Представлений клінічний випадок пацієнта з важким перебігом цукрового діабету (СД) 1 типу. У пацієнта віком 13 років після ГРВІ та фолікулярної ангіни розвинувся інфекційний ендокардит. Аналіз даних клінічного спостереження протягом 17 років (СД дебютував у віці трьох років) дозволив простежити еволюцію інсулінотерапії. Описаний клінічний приклад являє собою досвід успішних спільних дій лікарів різних спеціальностей, завдяки яким вдалося запобігти несприятливий результат захворювання у пацієнта. 
Мал. 1. Зовнішній вигляд пацієнта Ж., 13 років, з цукровим діабетом 1 типу
Мал. 2. Ехограма трикуспідального клапана пацієнта Ж., 13 років. масивні вегетації
Мал. 3. Ехограма трикуспідального клапана пацієнта Ж., 13 років. Регургітація II-III ступеня
Мал. 4. Ехограма печінки при жировій інфільтрації пацієнта Ж., 13 років
Мал. 5. Оглядова рентгенограма органів грудної клітини пацієнта Ж., 13 років. Біопротез трикуспідального клапана
Якість і тривалість життя хворих на цукровий діабет (ЦД) 1 типу залежать від комплексу соціальних і медичних чинників. Система лікувально-оздоровчих заходів у таких хворих, незважаючи на постійне вдосконалення, не завжди ефективна. Якісне надання медичної допомоги дітям неможливо без використання нових форм і методів інсулінотерапії, а також наступності ведення пацієнта ендокринологом, педіатром, лікарями-фахівцями, консультує дитину з СД на всіх етапах спостереження: в поліклініці, стаціонарі, діагностичних центрах, спеціалізованих відділеннях.
Як відомо, хронічна гіперглікемія і інсулінова недостатність у хворих з важким лабільним перебігом ЦД призводять до порушення обміну ліпідів, посилення катаболізму білка і активації контрінсулярнихгормонів: в результаті відзначається жирова дистрофія печінки, затримка фізичного і статевого розвитку, специфічне перерозподіл жирової клітковини (синдром Моріака, синдром Нобекура). До пізніх ускладнень ЦД прийнято відносити мікро- і макросудинних ураження органів-мішеней (діабетична ретинопатія, нефропатія, ангіопатія кінцівок), центральної і периферичної нервової системи [1].
Здійснюючи амбулаторне спостереження за пацієнтами з СД, педіатри стикаються з певними труднощами, коли до вже ускладненого перебігу СД приєднуються інфекційні та інші захворювання. Нерідко виникає необхідність як в екстреному, так і в плановому хірургічному лікуванні. Лікування інтеркурентних захворювань і проведення оперативних втручань у дітей з ЦД 1 типу - складне завдання для лікарів усіх спеціальностей [2]. Як правило, слід ретельно коригувати дози інсуліну і змінювати схему його введення [3]. Призначається терапія антибактеріальними, протигрибковими, імуномодулюючими препаратами, симптоматичними засобами.
У різні роки в дитячій клініці Московського обласного науково-дослідного клінічного інституту ім. М.Ф. Володимирського (Моніка) отримували лікування діти з важким перебігом ЦД з приєднанням різних інфекційних ускладнень (тромбофлебіт, пневмонія, обструктивний пієлонефрит з явищами гострої ниркової недостатності, абсцес м'яких тканин та ін.) Або пацієнти з супутніми захворюваннями (гідронефроз, вузлові утворення щитовидної залози, катаракта , вроджений порок серця і ін.), які потребують спеціалізованої допомоги. Необхідна хірургічне лікування проводилося в профільних відділеннях інституту (реанімаційному, офтальмологічному, урологічному, хірургічної ендокринології, оториноларингологічній, кардіохірургічному). У даній роботі наведено досвід 17-річного клінічного спостереження пацієнта з тяжким перебігом ЦД, у якого після перенесеної гострої респіраторної вірусної інфекції (ГРВІ) з явищами фолікулярної ангіни розвинувся інфекційний ендокардит.
