Лікування хвороби Паркінсона

Причини виникнення хвороби Паркінсона
Як лікувати хворобу Паркінсона?
З якими захворюваннями може бути пов'язано
Лікування хвороби Паркінсона в домашніх умовах
Якими препаратами лікувати хворобу Паркінсона?
Лікування хвороби Паркінсона народними методами
Лікування хвороби Паркінсона під час вагітності
До яких лікарів звертатися, якщо у Вас хвороба Паркінсона
Лікування інших захворювань на букву - б

Причини виникнення хвороби Паркінсона

Хвороба Паркінсона - це дегенеративне захворювання центральної нервової системи, яке прогресує повільно, але неодмінно обертається руховими розладами, як то гіпокінезії, ригідність м'язів, тремор і постуральні розлади. Рухові розлади в обов'язковому порядку доповнюються вегетативними, когнітивними, афективними та іншими розладами. Захворювання відноситься до числа найбільш поширених серед дегенеративних розладів у осіб похилого віку.

Епідеміологічні показники хвороби Паркінсона визначаються середовищні і генетичними факторами. В середньому поширеність захворювання оцінюється в 0,3%, а захворюваність залишає 12 випадків на 100000 населення. Показники поширеності знаходяться в прямому взаємозв'язку з віком - у старшій віковій групі (після 60 років) вони досягають 1 випадку на 100 чоловік. Примітно, що в деяких випадках хвороба Паркінсона дебютує і в молодому (від 21 до 40 років), і в юнацькому (до 20 років) віці. Таку форму хвороби Паркінсона називають ювенальної.

Хвороба Паркінсона класифікують:

за віком дебюту:

ювенальна,
з раннім початком,
з пізнім дебютом;

по клінічним особливостям синдрому паркінсонізму.

Причини виникнення хвороби Паркінсона на сьогоднішній день вивчені в достатній мірі, проте не досконало. Медикам вдалося зробити прорив у розумінні біологічних і молекулярних механізмів розвитку хвороби Паркінсона, ступінь сполучуваності спадкових факторів і зовнішніх впливів на організм хворого.

Взаємодія цих факторів запускає дегенеративний процес в пігментосодержащіх, а потім і інших нейронах стовбура головного мозку. Раз виникнувши, цей процес стає незворотним і починає експансивно поширюватися по мозку. Серед білкових субстанцій нервової системи найбільшою деструкції піддається так званий а-синуклеїн. Крім окисного стресу, ексайтотоксічності і апоптозу в патогенезі хвороби Паркінсона беруть участь і інші фактори. Роль останніх не до кінця вивчена.

Спадкові форми хвороби Паркінсона (а це до 10-15% всіх випадків захворювання) клінічно відрізняються від спорадичною форми.

Клінічна картина хвороби Паркінсона характеризується комплексом функціональних розладів:

Гіпокінезія - облігатний симптом паркінсонізму будь-якої етіології. Раніше всіх гіпокінезія проявляється в деяких елементарних діях, пов'язаних із самообслуговуванням пацієнта (чистка зубів, гоління у чоловіків, застібання дрібних гудзиків, шнурівка черевик і т.п.). Це і сповільненість рухів, і зменшення їх кількості, зниження швидкості, амплітуди і ступенем різноманітності рухових актів. Страждають мова, міміка, пластичність моторики. З урахуванням даного симптому запропоновані різні класифікації синдрому паркінсонізму - тремтливий, тремтливий-ригідні, ригидно-тремтливий, акінетіко-ригідні, змішані.
Крім згаданих головних проявів паркінсонізму, при хворобі Паркінсона може бути багато інших симптомів, які у окремих хворих можуть виходити в клінічній картині на перший план і дезадаптувати пацієнта в не меншому ступені, ніж основні рухові порушення:

дизартрія і / або дисфагія,
слинотеча,
диспепсичні явища, запори,
дизуричні розлади, порушення сечовипускання,
депресія,
деменція,
порушення сну,
сексуальні розлади,
болю, синдром неспокійних ніг і ін.

Трансформація клінічної картини під впливом сучасної терапії обумовлена як позитивним впливом дофаминергических препаратів, так і негативними ятрогенними ускладненнями (серед них і рухові). Більшість пацієнтів в даний час отримують сучасні дофаминергические противопаркинсонические препарати, і тому клінічна картина захворювання у них швидше представлена "мозаїкою" ятрогенних і істинних (тобто властивих виключно хвороби Паркінсона) симптомів. Необхідно чітко розрізняти ці варіанти симптомів, так як їх терапія принципово різниться.

