УЗД сканер RS80
Еталон нових стандартів! Безпрецедентна чіткість, дозвіл, надшвидка обробка даних, а також вичерпний набір сучасних ультразвукових технологій для вирішення найскладніших завдань діагностики.
Вступ
В даний час одними з найбільш пріоритетних напрямків сучасної ангіоневрології є профілактика, рання діагностика і лікування судинних захворювань головного мозку в тому числі їх хронічних форм у вигляді дисциркуляторної енцефалопатії [1-4]. Провідним чинником ризику розвитку і прогресування дисциркуляторної енцефалопатії вважається артеріальна гіпертонія [1, 3, 5]. Найбільш перспективними, безпечними та доступними для оцінки стану судинного русла при артеріальній гіпертонії є ультразвукові (УЗ) методики [6-13]. Як правило, найбільш глибоко вивчається при дисциркуляторній енцефалопатії стан магістральних артерій голови, в той час як морфометрические дослідження головного мозку показали, що приблизно 85% обсягу судинного русла мозку доводиться на венозні судини, 10% - на артерії і 5% - на капіляри [14 ]. Ю.М. Нікітін [10] запропонував упорядкувати систему застосування ультразвуку на тлі розгорнутого структурування всієї системи кровопостачання судинної системи головного мозку. Представлений алгоритм комплексного УЗ-дослідження судинної системи головного мозку на основі концепції її побудови на п'яти функціонально-морфологічних рівнях: перший - магістральні артерії голови, другий - екстра-та інтрацеребральні артерії, третій - мікроциркуляторного русла, четвертий - венозна система голови (венули, малі вени, венозні сплетення, синуси), п'ятий - яремні, хребетні вени, шийні венозні сплетення, верхня порожниста вена. При артеріальній гіпертонії спостерігаються зміни судин на всіх структурно-функціональних рівнях єдиної судинної системи головного мозку. При цьому в ряді випадків необхідно враховувати конституційний і спадковий фактори.
Матеріал і методи
209 хворих на гіпертонічну енцефалопатію (ГЕ) I-III ст. у віці від 37 років до 71 року (середній вік 52 ± 10,7 року) були розділені на групи: з конституціональної флебопатії (КФП) - 93 (44,5%) людини і без конституціональної флебопатії (НФ) - 116 (55, 5 чоловік. Критеріями включення в групу з КФП були наявність скарг, обумовлених венозної церебральної Дисциркуляцію, наявність декількох типових локалізацій венозної патології (варикозне розширення та тромбоз вен нижніх кінцівок, геморой, варикоцеле, варикозне розширення вен стравоходу), сімейний "венозний" анамнез [11]. Критеріями виключення стало наявність соматичних захворювань, що супроводжуються вторинними порушеннями венозного кровообігу. Групу контролю (ГК) склали 30 осіб.
Дослідження судин шиї (артерій і вен) проводили методом колірного дуплексного сканування в положенні пацієнта лежачи на спині після 10-хвилинного відпочинку на сучасному ультразвуковому приладі лінійними датчиками 5-12 МГц за алгоритмом Ю.М. Нікітіна [10]. Оцінювали структурний стан судин, лінійну швидкість кровотоку (ЛСК): максимальну (Vmax), мінімальну (Vmin), усереднену за часом (Vmed), а також об'ємний кровотік (Vvol med, Vvol max, Vvol min) і індекс резистентності (IR).
Дослідження інтракраніальних судин проводилося методом транскраніальної колірного дуплексного сканування лінійними і фазованими датчиками 2,1-2,5 МГц. Оцінювали ЛСК і IR.
Перший функціонально-морфологічний рівень включав загальні сонні артерії (ЗЗА), внутрішні сонні артерії (ВСА), хребетні артерії (ПА).
Оцінка стану судин другого функціонально-морфологічного рівня включала дослідження кровотоку по середній мозковій артерії (СМА), так як цей посудину приносить 75% крові до півкуль мозку.
