОА хребта (спондилоартроз), плечових, променезап'ясткових суглобів і суглобів кистей (внаслідок використання смартфонів і комп'ютерної миші);
• фенотип, асоційований з нутритивной недостатністю (в т. ч. гіповітаміноз D, С), - характерне ураження більше трьох груп суглобів (генералізований ОА).

ОА представляє гетерогенну групу захворювань різної етіології, при яких до процесу залучається не тільки суглобовий хрящ, але і субхондральної кістки, зв'язки, суглобова капсула, синовіальна оболонка і периартикулярні м'язи.

Прогресування ОА - наслідок взаємодії механічних, біологічних, біохімічних і молекулярних факторів, що порушують нормальний цикл синтезу і деградації хондроцитов суглобового хряща, компонентів позаклітинного матриксу (ВМ) і субхондральної кістки. У нормальному хрящі існує баланс між синтезом і деградацією складових ВМ, тоді як при ОА динамічна рівновага порушується в результаті втрати колагену II типу. Крім порушень метаболізму хряща, змін субхондральної кістки в патогенезі ОА велика роль відводиться запалення. Запальний процес зачіпає практично всі структури суглоба з формуванням хондритів, синовіту та остеіту [4].

Взаємодії цитокінів, ферментів, продуктів розпаду матриксу призводять до зменшення вмісту протеогліканів в хрящі, порушення архітектоніки матриксу, появи мікротріщин і надривів хряща. Ці процеси можуть посилюватися при проростанні в хрящ судин мікроциркуляторного русла. У запальний процес залучаються синовіальна оболонка і субхондральної кістки. На цьому етапі можлива поява болю. Оскільки хрящ НЕ інервується, біль є ознакою залучення в патологічний процес періартикулярних тканин. Крім того, джерелами болю при ОА можуть бути також синовіт, трабекулярние мікропереломи, тиск на оголену субхондральну кістка, формування остеофітів, підвищення внутрішньокісткового тиску в зв'язку з венозним застоєм, спазм прилеглих м'язів, дегенеративні зміни зв'язок [4].

Однією з найбільш значущих і інвалідизуючих форм ОА є гонартроз. Його основним симптомом є біль механічного типу, що виникає при ходьбі і особливо при спуску або підйомі по сходах. Болі локалізуються в передній або внутрішньої частинах суглоба і можуть віддавати в гомілку. Основне місце відводиться оцінці больового синдрому при ОА, клінічна палітра якого обумовлена ​​різними його патогенетическими варіантами:

• механічний тип болю - зв'язок з фізичним навантаженням, полегшення в спокої;
• нічна безперервна біль (перша половина ночі) - обумовлена ​​венозних стазом в субхондральной кістки, підвищенням внутрішньокісткового тиску;
• «Стартова» біль протягом 15-20 хв після періодів спокою - наслідок тертя суглобових поверхонь, фрагментів хряща в порожнині суглоба;
• постійний біль на фоні реактивного синовіту, поєднується з ранкової скутістю, припухлістю області суглоба.

В якості діагностичних критеріїв ОА колінного суглоба, в найбільшій мірі відображають клінічні уявлення про це захворювання, використовуються критерії M. Lequene:

• обмеження і / або біль при пасивному згинанні колінного суглоба (згинання в нормі не менше 135 °, розгинання - 0 °);
• звуження щілини стегнової-великогомілкової або стегнової-надколенниковой суглобів;
• остеофіти і / або субхондральний склероз, субхондральні кісти.

Діагноз встановлюється при наявності всіх трьох ознак і виключення таких захворювань, як ішемічний некроз кістки, кісткова хвороба Педжета, хондрокальциноз (пірофосфатная артропатия), гемохроматоз, охроноз, гемофілія, артрити, інфекції суглоба (у т. Ч. Туберкульоз), суглоб Шарко (нейроартропатія ), пігментний віллезонодулярний синовит, хондроматоз [4].

На сучасному етапі описані фактори прогресування ОА:

• вік;
• інтенсивність болю> 60 мм за візуальною аналоговою шкалою (ВАШ);
• реактивний синовіт;
• набряк кісткового мозку за даними магнітно-резонансної томографії (МРТ);
• локальний і системний остеопороз;
• низький рівень вітаміну D;
• метаболічний синдром;
• м'язова слабкість / саркопенія - важливий фактор ризику розвитку і прогресування ОА колінного суглоба, а також несприятливого результату і функціональних порушень.