Пацієнт Ж., 13 років (рис. 1), хвора на цукровий діабет 1 типу з трьох років. З анамнезу відомо, що хлопчик проживає в неповній, соціально неблагополучної сім'ї. З часу дебюту захворювання спостерігається за місцем проживання та в дитячій клініці Моніка. Відзначається несприятливий перебіг ЦД з частими і вираженими явищами кетоацидозу, розвитком ускладнень. Остання госпіталізація в Моніка - в серпні 2004 р в прекоматозном стані. Встановлено діагноз «Цукровий діабет 1 типу, важкий перебіг, стадія декомпенсації, кетоацидоз. Синдром Моріака. Жировий гепатоз. Діабетична полінейропатія, енцефалопатія, нефропатія ». Проведено інфузійна, антибактеріальна, метаболічна, Гепатопротективна терапія, ретельна корекція дози інсуліну. Пацієнт пройшов індивідуальне навчання за програмою «Школи діабету». Виписаний через місяць у відносно задовільному стані, рівень глікемії 11,5-8,0 ммоль / л, ацетон у сечі не визначається, сумарна доза інсуліну (Актрапід НМ і Протафан НМ) до 32 Од / добу (≈ 1,1 Од / кг ), вага 29 кг, зріст 127 см.
Чергове погіршення стану, наростання ознак декомпенсації СД зазначалося після перенесеної ГРВІ, фолікулярної ангіни 2 вересня 2004 р Спочатку дитина отримувала лікування амбулаторно, а потім, з 4 по 18 жовтня 2004 р - в стаціонарі за місцем проживання. Стан хворого погіршувався, незважаючи на проведену терапію. Зберігалася лихоманка до 39 ° С, кетоацидоз, відзначалася задишка, ослаблення дихання в нижніх відділах легких, вислуховував грубий систолічний шум по лівому краю грудини, спостерігалася гепатомегалія (до 7 см від краю реберної дуги). Хворого перевели в Моніка для подальшого лікування, де він перебував протягом місяця. При обстеженні виявлено зниження рівня гемоглобіну (86-116 г / л), помірний лейкоцитоз зі зрушенням формули в сторону паличкоядерних нейтрофілів, прискорення осідання еритроцитів (ШОЕ) до 39 мм / год, відзначені кількості, анізоцитоз, поліхроматофілія, токсична зернистість нейтрофілів, різке підвищення рівня С-реактивного білка (СРБ) - 384 мг / л. Результати дворазових посівів крові виявилися позитивними по відношенню до золотистого стафілококу.
При ехокардіографічні дослідженні (ЕхоКГ) виявлені масивні вегетації на ніжках, хордах, передній стулці мітрального клапана у вигляді грон, рухливі, пролабує з потоком крові в праве передсердя і правий шлуночок, а також на стулках трикуспідального клапана з пролабированием і флотацією стулок в праве передсердя ( рис. 2). Реєструвалися два струмені регургітації - центральна і через передню стулку трикуспідального клапана (можлива деструкція стулки). Візуалізувалися конділомоподобние вегетації на боковій стінці правого передсердя. Діаметр фіброзного кільця трикуспідального клапана 23-24 мм, недостатність - до III ст. (Рис. 3). Ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини та нирок показало наявність жирового гепатозу (ф��броз?) (Рис. 4), гіперехогенность пірамід нирок, асцит. При комп'ютерній томографії (КТ) органів грудної клітини виявлено картина множинних змін в обох легенів з розпадом, в більшості з фокусів, найімовірніше септичного характеру. Візуалізація лімфовузлів середостіння. Пацієнту була проведена комплексна терапія: антибактеріальна, протигрибкова, кровозаместітельная, введені імуноглобуліни, антистафілококовий плазма, серцеві глікозиди, використана інтенсифікований інсулінотерапія. На тлі лікування зберігалася интермиттирующая фебрильная лихоманка, аускультативні ознаки ураження серця, відзначалася позитивна динаміка физикальной картини легких. Гликемия залишалася нестабільною і коливалася в межах 5-19 ммоль / л.