Для дослідження судин третього функціонально-морфологічного рівня - мікроциркуляторного русла - оцінювали цереброваскулярний резерв (ЦВР), оскільки пряме обстеження дрібних артерій і капілярів технічно неможливо, а даний показник безпосередньо пов'язаний з їх ураженнями [10]. ЦВР, або гемодинамічний резерв, мозку визначається рівнем реактивності мозкових судин [7, 9]. Для вивчення реактивності вен Розенталя (ВР) виконували пробу з сублінгвальним введенням 0,25 мг нітрогліцерину. Динамічна оцінка показників кровотоку здійснювалася на 1, 2, 3, 4, 5-й хвилинах після введення препарату.
Четвертий морфофункціональний рівень включав вени підстави мозку, прямої синус (ПС). Дослідження проводилося в положенні лежачи і в ортостазе.
П'ятий морфофункціональний рівень включав внутрішні яремні вени (ВЯВ), хребетні вени (ПВ). Проводилась проба Вальсальви.
Перед початком дослідження всім хворим виконувалася проба з відведенням верхніх кінцівок для виключення синдрому компресії судинно-нервового пучка при виході з грудної клітини [13]. Для кращої візуалізації та усунення тиску на судини застосовували методику створення "гелевою подушки".
Всі випадки гіпертонічної енцефалопатії були підтверджені магнітно-резонансною томографією, виконаної на апаратах з напруженістю магнітного поля 1,5 Тл. У судинному режимі оцінювали верхній сагітальний, прямий, поперечні венозні синуси головного мозку, поверхневі вени мозку, велику мозкову вену, ВЯВ.
Статистична обробка результатів проводилася з використанням прикладних програм Statistica 6.0 і Excel, з обчисленням критерію достовірності (р), середньої арифметичної (M), стандартного відхилення (SD), результати представлені у вигляді М (SD). За достовірні приймалися відмінності при р
результати
Зміни при артеріальній гіпертонії судин першого рівня судинної системи головного мозку призводять до їх деформації і формування в них септальних стенозов [8, 15]. В ході роботи виявлено звивистість ОСА в 42,1% випадків і ПА в 34,9%, а також наростання частоти їх атеросклеротичних уражень (37% - в I ст. ГЕ, 96,3% - в III ст. ГЕ; p
Мал. 1. Показники ЛСК по ОСА в групах хворих в залежності від наявності конституціональної венозної недостатності.
У групі з КФП зниження ЛСК по ОСА в порівнянні з ГК встановлено в II ст. ГЕ, в групі НФ - вже в I ст. ГЕ.
Виявлено зниження ЛСК по ВСА, починаючи з II ст., Підвищення периферичного судинного опору (рис. 2). Зміни однаковою мірою були виявлені в групах з КФП і НФ.
Мал. 2. Показники ЛСК по ВСА. Темпи депресії ЛСК по ПА можна було порівняти з такими по ОСА.
При дослідженні судин другого функціонального рівня встановлено підвищення IR СМА в III ст. ГЕ [0,86 (0,18)] в порівнянні з ГК [0,82 (0,15); p
При дослідженні судин третього функціонального рівня в групі контролю з 1-ї хвилини спостереження після прийому нітрогліцерину було відмічено підвищення ЛСК по ВР [з 11,2 (2,5) до 13,2 (2,3) см / с; p
Дослідження четвертого структурно-функціонального рівня судинної системи головного мозку включало оцінку гемодинаміки за прямим синусу (ПС).
При дослідженні ПС в положенні лежачи в спокої в групі з КФП визначені статистично значимо більш високі в порівнянні з ГК показники кровотоку (рис. 3).
Мал. 3. Кровотік по прямому синусу у хворого з конституціональної флебопатії.
У НФ ці показники були порівнянні з такими в ГК (рис. 4).
Мал. 4. Кровотік по прямому синусу у хворого без конституціональної флебопатії.