У 85% хворих ОА, згідно морфологічним даними, визначаються запальні зміни в області «сіновіоентезіального комплексу», що свідчить про тісний зв'язок між синовией і періартікулярний структурами [5]. При описі періартікулярний патології зазвичай використовують такі терміни:

Бурсит - запалення синовіальних сумок переважно в області суглобів (субакроміальний, ліктьового відростка, вертельной, препателлярний, сумки гусячої лапки (анзеріновой)).

Тендиніт - запалення сухожилля (тендиніт) і його піхви (теносіновіт) (двоголового, надостной м'язів, п'яткової (ахіллового) сухожилля, інфрапателлярний).

Ентезопатія / ентезіт - запалення в місцях прикріплення сухожиль, фасцій, зв'язок до кісток, найчастіше в місцях апофизов, горбистість, виростків, відростків (латеральний і медіальний епікондиліти).

Основні причини періартікулярний патології (тендинітів і ентезітамі):

• перевантаження (зміна стереотипу фізичного навантаження);
• травми (одноразові або повторні мікротравми);
• локальне введення глюкокортикостероїдів в товщу сухожилля;
• вроджені аномалії структур суглоба, що призводять до порушення біомеханіки;
• дисбаланс м'язів, що оточують суглоб;
• гіподинамія (іммобілізація);
• порушення кровопостачання окремих зон сухожиль;
• вікова інволюція опорно-рухового апарату.

Характерними клінічними особливостями периартикулярного поразки є біль при певних рухах і її локальний характер (пацієнт вказує точку максимальної болю), зменшення обсягу активних при збереженні обсягу пасивних рухів, асиметрія суглоба, зв'язок набряклості з конкретною бурсою, сухожильних піхвою.

Анзеріновой тендиніт / бурсит (pes anserinus - місце прикріплення до великогомілкової кістки сухожиль портняжной (m. Sartorius), тонкої (m. Gracilis) і полусухожильной (m. Semitendinosus) м'язів. Анатомічно знаходиться на 3-4 см нижче проекції щілини колінного суглоба по медіальної його поверхні). Факторами ризику розвитку тендиніту є спортивні навантаження (біг), остеоартрит, розрив меніска, ожиріння, тривала ходьба, раптове збільшення навантажень на ноги, плоскостопість, цукровий діабет.

Для анзеріновой тендинита характерні біль при підйомі по сходах (при гонартрозе - посилення болю при спуску), лежачи на боці, при укладанні одного коліна на інше. Хворий вказує на болючу точку, відповідну розташуванню анзеріновой сумки, при пальпації відзначається виражена хворобливість і припухлість (рідше) в «зацікавленої» зоні.

Тендиніт / бурсит великого вертіла (трохантеріт) - розвивається частіше у жінок у віці 40-60 років, які страждають ОА тазостегнового суглоба. Для трохантеріта характерна глибока, пекуча біль по латеральної поверхні суглоба і стегна, що зростає при ходьбі по рівній поверхні і підйомі по сходах, сидінні на корточках, яка поєднується з кульгавістю у частини хворих. Постійний характер болю вказує на вертельной бурсит. Зниження інтенсивності болю відзначається в спокої, посилюється ночами, лежачи на хворому боці. При огляді відсутні обмеження пасивних і активних рухів в тазостегновому суглобі, відзначається локальна болючість в зоні великого рожна при пальпації, при опорі активного відведення стегна виникає біль.

Неспецифічна БНС є універсальною моделлю кістково-м'язових порушень у пацієнтів всіх вікових груп, що включає ураження м'язів, зв'язок, суглобового апарату хребта. У появі гострої БС важливу роль відіграє локальне пошкодження зв'язкового апарату хребетного стовпа, перш за все коротких зв'язок (жовтих, межпоперечних і міжостистих), що стабілізують хребет на сегментарному рівні на тлі нефизиологических рухів і надмірного навантаження. Розвиток м'язової дисфункції, ентезопатій, тендопатія залучених м'язів, що поєднуються з ОА дугоотростчатих суглобів, спондилезом, лежить в основі розвитку хронічної БС, при цьому підтримку больового синдрому у частини хворих обумовлено розвитком феноменів периферичної та центральної сенситизации (рис.) [5].