Виділяють кілька стадій хвороби Паркінсона, що відображають ступінь тяжкості захворювання на даний момент. Для цього використовують шкалу Хена і Яра:

0 - рухові прояви відсутні;
I - односторонні прояви захворювання;
II - двосторонні симптоми без постуральних порушень;
III - помірна постуральная нестійкість, але пацієнт не потребує сторонньої допомоги;
IV - значна втрата рухової активності, але пацієнт в стані стояти без підтримки і навіть пересуватися;
V - при відсутності сторонньої допомоги хворий прикутий до крісла або ліжка.

Останнім часом виділяють ще термінальну (кінцеву) стадію хвороби. Її початок відповідає IV, а потім і V стадіях за шкалою Хена і Яра.

Для хвороби Паркінсона типово прогредиентное протягом, проте темпи прогресування у окремих пацієнтів значно варіюють:

швидкий темп прогресування - перехід від однієї стадії до наступної протягом 2 років і менше;
помірний темп прогресування - перехід до наступної стадії відбувається повільніше 2 років, але не більше ніж за 5 років;
повільний темп прогресування - перехід в кожну наступну стадію відбувається протягом більше 5 років.

Як лікувати хворобу Паркінсона?

Основні напрямки лікування хвороби Паркінсона передбачають наступні заходи:

лікарську терапію (симптоматичну і нейропротектівнимі);
немедикаментозні методи лікування;
медико-соціальну реабілітацію;
нейрохірургічне лікування.

Незалежно від стадії захворювання сучасна концепція лікування хвороби Паркінсона передбачає два стратегічні підходи:

пошук засобів, здатних уповільнити, затримати або зупинити її прогресування (так звана нейропротекция),
створення нових, більш ефективних препаратів симптоматичної терапії.

Підходи до лікування істотно розрізняються на ранніх і пізніх етапах хвороби Паркінсона, тому доцільно розглянути їх окремо.

Лікування в ранніх стадіях захворювання. Вперше поставлений діагноз хвороби Паркінсона не обов'язково має на увазі негайне початок якої б то не було лікарської терапії. У питанні про початок лікарської терапії доктор аналізує цілий ряд обставин:

тяжкість захворювання (вираженість основних симптомів);
тривалість захворювання і темп його прогресування;
вік хворого;
хвороби, що супруводжують;
факторів особистого характеру (професійна діяльність, сімейний стан і мікро соціальне оточення хворого в родині, особливості його ставлення до симптомів, лікування, особливості особистості, психічний стан).

Принципи лікарської терапії хвороби Паркінсона в значній мірі засновані на концепції дофамінергічних дефіциту, а також на сучасних уявленнях про функціонування дофамінергічних синапсу і патогенезі нейродегенеративних захворювань. Відповідно до цих принципів терапія хвороби Паркінсона на увазі використання лікарських засобів, які:

збільшують синтез дофаміну в мозку;
стимулюють викид дофаміну з пресинаптичної терміналі;
блокують його зворотне поглинання пресинаптичними структурами;
пригнічують розпад (катаболізм) дофаміну;
стимулюють постсинаптические дофамінові рецептори;
перешкоджають прогресуючої загибелі нейронів і сповільнюють прогресування захворювання.

Мета терапії полягає у відновленні (неповному купировании всіх симптомів, а їх достатній регрес, що дозволяє підтримувати побутову і професійну діяльність) порушених функцій за допомогою мінімальних ефективних доз.

До препаратів, традиційно застосовуваним в початкових стадіях хвороби Паркінсона, відносяться амантадин, селективні інгібітори моноаміноксидази і агоністи дофамінових рецепторів (бромокриптин, каберголін, праміпексол, пірибедил, ротіготін). Зазначені препарати застосовують як у вигляді монотерапії (частіше), так і у вигляді різних комбінацій (рідше).

Всі перераховані лікарські засоби значно поступаються за ефективністю препаратів леводопи, тим не менш, вони цілком підходять для лікування хвороби Паркінсона на ранніх етапах.