При проведенні проби Вальсальви спостерігалися різноспрямовані реакції: в ГК швидкісні показники зростали, у хворих ГЕ (з КФП і у НФ) швидкісні показники знижувалися.
Оцінка гемодинаміки на п'ятому рівні показала збільшення площі просвіту ВЯВ у хворих ГЕ [1,07 (0,81) см2] у порівнянні з контролем [0,82 (0,29) см2; p
Мал. 5. Гіпоплазія внутрішньої яремної вени у хворого з конституціональної венозною недостатністю.
Обов'язковою умовою нормальної венозної гемодинаміки є збереження функції клапанного апарату ВЯВ [11-13, 16]. За нашими спостереженнями, при дослідженні в горизонтальному положенні у 100% хворих з КФП була виявлена клапаннанедостатність вен різної етіології: у 55 (67,9%) - вроджені аномалії клапанів, їх недорозвинення або відсутність, у 7 (8,6%) - тромбози, у 19 (23,5%) - вторинна клапанна недостатність в результаті розширення ВЯВ. У 8 (9,9%) пацієнтів клапаннанедостатність поєднувалася зі здавленням ВЯВ звитими ОСА. У 72,8% хворих з КФП недостатність інших клапанів ВЯВ була гемодинамічно значущою: супроводжувалася подклапанного регургитацией і ретроградним занедбаністю крові, усиливавшимся при пробі Вальсальви. У 27,2% обстежених регургітація виникала тільки при проведенні проби Вальсальви, що вказує на клапанну недостатність функціонального характеру (рис. 6, 7).
Мал. 6. Кровотік по внутрішній яремній вені у хворого з конституціональної венозною недостатністю в спокої.
Мал. 7. Кровотік по внутрішній яремній вені у хворого з конституціональної венозною недостатністю при проведенні проби Вальсальви.
При дослідженні в положенні сидячи прояви клапанної недостатності нівелювалися. У даній групі встановлені також підвищення судинного опору в II ст. [0,85 (0,28)] і III ст. [0,79 (0,27)] ГЕ в порівнянні з ГК [0,78 (0,12); p
У всіх пацієнтів цієї групи при обстеженні в горизонтальному положенні функціонували ПВ, об'ємний кровотік по ним був збільшений [Vvol med 18,4 (17,7) мл / хв, Vvol max 22,7 (2,4) мл / хв, Vvol min 8,8 (1,9) мл / хв] у порівнянні з контролем [Vvol med 6,4 (1,5) мл / хв, Vvol max 12,3 (2,2) мл / хв, Vvol min 4,4 (1,3) мл / хв; p
У групі НФ в порівнянні з ГК встановлені розширення ВЯВ в області нижньої цибулини [1,18 (0,80) см2; p
На МРТ були визначені ознаки ураження білої речовини головного мозку і ликворопроводящей системи з характерною тріадою ознак: розширення шлуночкової системи і субарахноїдальних лікворних просторів, наявність зон перивентрикулярной гіперінтенсивного і дрібних гіперінтенсивного вогнищ у білій речовині головного мозку. У міру обважнення стадії ГЕ спостерігалося статистично значуще збільшення лінійних розмірів [з 2,1 (0,29) до 3,5 (0,34) см; p0,05).
Інші закономірності виявлені при аналізі параметрів, що характеризують венозні порушення. Поверхневі вени мозку у хворих з КФП були статистично значимо ширше в порівнянні з такими в ГК і у НФ при всіх стадіях, при цьому розширення наростало в II і III ст. ГЕ в порівнянні з I ст. [З 2,97 (0,22) до 3,97 (0,33) мм]. У групі з КФП III ст. ГЕ встановлено також збільшення в порівнянні з ГК розмірів ПС і великий мозкової вени. У групі НФ ці показники були порівнянні з контрольними. Гіпоплазія правого або лівого поперечних синусів була виявлена у 35 (37,6%) хворих з КФП і у 30 (25,9%) з НФ (p> 0,05). Тромбоз одного з поперечних синусів діагностований у 7 (7,5%) хворих з КФП і 2 (1,7%) НФ (p> 0,05).