Міофасциальний дисфункція (міофасціальний синдром, МФС), асоційована з фізичної або позной навантаженням, характеризується формуванням щільних болючих тяжів і ділянок підвищеної чутливості (тригерних точок, ТТ) в межах ураженої м'язи з відтворенням паттерна відбитої болю або чутливих розладів (парестезій) при пальпації, а також обмеженням обсягу рухів.

МФС квадратної м'язи попереку супроводжується болем в поперековій області глибинного характеру з іррадіацією в крижово-клубових зчленування і малого таза, при глибокому розташуванні ТТ - в стегно, область гребеня клубової кістки і пахову область. Формування ТТ в квадратної м'язі попереку відбувається при форсованих рухах, що супроводжуються нахилом і поворотом тулуба, підйомом вантажу, а також при позна напрузі, пов'язаному з садовими роботами. Больові відчуття в ділянці нирок виникають і посилюються при ходьбі, нахилах тулуба, поворотах в ліжку, вставання зі стільця, кашлі, чханні. Найбільш інтенсивний характер біль набуває в горизонтальному положенні. Для виявлення ТТ необхідна глибока пальпація в положенні пацієнта лежачи на здоровому боці. При виконанні нахилу тулуба в сторону, протилежну локалізації спазмированной м'язи, больовий синдром посилюється [6].

МФС грушоподібної м'язи характеризується ниючими, що тягнуть, мозжащімі болями в ділянці сідниць, в області крижово-клубового зчленування, тазостегнового суглоба і по задній поверхні хворий ноги. Больові феномени посилюються після тривалого сидіння, на початку ходьби, в положенні стоячи, напівприсідання на корточках, при спробі приведення стегна. Зменшення болю відбувається в положенні лежачи, сидячи з розведеними ногами, в процесі нетривалої ходьби. Обсяг рухів у поперековому відділі хребта не змінений, піднімання прямої ноги часто обмежена. ТТ в грушоподібної м'язі найбільш часто активуються при рухах, пов'язаних з форсованої ротацією на одній нозі, поданих, при тривалому відведенні ніг в тазостегнових і згинанні в колінних суглобах під час акушерських і урологічних маніпуляцій.

Біль при спондилоартрозі локалізується в паравертебральной області, носить односторонній або двосторонній характер, може віддавати в ногу до рівня коліна. Больовий синдром виникає після епізодів тривалої нерухомості, посилюється при розгинанні, зменшується при згинанні і русі, неврологічні порушення не характерні. Перерозгинання хребта або поєднання розгинання з ротацією провокує біль (позитивний тест Кемпа) [7].

Скринінгову оцінку стану опорно-рухового апарату (GALS - Gait - хода, Arm - рука, Leg - нога, Spine - хребет) рекомендується проводити, з огляду на наступні анамнестичні відомості [8]:

• Чи є у Вас біль і скутість в м'язах, суглобах, хребті?
• Чи можете Ви самостійно повністю одягнутися?
• Чи здатні Ви спускатися і підніматися по сходах без труднощів?

У діагностиці захворювань суглобового апарату важливе значення має оцінка ознак безпосереднього ураження суглоба і періартікулярний патології. У першому випадку біль носить постійний характер, присутня в спокої, посилюється при русі, супроводжується зменшенням обсягу як активних, так і пасивних рухів, при об'єктивному огляді визначається випіт в суглобі (реактивний синовіт при ОА), потовщення синовіальної оболонки, інтраартікулярних хрест.

Лікувальна тактика при ОА, періартікулярний патології, неспецифічної БНС зводиться до купірування больового синдрому в максимально короткий термін з використанням нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), оцінка ефективності яких проводиться через 7-14 днів від початку прийому повної терапевтичної дози, кращий пероральний спосіб застосування. Для короткочасного лікування дуже інтенсивної гострого болю і / або при неможливості перорального прийому рекомендується використання ін'єкційних форм НПЗП тривалістю не більше трьох днів. При слабкій або помірній болю, високий ризик ускладнень при системному прийомі НПЗП застосовуються локальні форми НПЗП (мазі, гелі, спреї) [5].

