MEDISON.RU - Ехокардіографія плода - фетальні аритмії - Сафонова І.М.

  1. SonoAce-R7
  2. Вступ
  3. Нерегулярний ритм ЧСС
  4. брадикардія плода
  5. тахікардія плода
  6. Матеріал и методи
  7. результати
  8. висновки
  9. література
  10. SonoAce-R7
SonoAce-R7

Універсальний ультразвуковий сканер високого класу, ультракомпактний дизайн і інноваційні можливості.

Вступ

При виявленні будь-яких фетальних аномалій невід'ємною складовою роботи фахівця пренатальної ехографії і медицини плода є прогнозування результату вагітності. Складність адекватного перинатального і постнатального прогнозу при порушеннях серцевого ритму плода полягає в їх невизначеному клінічному значенні, так як ці порушення можуть бути як сприятливими, транзиторними, так і вкрай небезпечними, пов'язаними з ризиком важких ускладнень на всіх етапах перинатального періоду. Не більше 15% фетальних аритмій є небезпечними для життя плода [1].

Аритмії плода можуть проявлятися у вигляді нерегулярних, неритмічних скорочень або в зміні їх частоти - уповільнення або почастішання, можуть бути постійними або транзиторними. Постійна зміна базальної частоти серцевих скорочень (ЧСС) у вигляді тахікардії> 180 уд / хв або брадикардії

Серед причин цих порушень - ішемія, запальні процеси, електролітний дисбаланс, структурні вади, в тому числі успадковані генетично [3]. До факторів ризику розвитку аритмій плода відносять: гостру вірусну інфекцію, що приводить до розвитку міокардиту [4], патологічні імунні реакції з впливом материнських антитіл на клітини провідної системи серця плода.

Ультразвукове сканування є провідним, а часто практично єдиним способом діагностики порушень серцевого ритму плода. Для диференціальної діагностики варіантів фетальних аритмій використовуються різні режими:

  • М-режим (Курсор перетинає одночасно передсердя і шлуночок, тобто проходить через центр серця плоду) дозволяє одночасно реєструвати ритми скорочень передсердь і шлуночків і оцінювати атриовентрикулярное (AV) проведення (рис. 1);
  • імпульсно-хвильова доплерографія (ИВД), при якій широкий контрольний обсяг встановлюється, перекриваючи одночасно артерію і вену (Допплерограмма при цьому має 2 спектра - артеріальна і венозний - по різні боки базової лінії).

Мал. 1. Для визначення відповідності скорочень передсердь і шлуночків курсор М-режиму перетинає центр серця і проходить одночасно через правий шлуночок (RV) і ліве передсердя (LA).

При нормальному (1: 1) АV проведенні предсердно-шлуночкових імпульсів частота скорочень шлуночків (v) і передсердь (a) збігається.

Одночасна імпульсно-хвильова доплерографія артерії та вени може проводитися:

  • інтракардіально - з одночасною реєстрацією припливу до мітральному клапану і відтоку в аорту (рис. 2);
  • одночасно на близько розташованих артеріях і венах плода, наприклад, на ниркових, легеневих судинах, дузі аорти і брахиоцефальной вені, висхідній аорті і верхньої порожнистої вени (ВПВ) (рис. 3);
  • на судинах пуповини.

Це також дозволяє оцінювати взаємини між передсердними і шлуночковими скороченнями. При цьому можуть вимірюватися інтервали предсердно-желудочкового (атріовентрикулярного, AV) і шлуночків-передсердного (вентрикуло-атріального, VA) часу (див. Рис. 3) механічні аналоги електрокардіографічних PR і RP-інтервалів [5].

Мал. 2. Одночасна інтракардіальний доплерографія мітрального припливу (а - частина спектра нижче базової лінії) і відтоку в аорту (v - спектр вище базової лінії).

Мал. 3. Одночасна артеріального венозна імпульсно-хвильова доплерографія висхідної аорти (Ао) і верхньої порожнистої вени (ВПВ) при нормальному АV проведенні:
1 - механічні інтервали AV часу - проміжок від початку передсердної систоли (а), що відповідає реверсної хвилі ВПВ, до початку шлуночкової систоли (v);
2 - механічний інтервал VA часу - проміжок між початком шлуночкової систоли і початком передсердної систоли.
При нормальному синусовому ритмі 2> 1, тобто інтервал VA довше інтервалу AV.

Нерегулярний ритм ЧСС

Періодичні неритмічні скорочення (екстрасистоли) генеруються ектопічними клітинами провідної системи. Епізодичні або періодичні передчасні скорочення передсердь (передсердні екстрасистоли, ПЕ) зустрічаються частіше, їх виникнення пов'язане зазвичай з "незрілістю" провідних шляхів серця плоду. Аускультативно і ехографічно ПЕ проявляються у вигляді позачергових і "випадають" скорочень, відповідних Ектопічні імпульсу і компенсаторною паузі (рис. 4, а). В абсолютній більшості випадків ПЕ ізольовані, мають транзиторний і доброякісний характер і не потребують лікування на пренатальному і постнатальному етапах [6].

Передчасні скорочення шлуночків (шлуночковіекстрасистоли, ШЕ) зустрічаються рідше (рис. 4, б) і можуть асоціюватися з патологією міокарда внутрішньосерцевих перегородок, в якому залягають провідні шляхи, наприклад, з дефектами перегородок [2, 4].

Рекомендована тактика при екстрасистолії - щотижневий ехографіческій або кардіотомографіческій моніторинг ЧСС в зв'язку з існуючим потенційним низьким ризиком (не частіше 1% випадків) розвитку більш важких форм аритмій плода [2].