Обговорення
Отримані дані свідчать про те, що гіпертонічна енцефалопатія характеризується гетерогенність нейровізуалізаційних і гемодинамічних показників. Певне значення при цьому має наявність конституціональної венозної недостатності. За нашими даними, при гіпертонічній енцефалопатії на першому і другому структурно-функціональних рівнях судинної системи мозку відбуваються наростання структурних змін судин і судинного опору, депресія ЛСК. Однак якщо по ОСА і ВСА статистично значуще зниження ЛСК виявляли лише в II ст. ГЕ, то по СМА зниження кровотоку визначали вже в I ст. ГЕ. Цей факт є підтвердженням численних морфологічних досліджень, що вказують на максимальну вираженість адаптивної перебудови церебрального циркуляторного русла в відповідь на патологічні підвищення артеріального тиску на рівні термінальних артерій і артеріол [15]. Порівнянна динаміка показників в групах з КФП і НФ свідчить про єдність патофізіологічних механізмів і мінімальному впливі конституціональної флебопатії на формування даних порушень.
Функціонально-навантажувальний тест з сублінгвальним прийомом нітрогліцерину широко застосовується для оцінки реактивності артеріальної системи головного мозку. [9]. Для інтракраніальних вен не існує єдиної думки про терміни і вираженості реакції на цей тест. Однак нітрогліцерин є вазодилататором змішаної дії і по чутливості до нього судини розташовуються в наступному порядку: вени> артерії> артеріоли і капілярні сфінктери [18]. Виходячи з цього, можна припустити, що показники реактивності інтракраніальних вен при пробі з нітрогліцерином є більш інформативними, ніж показники реактивності СМА. Підвищення IR і ЛСК по ВР в ГК у відповідь на введення нітрогліцерину, очевидно, свідчить про активну реакції з боку мозкових венозних судин [7, 12, 19], що в даній ситуації дозволяє запобігти згубну гіперемію для мозку, що знаходиться в замкнутому просторі черепної коробки . Зниження IR і ЛСК по ВР в групі НФ, ймовірно, свідчить про неадекватну функціонуванні миогенного механізму ауторегуляції при артеріальній гіпертонії. Зниження тільки ЛСК в групі пацієнтів з КФП може свідчити про неадекватне функціонування миогенного механізму ауторегуляції при артеріальній гіпертонії у хворих з вихідною гіпотонією венозної стінки.
Підвищення фонових показників ЛСК по ПС в групі з КФП є однією зі складових ДОППЛЄРОГРАФІЧНІ паттерна недостатності венозного відтоку з порожнини черепа і свідчить про включення шляхів колатерального венозного відтоку [12]. При проведенні проби Вальсальви спостерігалися різноспрямовані реакції. У ГК швидкісні показники зростали, що свідчить про включення механізмів ауторегуляції мозкового кровообігу і активації шляхів колатерального венозного відтоку. У хворих на гіпертонічну енцефалопатію незалежно від наявності конституціональної венозної недостатності швидкісні показники знижувалися, що знову ж таки свідчить про неадекватну функціонуванні механізмів ауторегуляції мозкового кровообігу.
У пацієнтів з гіпертонічною енцефалопатією при всіх клінічних варіантах перебігу захворювання відзначається розширення ВЯВ в області нижньої цибулини, що можна розглядати як незворотні порушення венозної циркуляції, що виникають внаслідок підвищеного навантаження об'ємом при артеріальній гіпертонії. Виявлені поряд з цим аномалії будови брахіоцефальних вен в групі з КФП значно обмежують резерв венозного відтоку, що може призводити до клінічної декомпенсації при підвищенні артеріального припливу, при порушенні центральних механізмів венозного відтоку, при приєднанні патології контралатеральної вени [13]. Зниження лінійних і збільшення об'ємних параметрів кровотоку по ВЯВ у хворих з КФП можуть свідчити про наявність венозного застою у хворих даної групи на тлі веногіпотоніі.