Алгоритм ведення пацієнтів з ОА включає дотримання рекомендацій по зниженню ваги, збалансованому харчуванню, лікувальної фізкультури. При наявності реактивного синовіту показаний охоронний режим до купірування запалення. Для стримування прогресування ОА показано курсове застосування базисної терапії (симптом-модифікуючі препарати уповільненої дії). Як фізіотерапевтичного лікування використовуються бальнеотерапія, ультразвукова терапія, магнітотерапія, електрофорез з глюкокортикостероїдами (ГКС).

При наявності периартикулярного ураження рекомендується обмежити активні рухи за участю залучених структур протягом 2-3 тижнів. Проводиться периартикулярное введення ГКС при неефективності НПЗП, фізіотерапевтичні процедури (фонофорез, електрофорез, кріотерапія, магнітні струми, бальнеотерапія), лікувальна фізкультура. Локальні ін'єкції ГКС проводяться при наявності локального запалення в області чітко визначеної анатомічної структури і відсутності ефекту при використанні НПЗП протягом як мінімум 7-14 днів. Інтервал між введеннями ГКС повинен становити 2-3 тижні, показано не більше трьох ін'єкцій в одну область протягом 12 місяців [5].

При неспецифічної БНС постільний режим повинен бути обмежений 72 годинами. Медикаментозна терапія в гострому періоді може носити багатокомпонентний характер (НПЗП, міорелаксанти коротким курсом до 10 днів, анальгетики). При наявності МФС перевага віддається призначенням міорелаксантів, застосування мануальних міорелаксуючих методик. Рекомендується щотижнева оцінка стану при гострій БНС або загостренні хронічного БНС. Корекція тактики ведення (в т. Ч. Консультація невролога) при її неефективності проводиться через 4-6 тижнів (при хронічному варіанті течії - щомісячний огляд) [9].

Пріоритет в терапії ОА віддається лікарських засобів уповільненої симптоматичного дії (SYSADOA - Symptomatic Slow-Acting Drugs for Osteoarthritis). Останні характеризуються природним походженням, наявністю достовірних даних про клінічну ефективність і низькою частотою небажаних ефектів. У лікуванні ОА використовують хондроїтин сульфат, глюкозамін, неомиляемие з'єднання сої та авокадо, діацереїн, гіалуронову кислоту.

У клінічній практиці протягом декількох десятиліть широко використовується багатокомпонентний препарат уповільненої симптоматичного дії, що демонструє високу клінічну ефективність і безпеку, - Алфлутоп - стандартизований розчин для ін'єкцій на основі біоактивного концентрату з дрібної морської риби. До складу препарату входять сульфатованих глюкозаміноглікани, аналогічні матриксу гиалинового хряща: хондроїтин-4-сульфат, хондроїтин-6-сульфат, дерматансульфат, кератансульфатів, глюкуроновая кислота, вільні амінокислоти, макро- і мікроелементи (натрій, калій, кальцій, магній, залізо, мідь , цинк) (табл.).

Згідно з новими експериментальними даними, отриманими in vitro, Алфлутоп демонструє патогенетичний механізм дії при ОА.

Механізм дії препарату Алфлутоп:

• Гальмування деградації хряща - інгібіція експресії протеаз, гіалуронідази.
• Посилення катаболічних процесів - збільшення синтезу аггрекана і гіалуронової кислоти.
• Протизапальну дію - пригнічення позаклітинного вивільнення інтерлейкінів (ІЛ-1β, ІЛ-6, ІЛ-8), судинного ендотеліального фактора росту (СЕФ), експресії циклооксигенази-2, регулювання експресії генів прозапальних цитокінів.
• Антиоксидантну дію - гальмування вироблення супероксидних радикалів, активація ферментів, що беруть участь в окисних реакціях.
• Вплив на фосфорно-кальцієвий обмін - уповільнює резорбцію кісткової тканини і знижує втрату іонів кальцію.

