MEDISON.RU - Венозна дисциркуляцію в дитячому та підлітковому віці - цоколь А.В.

1. Вступ Судинні ураження нервової системи є важливою проблемою сучасної клінічної неврології. Вивчення...
2. результати
3. Обговорення
4. Висновок
5. література
6. XGEO GF50

Вступ

Судинні ураження нервової системи є важливою проблемою сучасної клінічної неврології. Вивчення порушень венозного кровообігу головного мозку при цьому залишається однією з актуальних завдань сучасної медицини.

Удосконалення ультразвукової апаратури, а також її програмного забезпечення привело до того, що при дослідженні кровотоку в артеріях головного мозку вдається оцінити стан венозного кровотоку на досить хорошому рівні.

Однак основна проблема при цьому полягає в тому, що дані про нормативні значеннях швидкостей в венозної системі головного мозку вкрай розрізнені, уривчасті і не завжди однозначні. У зв'язку з цим часто доводиться покладатися на власний досвід, беручи за основу дані ряду літературних джерел (табл. 1), в більшій мірі відповідають особливостям даного приладу, якістю одержуваного зображення і віком хворого. Невелике число ультразвукових досліджень, де містилися б дані про стан венозного кровотоку на екстра і тим більше на ІНТРАКРАНІАЛЬНОГО рівнях, пояснюється в першу чергу апаратними особливостями, і вже тільки після цього недостатнім обсягом інформації з даної проблематики в періодичній літературі, складністю просторово-анатомічного тривимірного сприйняття интракраниальной венозної системи лікарями-діагностами, низькою потребою в подібних дослідженнях з боку невропатологів.

Таблиця 1. Показники кровотоку (Vmax, см / с) у внутрішніх яремних венах і в основних інтракраніальних венах / синусах мозку.

Автор Внутрішня яремна вена Середня мозкова вена Відень Розенталя Відень Галена Прямий синус Внутрішня мозкова вена Хребетні вени В.Г. Лелюк, С.Е. Лелюк, 2003 [1] 7-45 права \
12-33 ліва 9 11 15 J. Valdueza і співавт., 1996. [2] 6-18 4-17 BG Schoser, 1999. [3] 5-12 E. Stolz і співавт., 1997. [4] 13,8 ± 8 , 9 13,7 ± 4,7 31,7 ± 15,6 R. Baumgartner і співавт., 1997. [5] 4-15 7-19 12-39 10-18 R. Aaslid, 1991 [6] 23 ± 3 В.А. Шахновіч, 1998. [7] 14-28 М.Л. Діческул і співавт., 2008 [8] 9,8-20,9 Г.А. Іваничі, Г.Б. Довгих, 2007 [9] 22,0 ± 4,6 *
20,1 ± 3,2 ** 17,7 ± 3,3 *
16,2 ± 2,2 ** Г.Б. Довгих, Г.А. Іваничі, 2008 [10] 13,6 ± 0,3 23,4 ± 0,9 18,7 ± 0,9

Примітка. * - у дітей у віці 1-12 міс; ** - у дітей у віці 1-3 років.

Метою цього дослідження була оцінка кореляційних залежностей у пацієнтів з ознаками венозної дисциркуляции на інтра- та екстракраніальних рівнях, церебральної венозної гемодинаміки у дітей та підлітків з клінікою "краніалгія", з уточненням причинно-наслідкових зв'язків, які обумовлюють формування венозної дисциркуляции.

Матеріал і методи

У дослідження включено 106 дітей у віці від 2 до 18 років, середній вік 9,87 ± 3,9 року (від 2 до 6 років - 18 осіб, середній вік 3,8 ± 1,43 року; від 7 до 18 років - 88 осіб, середній вік 11,1 ± 2,99 року), спрямованих на обстеження в діагностичний центр м Калінінграда з клінікою головного болю, або явищами вертебробазилярной недостатності. В процесі виконання обстеження у всіх були виявлені ознаки дісгеміі на інтра- та екстракраніальних рівнях. Ультразвукові ДОППЛЄРОГРАФІЧНІ дослідження артеріального та венозного кровотоку на рівні шиї і підстави головного мозку виконувалися на приладі Medison Accuvix V10 (Ю. Корея), в В-, С-, PW-режимах, лінійним (L5-12 МГц) і секторних фазованим (Р2-4 МГц) датчиками. Оцінка кореляційних залежностей проводилася між 94 клініко-інструментальними показниками.