Посилення кровотоку по ПВ при гіпертонічній енцефалопатії, перш за все у хворих з КФП, дозволяє розцінювати їх як додаткові шляхи відтоку крові від мозку [11, 13]. Однак відсутність взаємозв'язків між збільшенням швидкості кровотоку по ПВ і гемодинамічними параметрами в інтракраніальних венозних судинах свідчить про те, що стан гемодинаміки по ПВ може лише побічно відбивати стан интракраниальной венозної гемодинаміки.
Дані МРТ підтвердили наявність интракраниального венозного застою у хворих з КФП: збільшення розмірів поверхневих вен мозку, прямого синуса і великий мозкової вени.
У нашому дослідженні була відсутня взаємозв'язок між показниками гемодинаміки судин четвертого і п'ятого структурно-функціональних рівнів. За даними МРТ також з однаковою частотою були виявлені тромбози внутрішньочерепних синусів у хворих як з КФП, так і без такої. Ці факти, ймовірно, свідчать про те, що при гіпертонічній енцефалопатії тромбоз і неспроможність магістральних шляхів венозного відтоку можуть бути компенсовані включенням колатеральних шляхів відтоку і не є основною причиною порушення интракраниальной венозної гемодинаміки. Однак, оцінюючи структуру ВЯВ, стан остіального клапанів, гемодинаміку по магістральним венах, ми можемо виділити групу хворих з наявністю конституціональної флебопатії з порушенням тонусу і функціональних можливостей інтракраніальних вен, що і є основною причиною розвитку внутрішньочерепної венозної дисциркуляции при гіпертонічній енцефалопатії.
висновок
При гіпертонічній енцефалопатії виявлені зміни на всіх п'яти структурно-функціональних рівнях судинної системи головного мозку, що вимагає при інструментальних дослідженнях системного підходу до оцінки результатів.
При цьому патологічні процеси, що розвиваються на першому і другому структурно-функціональних рівнях, відповідають ремоделированию, характерному для артеріальної гіпертонії, наростають у міру обважнення стадії захворювання і не залежать від наявності конституціональної венозної недостатності. Характер змін третього, четвертого і п'ятого структурнофункционального рівнів в певній мірі залежить від конституційного і спадкового факторів.
Застосування алгоритму комплексного УЗ-дослідження судинної системи головного мозку сприяє розкриттю закономірностей виникнення і розвитку гіпертонічної енцефалопатії у хворих як з інтактними венами, так і з конституціональної венозною недостатністю, що необхідно для оптимізації етіопатогенетичної терапії.
література
- Варакин Ю.Я. Епідеміологія судинних захворювань головного мозку // Нариси ангіоневрології / Под ред. Сусліним З.А. М .: Атмосфера, 2005. 368 с.
- Котова Є.Ю., Машин В.В. Артеріальна гіпертонія і гостре порушення мозкового кровообігу (за даними регістра інсульту в м Ульяновську) // Тези доповідей Російської конференції "Артеріальна гіпертонія: спірні і невирішені питання". Клінічна медицина. 2010. N 1. С. 44-45.
- Суслина З.А., Фонякін А.В., Гераскина Л.А. та ін. Практична кардіоневрологія М .: ІМА-ПРЕС, 2010. 304 с.
- Yvonne Teuschl, Michael Brainin. Stroke education: discrepancies among factors influencing prehospital delay and stroke knowledge. International Journal of Stroke. 2010. V. 5, Issue 3. P. 187-208.
- Гіпертонічна енцефалопатія: клініко-патогенетичні підтипи, класифікація, діагностика / Л.А. Бєлова, В.В. Машин, Ю.М. Нікітін, В.Г. Бєлов. Ульяновськ: УлГУ, 2010. 210 с.