Крім того, в експериментальних дослідженнях на стандартизованої клітинної лінії нормальних кісткових хондроцитов людини (CHON-001) доведено хондрорепаратівное дію препарату Алфлутоп. Вивчалися проліферативний статус (показовий для динамічної клітинної регенерації) і позаклітинне вивільнення трансформуючого фактора росту бета (ТФР-β) - ключового білка в гомеостазі позаклітинного матриксу. В ході дослідження Алфлутоп продемонстрував активацію ТФР-β і поліпшення клітинного проліферативного індексу більш ніж на 50% в порівнянні з контрольними клітинами; препарат стимулює синтез дезоксирибонуклеїнової кислоти і мітоз хондроцитов, цей ефект носить дозозалежний характер [10].

Препарат Алфлутоп має широкий спектр клінічної доказової бази. За участю співробітників кафедри факультетської терапії ім. акад. А. І. Нестерова РНІМУ ім. Н. І. Пирогова проведено дворічне багатоцентрове сліпе рандомізоване плацебо-контрольоване клінічне дослідження по вивченню симптом- і структурно-модифікуючий дії препарату Алфлутоп при гонартрозе [11]. У дослідження були включені 90 хворих ОА колінного суглоба другої і третьої стадій за класифікацією Kellgren-Lawrence. Пацієнтів рандомізовані на дві групи по 45 чоловік у кожній: перша отримувала внутрішньом'язовіін'єкції Алфлутоп по 1 мл курсами по 20 днів з інтервалом шість місяців протягом двох років (всього чотири курси), друга - ін'єкції плацебо (ізотонічний розчин натрію хлориду) за аналогічною схемою . В якості супутньої терапії призначався ібупрофен в дозі 600-1200 мг / сут. Відмінності в абсолютній величині зниження інтенсивності болю за індексом вираженості остеоартриту університетів Західного Онтаріо і МакМастер (Western Ontario McMaster Universities OA Index - WOMAC) між групами виявилися достовірними. Достовірне зниження скутості в групі Алфлутоп спостерігалося до третього візиту (p <0,001). Статистично значуще поліпшення якості життя відзначено до шостого візиту тільки в групі Алфлутоп (р = 0,0045). Пацієнти основної групи скоротили прийом НПЗП в 79% випадків і скасували їх в 21% випадків. Достовірне уповільнення звуження суглобової щілини відзначено у пацієнтів, які отримували Алфлутоп, на відміну від пацієнтів, які отримували плацебо (р = 0,0003). Через три місяці лікування алфлутоп намітилася тенденція до зменшення рівня маркера деградації хряща С-кінцевих перехресних телопептиду колагену II типу (СТХ-II). У групі плацебо рівень CТХ-II не змінився. Виходячи з отриманих результатів автори дослідження зробили висновок про структурно-модифікуючих ефект Алфлутоп при ОА колінних суглобів.

Ефективність периартикулярного введення Алфлутоп у хворих на гонартроз з ознаками ураження сухожильно-зв'язкового апарату, а також з ентезопатія надостной і / або подлопаточной м'язів продемонстрована в декількох дослідженнях [12, 13]. Курсове введення препарату в больові точки, відповідні ентезісов уражених м'язів, призводило до зменшення болю в плечовому суглобі, збільшення обсягу рухів, зниження дози прийнятих НПЗП. У подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні О. С. Левіна та співавт. препарат призначався при вертеброгенной люмбоишиалгии хронічного перебігу на тлі спондилоартрозу. У дослідженні порівнювалася ефективність внутрішньом'язового і паравертебрального способів введення Алфлутоп. Автори роблять висновок про статистично значущому зниженні інтенсивності больового синдрому при паравертебрально введенні в порівнянні з плацебо [14].

Препарат призначається за такими схемами:

• При ОА великих суглобів - внутрисуставно по 2 мл один раз на три дні (шість введень) з подальшим внутрішньом'язовим введенням по 1 мл щодня протягом 20 днів * .
• При спондилоартрозі - паравертебрально по 0,25 мл в чотири точки (сумарно 1 мл) на рівні двох суміжних хребетних сегментів двічі в тиждень (п'ять введень) з подальшим внутрішньом'язовим введенням по 1 мл щодня протягом 20 днів * .
• При генералізованому остеоартрозі - глибоко внутрішньом'язово по 1 мл в день (всього 20 ін'єкцій) * .