результати

В результаті проведеного дослідження було встановлено, що дисциркуляцію в системі хребетних вен (ПВ), як правило, є наслідком виражених екстравазальна впливів (компресія судин) на кровотік у внутрішній яремній вені (ВЯВ) на стороні реєстрації дісгеміі (r = + 0,67; р 0,05).

Дісгеміі в вені Галена справа частіше супроводжує підвищення тонусу ПА, ВСА і СМА на ипсилатеральной стороні (як наслідок рефлекторних змін), так само як і перша виявляється пов'язаної з перегинами і S-образної извитостью ВСА справа. Вплив звивистості ВСА на венозний відтік може бути обумовлено екстравазальної компресією звитими артеріальними стовбурами венозних судин зі значно більшим внутрішньосудинним тиском в місцях їх максимально тісного прилягання.

Зв'язок "синдрому головного болю" з прискореним венозних кровотоком по венах Галена виявилася вкрай низькою (r = +0,22; p

Крім цього, відзначено досить чітка картина виражених односторонніх порушень як артеріального кровотоку, так і венозного відтоку, що ймовірно обумовлено єдністю вегетативної іннервації артериовенозной системи "голова-шия", наявністю складних компенсаторних механізмів (рефлекторних), а також опосередкованим впливом тонусу поперечно-смугастої мускулатури шиї і шийного відділу хребта, що знаходить своє підтвердження в ряді досліджень.

Обговорення

З власного досвіду роботи на приладах провідних виробників ультразвукової апаратури слід визнати, що найкращої якості зображення венозної мережі головного мозку частіше вдавалося отримати на приладах Medison Аcuvix. При цьому зображення були високої якості як в С-, так і в PW-режимі, при мінімумі артефактів і перешкод.

Оцінка венозного кровотоку на екстракраніальних рівні (яремні вени, хребетні вени) викликає менше складнощів і виявляється доступною практично на будь-яких пристроях, крім, можливо, оцінки кровотоку по хребетних венах у осіб з надлишковою масою тіла, поширеним остеохондрозом і короткою шиєю, коли навіть візуалізація хребетних артерій здійснюється з великими труднощами.

Будова венозної системи головного мозку представлено на малюнку 1.

Мал. 1. Артерії і вени / венозні сплетення підстави головного мозку [11].
1 - клиновидно-тім'яної венозний синус,
2 - середня мозкова артерія (СМА),
3 - середня мозкова вена (глибока),
4 - задня мозкова артерія (сегмент Р1) (ЗМА),
5 - БАЗИЛЯРНОГО венозний сплетіння,
6 - базилярна (основна) артерія,
7 - вена Розенталя (права) і гілка задньої мозкової артерії (права),
8 - хребетна артерія (сегмент V1),
9 - крайовий венозний синус,
10 - вена Галена (велика вена мозку),
11 - прямий синус,
12 - гілка задньої мозкової артерії (ліва),
13 - вена Розенталя (ліва),
14 - нижня шлуночкова вена.

Варіанти нормального і патологічного венозного кровотоку наведені в таблиці 2 і на малюнках 2-18.

Таблиця 2. Варіанти нормального і порушеного венозного кровотоку в С- і PW-режимах. Причини виникнення венозної дисциркуляции в основних венозних басейнах. *

Варіанти кровотоку Причини венозної дисциркуляции Відень Розенталя
Мал. 2, 3, 4

• Пренатальна / натальная травма, травма шийного відділу хребта [9] з порушенням венозного відтоку, часто спільно з венозної Дисциркуляцію на рівні 1-2 шийного хребців (механічне пошкодження зв'язкового апарату)
• Підвищення внутрішньочерепного тиску **
• Вроджена аномалія будови сполучної тканини у вигляді аномалії кістково-суглобового і зв'язкового апарату

Мал. 5 Середня мозкова вена
Мал. 6, 7, 8

• Підвищення внутрішньочерепного тиску **
• артеріовенозні мальформації

Мал. 9, 10, 11

• Натальная травма шийного відділу хребта [9]
• артеріовенозні мальформації
• Аневризма вени Галена [10]