Вважається, що теоретично агоністи дофамінових рецепторів в ранніх стадіях хвороби Паркінсона здатні відстрочити призначення леводопи, а в пізніх стадіях - зменшити її дозу. До недоліків агоністів дофамінових рецепторів відносять велику кількість побічних ефектів (психічні порушення, ортостатичнагіпотензія, виразка шлунка, вазоконстрикторний ефект, ерітромелалгія, зміни в легенях, ретроперитонеальний фіброз і ін.), Здатність знижувати чутливість постсинаптичних дофамінових рецепторів і високу вартість.

При подальшому прогресуванні з приєднанням постуральних розладів (III стадія) необхідно розглянути питання про призначення препаратів леводопи. Прийнято вважати, що слід уникати раннього призначення леводопи, так само як і швидкого збільшення її дози. При підборі дози леводопи орієнтуються на "откликаемость" пацієнта, покращення показників адаптація в побуті і професійній діяльності, переносимість. В цілому головний і є достатнім приводом для будь-якого збільшення дози леводопи - погіршення адаптації хворого на роботі і в побуті.

Препарати пролонгованої дії, що містять леводопу, в ранніх стадіях захворювання не мають переваг перед стандартними формами. Таким чином, у міру прогресування захворювання спектр використовуваних антипаркинсонических коштів, як правило, розширюється, причому в більшості випадків використовують комбінацію декількох препаратів, тим більше що вони здатні потенціювати ефект один одного. На ранніх і особливо на наступних етапах захворювання важливо враховувати домінуючий в клінічній картині симптом (акінезія, ригідність або тремор), заподіює максимальні незручності пацієнтові.

Холинолитики в даний час при хворобі Паркінсона застосовують рідко через велику кількість побічних ефектів (тахікардія, порушення акомодації, затримка сечовипускання, запор, сухість у роті, галюцинації, підвищення внутрішньоочного тиску та ін.) І обмеженої ефективності. Не рекомендується призначати їх пацієнтам старше 50-60 років.

Лікування в пізніх стадіях захворювання. Коли клінічна картина хвороби Паркінсона характеризується не тільки наростанням вже присутніх і добре відомих хворому порушень, але і появою нових симптомів, багато з яких важко піддаються терапії, відзначається негативна динаміка клінічних проявів. На такому тлі змінюється звичний ефект леводопи, а серед наростаючих клінічних проявів все більш помітними стають так звані недофамінергічних симптоми.

Зміна реакції на леводопу проявляється двояким чином:

поступово скорочується час дії кожної окремої дози леводопи,
з'являються і наростають лікарські дискінезії, в основі яких лежить формування гіперчутливості дофамінових рецепторів.

Як результат наступне введення леводопи обумовлює періодичну стимуляцію рецепторів і виникнення періодичних дискинезий. Посилення колишніх симптомів і поява нових ятрогенних і неятрогенного проявів прогресуючого захворювання створюють складну картину патоморфоза хвороби Паркінсона. Знижується ефективність терапії, а кожна доза раніше використовуваного препарату має обмежений термін дії і час дії кожної прийнятої дози поступово коротшає. Це змушує до поступового підвищення добової дози препарату. Якщо добова доза не дуже велика і відсутні побічні ефекти, реальна допомога полягає в призначенні додаткової дози леводопи, що дозволяє скоротити інтервали між прийомами препарату і запобігти виникненню феномена зношування. Альтернативний підхід - додавання в схему лікування інгібітора КОМТ. Інші підходи (призначення пролонгованих форм леводопи, агоністів дофамінових рецепторів або інгібіторів МАО) менш ефективні.

З якими захворюваннями може бути пов'язано

Хвороба Паркінсона легко сплутати з так званим паркінсонізмом , Коли симптоми захворювання присутні, однак мають місце дещо інші механізми їх розвитку.

На хвороба Паркінсона доводиться приблизно 80% всіх випадків синдрому паркінсонізму. Основні форми вторинного паркінсонізму:

лікарський,
токсичний,
посттравматичний,
постенцефалітіческій,
при об'ємних процесах,
судинний,
при гідроцефалії,
постгіпоксіческій.

За деякими даними, серед вторинних форм домінують лікарський і токсичний паркінсонізм, в той час як на судинний паркінсонізм доводиться лише 6-8%.