Для оперативного лікування пацієнта перевели в Науковий центр серцево-судинної хірургії ім. А.Н. Бакулєва, де в жовтні 2004 р йому було виконано протезування трикуспідального клапана. Подальше спостереження і лікування пацієнта проводилися в педіатричній клініці Моніка. При ЕхоКГ відзначено зменшення в розмірах правих камер серця, наявність біопротеза в трикуспидальной позиції (рис. 5). Піковий градієнт тиску на трикуспідального клапані 9 мм рт. ст. Ліві камери серця не розширені. Глобальна скоротність міокарда збережена. Посів крові стерильний. У педіатричному відділенні Моніка пацієнтові продовжили антибактеріальну, метаболічну терапію. Пацієнт отримував парентеральне харчування. На тлі проведеного лікування стан дитини стабілізувався, він не лихоманило, додав у вазі 4 кг, ознаки недостатності кровообігу відсутні. Виписаний в задовільному стані.
У червні 2005 р дитина була госпіталізована в стаціонар за місцем проживання в зв'язку з декомпенсацією цукрового діабету. При обстеженні діагностовано ерозивний процес верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Пацієнт переведений в педіатричну клініку Моніка. Дані біохімічного аналізу крові виявили гіперферментемію (підвищення активності аланінамінотрансферази (АЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ), гамма-глутамілтранспептидази (ГГТП)) до 10-18 норм. Рівень глікозильованого гемоглобіну склав 11,6%. При УЗД черевної порожнини виявлені ознаки жирового гепатозу. За даними езофагогастродуоденоскопіі (ЕГДС) - множинні ерозії шлунка і дванадцятипалої кишки. При контрольної ЕхоКГ ознак запального процесу клапанного апарату не виявлено. Через три роки (2007 г.) після оперативного лікування пацієнт (вік 16 років) пройшов контрольне обстеження в педіатричній клініці Моніка. Рівень глікозильованого гемоглобіну склав 15,8%. Призначена інсулінотерапія (препарати НовоРапід і Левемір) в добовій дозі 1,1-1,5 Од / кг.
У віці 20 років (2012 р) пацієнта обстежили в відділенні терапевтичної ендокринології Моніка. Зростання пацієнта склав 151 см, вага 50 кг. Встановлено діагноз «СД 1 типу. Діабетична ретинопатія, проліферативна стадія, макулярної фокальний набряк обох очей. Діабетична нефропатія, стадія протеїнурії. Артеріальна гіпертонія 1-го ступеня, високий ризик. Синдром Нобекура ». В біохімічному аналізі крові відзначено помірне підвищення активності АЛТ, АСТ, ГГТП (до 1,5 норм). Рівень глікозильованого гемоглобіну - 12,6%. Дані ЕхоКГ показали: функція протеза трикуспідального клапана не порушена, трикуспидальная регургітація 1,5 ст. Помірне розширення правого передсердя і легеневої артерії. Клапани інтактні. Пацієнт самостійно здійснює підрахунок засвоюваних вуглеводів по системі хлібних одиниць (ХО) з корекцією дози інсуліну перед їжею, самоконтроль і інсулінотерапію: Левемір 6 Од о 22 годині, НовоРапід в залежності від рівня глікемії з урахуванням планованої до вживання їжі, виходячи з потреби на 1 ХЕ : перед сніданком 1ХЕ: 0,5 Од, перед обідом 1ХЕ: 0,5 Од, перед вечерею 1ХЕ: 0,5 Од (приблизна доза інсуліну короткої дії - 15 Од на добу).
Наведене клінічне спостереження демонструє, що співпраця лікарів різних спеціальностей допомогло запобігти несприятливий результат захворювання у дитини з важким перебігом ЦД, у якого після перенесеної гострої респіраторної вірусної інфекції та фолікулярної ангіни розвинувся інфекційний ендокардит. Крім того, 17-річний період спостереження за пацієнтом дозволив простежити еволюцію інсулінотерапії від призначення інсуліну короткого дії в поєднанні з інсуліном середньої тривалості дії (Актрапід HM і Протафан HM) до використання комбінації інсулінів ультракороткої та тривалої дії (НовоРапід і Левемір), які імітують секрецію гормону, найбільш наближену до фізіологічної.
?броз?