Мал. 12, 13

• Звуження кісткового каналу за рахунок викривлення шийного відділу хребта (як одного з проявів сполучнотканинної дисплазії)
• Патологія зв'язкового апарату 1-2 шийного хребців (як первинна патологія, так і внаслідок родової травми) [9]
• Звивистість кісткового каналу
• Гіперплазія хребетної артерії з компресією вени

Мал. 14, 15

• Звивистість внутрішньої сонної артерії (кінкінг-синдром) з екстравазальної компресією внутрішньої яремної вени, частіше на рівні максимальної звивистості сонної артерії
• Гіпертонус м'язів шиї
• Звуження кісткового каналу в місці виходу яремної вени з порожнини черепа
• артеріовенозні шунти

Мал. 16 клиноподібної-тім'яної венозний синус
Мал. 17, 18

Примітка

* В якості можливих причин венозної дисциркуляции також слід розглядати:

• порушення центральних регуляторних механізмів судинного тонусу;
• спадково-конституціональну схильність, яка виявляється недиференційованими сполучнотканинними дисплазиями (в тому числі у вигляді кісткових деформацій і гипермобильности суглобів шийного відділу хребта);
• наслідки перинатальної патології (травми шийного відділу хребта [12]; перинатальні гіпоксично-ішемічні процеси [13]);
• екстравазальний причини венозного застою: пухлини середостіння і шиї; остеохондроз шийного відділу хребта; травматичні компресії грудної клітини та живота, що призводять до компресії верхньої порожнистої вени, яремних і хребетних вен; ранній остеохондроз; деформуючий артроз; спондилез; краніовертебрального аномалії (базилярна компресія; дефекти зубовидних відростка другого шийного хребця, аномалії Кіммерле; аномалії Арнольда - Кіарі);
• порушення виключно миогенного характеру; перетискання хребетної артерії нижньої косою м'язом голови при тонічному напруженні з подальшою контрактурой або перетискання передній сходовому м'язом;
• васкуліти церебральних судин, ревмоваскуліти, бактеріальні менінгіти, тромбоз інтракраніальних венозних синусів [10].

** У літературі висвітлені різні способи інвазивної та неінвазивної оцінки внутрішньочерепного тиску (ВЧД) [7, 14]. У спеціальній літературі обговорюється можливість оцінки ВЧД по зсуву барабанної перетинки [15]. Однак ця методика описана тільки для пацієнтів з гідроцефалією. Розробка неінвазивних методів вимірювання ВЧД все ще залишається актуальною, при цьому лідируюче місце займають різні ультразвукові та телеметричні методи вимірювання. Однак питання про точність одержуваних даних при неінвазивних методах залишається відкритим і вимагає подальшого уточнення. Жодна з неінвазивних методик не дозволяє виміряти абсолютне значення ВЧД, а лише екстраполюють його динаміку.

Єдино можливим методом виявлення ВЧГ у пацієнтів з хронічною венозною недостатністю залишається комплексна клініко-інструментальна діагностика, що включає оцінку неврологічного статусу, стану очного дна, Ехо-енцефалографію (ЕхоЕГ), доплерографію судин шиї (УЗДГ БЦС) і головного мозку (ТГ УЗДГ). Тільки сукупність цих методів може наблизити лікаря-дослідника до передбачуваного висновку. На думку H. Bode [16], майже неможливо виявити підвищення ВЧД у дитини з гідроцефалією, грунтуючись тільки на даних допплерівського дослідження.

У дослідженнях Ю.А. Росина [17] було доведено наявність градієнта тиску між веною Галена і прямим синусом. При трансокціпітальном дослідженні в оральному відділі прямого синуса, в області впадання вени Галена в прямий синус, у дітей лоціруется високий венозний відтік (більше 50 см / с), що значно перевищує кровотік у венах Розенталя, внутрішніх мозкових венах і нижньому сагиттальном синусе.

При цьому поряд авторів відзначається, що підвищення тонусу магістральних мозкових артерій слід розглядати як компенсаторний механізм полегшення венозного відтоку [18].