Таким чином, наявні дані про високу клінічну ефективність і безпеку препарату Алфлутоп, що володіє виразним симптом- і структурно-модифікуючих дією, дозволяють рекомендувати його застосування в якості базисної терапії у хворих з такими кістково-м'язовими порушеннями, як гонартроз, спондилоартроз, тендиніти, ентезіти, в тому числі у хворих з коморбідних, при необхідності тривалої терапії ОА і обмеження прийому нестероїдних протизапальних засобів.

література

1. Kristjansson B., Honsawek S. Current perspectives in mesenchymal stem cell therapies for osteoarthritis // Stem Cells Int. 2014: 194318. DOI: 10.1155 / 2014/194318.
2. Kraus VB, Blanco FJ, Englund M. et al. // Osteoarthritis Cartilage. 2015; 23 (8): 1233-1241.
3. Van der Esch M., Knoop J., van der Leeden M. et al. // Osteoarthritis Cartilage. 2015; 23 (4): 544-549.
4. Шостак Н. А., Правдюк Н. Г. Остеоартроз: детермінанти болю, підходи до лікування // РМЗ. 2016. № 22. С. 1476-1480.
5. Насонов Е. Л., Яхно Н.Н., Каратеев А. Е. і співавт. Загальні принципи лікування скелетно-м'язового болю: міждисциплінарний консенсус // Науково-практична ревматологія. 2016 року; 54 (3): 247-265. DOI: 10.14412 / 1995-4484-2016-247-265.
6. Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Тимофєєв В. Т., Абельдяев Д. В. Регіональні больові синдроми м'яких тканин в практиці терапевта // РМЗ. 2017. № 9. С. 648-652.
7. Deconstructing Chronic Low Back Pain in Older Adults: Summary Recommendations // Pain Med. 2016 року; 17 (12): 2238-2246. DOI: 10.1093 / pm / pnw267.
8. https://en.wikipedia.org/wiki/GALS_screen .
9. Клінічні рекомендації «Діагностика і лікування хронічного болю в спині в загальній лікарській практиці». Асоціація лікарів загальної практики. М., 2013.
10. Olariu L., Brindusa D., Buse E., Pyatigorskaya NV, Pavlov A. «In vitro» chondro-restitutive capacity of Alflutop® proved on chondrocytes cultures // Romania Biotechnological Letters. 2016, vol. 22, № 6.
11. Алексєєва Л. І., Шарапова Е. П., Таскина Е. А. і співавт. Багатоцентрове сліпе рандомізоване плацебо-контрольоване дослідження симптом- і структурно-модифікуючий дії препарату Алфлутоп у хворих на остеоартроз колінних суглобів. Повідомлення 2 - оцінка структурно-модифікуючий дії препарату // Науково-практична ревматологія. 2014. Т. 52. № 2. С. 174-177.
12. Саліхов І.Г., Волкова Е. Р., Якупова С. П. періартікулярний застосування хондропротекторів у хворих на гонартроз з ознаками ураження сухожильно-зв'язкового апарату // Consilium Medicum. 2006. Т. 8. № 2. С. 59-61.
13. Хитров Н. А. Періартрит плечового суглоба - сучасні шляхи лікування // Consilium Medicum. 2010. № 1. С. 65-70.
14. Левін О.С., Олюнин Д. Ю., Голубєва Л. В. Ефективність Алфлутоп при хронічній вертеброгенной люмбоишиалгии за даними подвійного сліпого плацебоконтролируемого дослідження // Науково-практична ревматологія. 2004. № 4. С. 80-84.

Н. А. Шостак, доктор медичних наук, професор
Н. Г. Правдюк1, кандидат медичних наук

ФГБОУ ВО РНІМУ ім. Н. І. Пирогова МОЗ РФ, Москва

1 Контактна інформація: [email protected]

* Курс лікування доцільно повторити через шість місяців.

Кістково-м'язові порушення в практиці інтерніста - діагностика, підходи до лікування / Н. А. Шостак, Н. Г. Правдюк

Для цитування: Лікуючий лікар №12 / 2017; Номери сторінок у випуску: 68-73

Теги: больовий синдром, суглоби, хребет, міофасціальний синдром

Купити номер з цією статтей в pdf