При всіх випадках паркінсонізму, особливо гемипаркинсонизма (через стадію якого проходить і хвороба Паркінсона), необхідна нейровізуалізація, щоб виключити пухлинну етіологію паркінсонізму.

Лікування хвороби Паркінсона в домашніх умовах

Лікування хвороби Паркінсона успішно проводиться в домашніх умовах, якщо пацієнт пройшов ретельне обстеження, його стан адекватно оцінений і всі рекомендації лікаря дотримуються.

Госпіталізація можлива на етапі діагностики захворювання для оцінки життєво важливих показників і доцільна на завершальних стадіях захворювання або при розвитку важких ускладнень.

Лікування хвороби Паркінсона є довічним.

Якими препаратами лікувати хворобу Паркінсона?

У початкових стадіях хвороби Паркінсона призначаються:

амантадин ,
селективні інгібітори моноаміноксидази,
агоністи дофамінових рецепторів

Зазначені препарати застосовують як у вигляді монотерапії (частіше), так і у вигляді різних комбінацій (рідше).

При подальшому прогресуванні з приєднанням постуральних розладів (III стадія) - препарати леводопи:

При підборі дози леводопи орієнтуються на "откликаемость" пацієнта, переносимість, поліпшення показників адаптація в побуті і професійній діяльності. Препарати пролонгованої дії, що містять леводопу, в ранніх стадіях захворювання не мають переваг перед стандартними формами.

Лікування хвороби Паркінсона народними методами

Застосування народних засобів в лікуванні хвороби Паркінсона не оцінює позитивно, оскільки рослинні екстракти не впливають на механізми розвитку захворювання.

Лікування хвороби Паркінсона під час вагітності

Хвороба Паркінсона вважається старечим захворюванням, хоч медичній науці і відомі так звані ювенальні його форми. Перспективу вагітності в такому випадку жінці рекомендується обговорювати зі своїм лікуючим лікарем і в ході вагітності слідувати будь-яким його рекомендацій.

До яких лікарів звертатися, якщо у Вас хвороба Паркінсона

Діагноз хвороби Паркінсона встановлюють клінічно. Розроблено уніфіковані діагностичні критерії, згідно з якими постановку діагнозу хвороби Паркінсона проводять в три етапи:

розпізнавання синдрому паркінсонізму і синдромально диференціальна діагностика (як мінімум один з нижче наведених):

м'язова ригідність,
тремор спокою 4-6 Гц,
постуральная нестійкість поза зв'язком з первинними зоровими, вестибулярними, мозочковими і пропріоцептивних порушеннями;

пошук симптомів, що виключають хвороба Паркінсона:

анамнестичні вказівки на повторні інсульти з ступенеобразно прогресуванням симптомів паркінсонізму,
повторні ЧМТ,
достовірний енцефаліт,
окулогірні кризи,
використання нейролептиків перед дебютом хвороби,
строго односторонні прояви протягом більше 3 років,
над'ядерний параліч погляду.
мозочкові симптоми,
рання поява симптомів вираженої вегетативної недостатності,
рання поява вираженої деменції,
наявність пухлини головного мозку або сполученої гідроцефалії,
інтоксикація метил-феніл-тетрагідропірідіном;

пошук симптомів, що підтверджують хворобу Паркінсона (не менше трьох з нижче наведених):

початок хвороби з односторонніх проявів,
прогресуючий перебіг захворювання,
наявність тремору спокою,
постійна асиметрія з більш вираженими симптомами на стороні тіла, з якої почалася хвороба,
хороша реакція (70-100%) на леводопу, наявність вираженої дискінезії, індукованої леводопою,
збереження ефективності леводопи протягом 5 років і більше,
тривалий перебіг захворювання (10 років і більше).

Слід пам'ятати, що будь-який клінічний діагноз може бути тільки ймовірним або можливим. Для постановки достовірного діагнозу необхідно патоморфологічне дослідження.

Лікування інших захворювань на букву - б

Інформація призначена виключно для освітніх цілей. Не займайтеся самолікуванням; з усіх питань, які стосуються визначення захворювання і способів його лікування, звертайтеся до лікаря. EUROLAB не несе відповідальності за наслідки, спричинені використанням розміщеної на порталі інформації.

Як лікувати хворобу Паркінсона?
Якими препаратами лікувати хворобу Паркінсона?