Основними гемодинамічними ознаками доброякісної внутріче ріпової гіпертензії при транскраніальної доплерографії (ТКД) вважається підвищення максимальної швидкості і посилення псевдопульсаціі кровотоку в церебральних венах і синусах (венах Розенталя> 15 см / с, вені Галена> 20 см / с і прямому синусі> 30 см / с )

[1]. Припускають, що при хронічно поточних процесах в поло сти черепа венозний кровообіг страждає значніше.

Відзначено, що різке посилення венозного сигналу, зміна физиоло гического напрямки кровотоку по внутрішній очної вени на ретроградний виявляють на стороні "вогнища" ураження мозку при порушеннях мозкового кровообігу черепно-мозковій травмі, супроводжуваних підвищенням внутрішньочерепного тиску [13].

Мал. 2. Середня мозкова артерія (СМА). Транстемпоральний доступ. режим КДК ( кольорового допплерівського картування ) На рівні передньої мозкової артерії (ПМА) (3), СМА (5), першого (7) і другого (8) сегментів ЗМА, вени Розенталя (9), вени Галена (10), середньої мозкової вени (4), нижньої шлуночкової вени (приплив вени Розенталя) (6). Ніжки мозку (pedunculi cerebri) (1; 2).

Мал. 3. Середня мозкова вена (глибока). Там же. КДК, PW-режим. Сканування потоку в вені Розенталя. Vmax 15,88 см / с.

Мал. 4. Задня мозкова артерія (сегмент Р1) (ЗМА). Транстемпоральний доступ. КДК, PW-режим. Сканування патологічного прискореного потоку в вені Розенталя. Vmax 28,59 см / с.

Мал. 5. БАЗИЛЯРНОГО венозний сплетіння. Транстемпоральний доступ. КДК, PW-режим. СМА (1), ЗМА сегмент Р1 (4), ніжки мозку (6, 7), середня мозкова вена (2), вена Розенталя (5). Сканування потоку в нижній шлуночкової вені (приплив вени Розенталя) (3).

Мал. 6. Базилярна (основна) артерія. Транстемпоральний доступ. Режим ЦДК на рівні ПМА (1), СМА (2), першого сегмента ЗМА (4), середньої мозкової вени (3). Ніжки мозку (pedunculi cerebri) (5; 6).

Мал. 7. Відень Розенталя (права) і гілка задньої мозкової артерії (права). Там же. КДК, PW-режим. Сканування потоку в середній мозковій вені (проксимальний сегмент).

Мал. 8. Хребетна артерія (сегмент V1). Транстемпоральний доступ. КДК, PW-режим. Сканування патологічного прискореного потоку в середній мозковій вені (проксимальний сегмент). Vmax 24,62 см / с

Мал. 9. Крайової венозний синус. Транстемпоральний доступ. Режим ЦДК на рівні першого сегмента ЗМА (3), вени Розенталя (4), вени Галена (5). Ніжки мозку (pedunculi cerebri) (1; 2).

Мал. 10. Відень Галена (велика вена мозку). Там же. КДК, PW-режим. Сканування потоку в вені Галлена. Vmax 21,18 см / с

Мал. 11. Прямий синус. Транстемпоральний доступ. КДК, PW-режим. Сканування патологічного прискореного потоку в вені Гален. Vmax 50 см / с

Мал. 12. Гілка задньої мозкової артерії (ліва). поздовжнє сканування в проекції сегмента V2 хребетної артерії (1) і хребетної вени (2). КДК і PW-режим. Vmax в хребетної вені 34,69 см / с.

Мал. 13. Відень Розенталя (ліва). Поздовжнє сканування в проекції сегмента V1 хребетної артерії (1). КДК і PW-режим. Патологічний прискорений потік в хребетної вені (2). Vmax 83,73 см / с.

Мал. 14. Нижня шлуночкова вена. поперечний сканування в проекції внутрішньої сонної артерії (3), зовнішньої сонної артерії (2) і внутрішньої яремної вени (1). КДК і PW-режим. Vmax у внутрішній яремній вені 41,49 см / с.

Мал. 15. Поперечний сканування в проекції внутрішньої сонної артерії (1) і звивистою внутрішньої яремної вени (2). КДК і PW-режим. Патологічно прискорений турбулентний потік у внутрішній яремній вені до 80 см / с.

Мал. 16. Поперечний сканування в проекції внутрішньої (1) і зовнішньої (2) сонних артерій, зовнішньої яремної вени (3). КДК і PW-режим. Vmax в зовнішньої яремній вені 22,88 см / с.