- Бєлова Л.А. Ультразвукова діагностика гіпертонічної енцефалопатії з позиції системного підходу (огляд літератури) // Клінічна фізіологія кровообігу. 2010. N 2. С. 12-15.
- Куликов В.П. Артеріовенозна церебральна реактивність на гиперкапнию в діагностиці порушень мозкового кровообігу // Матеріали I Міжнародної конференції "Нейросонологія і церебральна гемодинаміка" // Клінічна фізіологія кровообігу. 2009. N 4. С. 5-15.
- Кунцевич Г.І., Танашян М.М., Зник С.І. та ін. Роль ультразвукових методів дослідження на етапах медикаментозного і хірургічного лікування судинно-мозкової недостатності // Матеріали I Міжнародної конференції "Нейросонологія і церебральна гемодинаміка". Клінічна фізіологія кровообігу. 2009. N 4. С. 63-69.
- Лелюк В.Г., Лелюк С.Е. Ультразвукова ангіологія М .: Реальне Час, 2004. 304 с.
- Нікітін Ю.М. Алгоритм ультразвукової діагностики уражень функціонально-морфологічних рівнів кровопостачання головного мозку в неврологічній практиці // Журн. неврол. і психіатр. ім. С.С. Корсакова. 2007. Вип. 20. С. 46-49.
- Стулін І.Д., Дебіров М.Д., Хорева Е.Т. та ін. Енцефалопатія пробудження - синдром скороминущої венозної дісгеміі у флебопатії // Клінічна фізіологія кровообігу. Матеріали конференції "Нейросонологія і церебральна гемодинаміка". М., 2009. С. 33-36.
- Шахновіч А.Р., Шахновіч В.А. // Клінічна фізіологія крообращенія. Матеріали конференції "Нейросонологія і церебральна гемодинаміка". 2009. N 3. С. 5-15.
- Шумилина М.В. Комплексна ультразвукова діагностика патології периферичних судин. Навчально-методичне керівництво. М. НЦССХ ім. А.Н. Бакулєва РАМН, 2007. 310 с.
- Мчедлішвілі Г.І. Спазм артерій головного мозку. Тбілісі: Мецниереба, 1977. 181 с.
- Верещагін Н.В., Гулевська Т.С., Моргунов В.А. Системний підхід як основа методології вивчення судинних захворювань головного мозку // Нариси ангіоневрології / Под ред. Сусліним З.А. М .: Атмосфера, 2005. 368 с.
- Бєлова Л.О., Нікітін Ю.М., Машин В.В. та ін. Клініко-неврологічні та ультразвукові критерії конституціональної венозної недостатності при гіпертонічній енцефалопатії // Кремлівська медицина. Клінічний вісник. 2010. Вип. 4 "Неврологія". С. 12-15.
- Попова Е.В., Іванов А.Ю., Іванова Н.Є. та ін. Взаємозв'язок внутрішньочерепного тиску і швидкості кровотоку по хребетних венах // Ультразвукова та функціональна діагностика. 2007. N 4. С. 126.
- Харкевич Д.А. Фармакологія: підручник / Д.А. Харкевич. 6-е изд., Перераб. и доп. М .: ГЕОТАР Медицина, 1999. 664 с.
- Бєлова Л.О., Машин В.В., Бєлов В.Г. і ін. Оцінка стану реактивності вен Розенталя у хворих на гіпертонічну енцефалопатію при навантажувальні тестуванні нітрогліцерином // Неврол. вісник. 2009. N 3. С. 32-37.
УЗД сканер RS80
Еталон Нових стандартів! Безпрецедентний чіткість, Дозвіл, надшвідка Обробка даних, а такоже вічерпній набір СУЧАСНИХ ультразвукових технологій для вирішенню найскладніших завдання діагностики.