Мал. 17. Транстемпоральний доступ. Режим ЦДК на рівні СМА (2), і клиновидно-тім'яної венозного синуса (1). Ніжки мозку (pedunculi cerebri) (3).

Мал. 18. Там же (рис. 17). КДК, PW-режим. Сканування потоку в клиновидно-тім'яній венозній синус (1). Vmax 19,19 см / с.

Іншою проблемою, що стоїть перед дослідником, навіть в разі коли вдається оцінити характер венозного кровотоку на інтра- та екстракраніальних рівні, є правильне трактування отриманих результатів. Оскільки наявні в розпорядженні літературні дані не дають цілісного уявлення про причини венозної дисциркуляции, а в ряді випадків в якості основної причини її появи вказується підвищення ВЧД, або соединительнотканная дисплазія, без вказівки на можливі механізми формування венозної дисциркуляции, користь від подібних висновків вкрай мала. На тактику подальшого лікування також немає можливості вплинути, оскільки невідомі, або не вказані, точки можливого докладання зусиль лікарями різних спеціальностей.

Про підвищення ВЧД як ймовірну причину венозної дисциркуляции не слід забувати, що в силу своєї невеликої поширеності в популяції (0,025-0,05% серед дітей і підлітків) дана патологія не може розглядатися в якості ведучої етіологічної причини дісгеміі і швидше за все є діагнозом виключення.

Необгрунтовано Рідко діагностуються и функціональні Порушення опорно-рухового апарату з формуваннями блоків у дрібніх суглоб хребта з з'явилася рефлекторних больовіх м'язово-скелетних сіндромів, а такоже недооцінюється роль міофасціальніх больовіх сіндромів, при якіх м'яз страждає первинна. Не залишимося роль в цьом у дітей Грають ті чи інші пошкодження шийно відділу хребта в анамнезі (головні чином во время пологів). У літературі опісується мозаїчність вінікають патогенетичних факторів у скруті відтоку венозної крови з черепа. При цьом провідне місце в генезі дінамічніх розладів венозного кровообігу Належить миофасциальному больового синдрому шійної локалізації. При локалізації миофасциального больового синдрому в м'язах краниовертебрального переходу застійні венозні розлади обумовлені загальними алгическими процесами цієї зони, включаючи функціональні блокади переходу, тоді як тунельно-компресійні механізми в цій зоні не відіграють визначальну роль венозної дисциркуляции. Тунельно-компресійні механізми утруднення венозного кровотоку найбільш актуальні при середньо-і нижньо-шийної локалізації миофасциальной болю.

Висновок

З урахуванням отриманих нами даних про сильну кореляційної залежності прискореного венозного кровотоку і звивистості ВСА, ПА (як непрямих проявах порушень в шийному відділі хребта, в тому числі і проявах натальной травми шийного відділу хребта), ми вважаємо, що у дітей і підлітків ключову роль в появі дісгеміі (порушення венозного відтоку) грає "патологія / особливості будови" шийного відділу хребта і вроджені особливості будови ВСА на екстракраніальних рівні. В якості основних причин дісгеміі в дитячому віці слід розглядати "вроджену соединительнотканную дисплазію" [19], яка виявляється у вигляді патології шийного відділу хребта, з викривленням і извитостью кісткового каналу, або "родові травми з підвивихи 1-2 шийного хребців" (наявність в анамнезі у більшості обстежених осіб), з порушенням венозного відтоку на екстракраніальних рівні.

З огляду на все викладене вище, також слід зробити висновок про те, що в разі виявлення картини венозної дисциркуляции, особливо у молодих осіб, лікування повинно бути спрямоване в першу чергу на відновлення функціональної цілісності опорно-рухового апарату шийного відділу хребта, виправлення постави, мануальні практики, а також дотримання режимно-обмежувальних заходів [20].

література

1. Лелюк В.Г., Лелюк С.Е. Ультразвукова ангіологія. М .: Реальне Час, 2003. 322 с.
2. Valdueza JM, Schmierer K., Mehraein S., Einhдupl KM Assessment of normal flow velocity in basal cerebral veins. A transcranial Doppler ultrasound study. 1996. Stroke 27. Р. 1221-1225.
3. Schoser BG, Riemenschneider N., Hansen HC The impact of raised intracranial pressure on cerebral venous hemodynamics: a prospective venous transcranial Doppler ultrasonography study // J. Neurosurg. 1999. V. 91, N 5. P. 744-749.
4. Stolz E., Jauss M., Horning C. Cerebral venous anatomy in color-coded duplex sonography. What is possible in non-contrast enhanced TCCD? // New trends in cerebral haemodynamics and neurosonology / Eds. Kligelhofer J., Bartels E., Riglenshtein B. 1997. P. 312-319.
5. Baumgartner RW, Gonner F., Muri R. Normal haemodynamics in cerebral veins and sinuses: a transcranial color-coded duplex sonography study // New trends in cerebral haemodynamics and neurosonology / Eds. Kligelhofer J., Bartels E., Riglenshtein B. 1997. P. 312-319.
6. Aaslid R. Cerebral hemodynamics // Transcranial Doppler / Eds. Newell DW, Aaslid R .: - NY: Raven, 1992. Р. 500.
7. Шахновіч В.А. Порушення венозного кровообігу головного мозку за даними транскраніальної доплерографії // Ультразвукова допплерівська діагностика судинних захворювання / Под. ред. Нікітіна Ю.М., Труханового А.І. М .: Відар, 1998. С. 355-400.
8. Діческул М.Л., Куликов В.П., Маслова І.В. Ультразвукова характеристика венозного відтоку по хребетним венах / Ультразвукова та функціональна діагностика, 2008, N 4. С. 33-40.
9. Іваничі Г.А., Долгих Г.Б. Порушення артеріального і венозного кровотоку у дітей з вертебрально-базилярної недостатністю // Журнал неврології і психіатрії, 2007, N 3.
10. Довгих Г.Б., Іваничі Г.А. Церебральні судинні порушення у дітей з дитячим церебральним паралічем і судорожним синдромом // Казанський медичний журнал, 2008, N 3.
11. Пуцілло М.В., Винокуров А.Г., Бєлов А.І. Атлас "Нейрохірургічна анатомія" / Под ред. Коновалова О.М. М .: Антидор, 2002.
12. Бурцев Е.М., Андрєєв А.В., Дьяконова Е.Н., Кутин В.А. Функціональна доплерографія в дитячій ангіоневрології // Тези доповіді на VIII Міжнародній конференції: Сучасний стан методів неінвазивної діагностики в медицині. Сочі, 2001. С. 151-160.
13. Нікітін Ю.М., Труханів А.І. Ультразвукова допплерівська діагностика в клініці. МІК, 2004. 496 с.
14. Adelson PD, Bratton SL, Carney NA et al. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. Pediatr. Crit. Care Med. 2003; (4) 3.
15. Samuel M., Burge DM, Marchbanks RJ Tympanic membrane displacement testing in regular assessment of intracranial pressure in eight children with shunted hydrocephalus // J. Neurosurg. 1998. V. 88. Р. 983-995.
16. Bode H. Pediatric application of transcranial Doppler sonography / Wien; Ny: Springer Verlag, 1988. P. 108.
17. Росин Ю.А. Доплерографія судин головного мозку у дітей / СПбМАПО, 2006. 114 с.
18. Бєлкін А.А., Алашеев А.М., Інюшкін С.Н. Транскраніальна доплерографія в інтенсивній терапії. Методичний посібник для лікарів. Єкатеринбург: Видання Клінічного інституту Мозку СУНЦ РАМН; 2004.
19. Андрєєв А.В., Лобанова Л.В., Ермолин І.Є. Транскраніальна доплерографія і варіаційна пульсометрія в діагностиці церебральних ангіодістоній у дітей // Журнал невропатології і психіатрії. 1994. N 3. С. 22-23.
20. Tsokolov AV, Tsokolova VA, Tsokolova MA, Senchilo VG, Egorov AU Venous discirculation // Journal of the Neurological Sciences. 333 (2013). e518. Abstract - WCN 2013, No102, Topic: 8 - Headache. Vienne, Austria. 2013. Neurology in the age of globalization. XXI World Congress of Neurology.

XGEO GF50

Класичний цифровий рентген-апарат Samsung з покриттям кріпленням рентгенівської трубки, отримання знімків будь-яких областей тіла.