Мал. 4. Нерегулярний серцевий ритм:

а) Передсердна екстрасистола, за якою слідує компенсаторна пауза (стрілка), у всіх випадках ці порушення серцевого ритму мали транзиторний і доброякісний характер;
б) Шлуночкова екстрасистола (стрілка) в нашому спостереженні асоціювалася з дефектами міокарда міжшлуночкової перегородки і необхідністю корекції після народження.

брадикардія плода

Короткі епізоди брадикардії (тривалістю до 1-2 хвилин) або асистолії (тривалістю до кількох секунд) нерідко виникають в I-II триместрах вагітності (рис. 5), є транзиторними, доброякісними і не вимагають моніторингу або терапії.

Мал. 5. Епізоди транзиторною доброякісної брадикардії - асистолії плода на етапі II триместру вагітності зустрічалися нерідко, не супроводжувалися структурною патологією серця і не ускладнювали перебіг вагітності.

Синусова брадикардія - стійке уповільнення ЧСС нижче 100 уд / хв з реєстрацією AV провідності 1: 1 (тобто передсердя і шлуночки мають однакову частоту скорочень). Стійка синусова брадикардія плода (рис. 6) майже завжди пов'язана з серйозними порушеннями його стану (дистрессом, тобто гіпоксією, метаболічний ацидоз), а також з серйозною вродженою патологією водія ритму.

Мал. 6. Синусова брадикардія - стійка реєстрація базальної ЧСС плода 65 уд / хв при декомпенсованій плацентарної дисфункції, важкому антенатальном дистрессе (метаболічний ацидоз) плода на 32-му тижні вагітності.

У катамнезе - вкрай важкі гемодинамічні і неврологічні ускладнення неонатального періоду і неонатальна смерть.

При передсердній бигеминии або тригемінії (передчасних блокованих скорочення передсердь) частота скорочень шлуночків плода може знижуватися до 60-100 уд / хв. При цьому блокується проведення до шлуночків кожного другого (бігемінія) або кожного третього (трігемінія) предсердного імпульсу (рис. 7-9).

Мал. 7. Реєстрація скорочень передсердь в режимі імпульсно-хвильової доплерографії.

а) При передсердній бигеминии в 28 тижнів вагітності.

б) При передсердній тригемінії в 35 тижнів c блокованим проведенням предсердно-шлуночкових імпульсів.

За передчасними систоли слідують паузи (пропущені шлуночкові імпульси). Ритм ЧСС спонтанно відновлювався до або відразу після народження, клінічний перебіг перинатального періоду було неускладненим в обох випадках.

Мал. 8. Желудочковая брадісистолії плода в 28 тижнів вагітності.

Реєстрація частоти скорочення передсердь (а) і шлуночків (v) в М-режимі.

Порушення ритму по типу предсердной бигеминии: кожне друге скорочення передсердя виникає передчасно і не проводиться до шлуночку, блокується. Ритм відновився спонтанно в міру зростання плоду, протягом періоду новонародженості не мало ускладнень.

Мал. 9. Порушення ритму по типу предсердной тригемінії з формуванням шлуночкової брадисистолии.

а) Кожне третє скорочення передсердя (стрілка) виникає передчасно і блокується, не проводиться до шлуночку.

б) У результаті формується шлуночкова брадісистолії 76 уд / хв.

Перебіг вагітності на тлі плацентарної дисфункції, загрози передчасних пологів, кровотечі в III триместрі. Термінові пологи, постнатальний результат сприятливий на тлі низької маси при народженні.

Атріовентрикулярна блокада формується в половині випадків на тлі вродженої вади серця (ВПС) [4], зокрема може асоціюватися з ізомерізмом, cіндромом подовженого інтервалу QT, а також з проникненням до плоду материнських антитіл при аутоімунних сполучнотканинних захворюваннях. Розрізняють три ступеня AV блокади, однак при антенатальному ультразвуковому скануванні можливе виявлення II і III ступеня патології [7]. При II ступеня AV блокади (рис. 10) від передсердь до шлуночків проводяться не всі імпульси, а тільки їх частина (кожен другий - при проведенні 2: 1 і кожен третій імпульс - при проведенні 3: 1).

Мал. 10. Вагітність 33 тижнів. II ступінь AV блокади з проведенням 3: 1 у плода з антенатальному дистрессом.

Посилення реверсного компонента в нижньої порожнистої вени (стрілки) як ознака об'ємного перевантаження правих відділів серця (знімок надано проф. І.С. Лук'янової).

У катамнезе - розвиток водянки і антенатальна загибель плода.

При III ступеня AV блокади (повної AV блокаді) передсердно-шлуночковий проведення повністю перервано, скорочення передсердь і шлуночків абсолютно роз'єднані (рис. 11).

Мал. 11. Повна AV блокада у плода в 32-33 тижні вагітності.

Скорочення передсердь (а) і шлуночків (v) роз'єднані. Частота скорочень шлуночків (чс1) в кілька разів менше частоти скорочення передсердь (ЧС2). Інтервали AV часу (проміжки між вертикальними пунктирними лініями) розрізняються.

Клінічно - прогресуюча брадикардія до реєстрації ЧСС 68-56 уд / хв, водянка, антенатальна загибель плода, постнатальний морфологічний діагноз - реалізація внутрішньоутробного інфікування, ендоміокардит, пневмонія.

Передсердна бігемінія (трігемінія) з блокованими передчасними припиненням може бути поплутана з важкої AV блокадою, так як обидва стану характеризуються більш високою частотою скорочень передсердь, ніж шлуночків. Однак диференційний діагноз цих станів важливий в зв'язку з різним прогнозом: шлуночкова брадісистолії при передсердній бигеминии не потребує лікування і може спонтанно відновлюватися, тоді як повна AV блокада є незворотнім станом, може супроводжуватися водянкою плода і несприятливим перинатальним результатом.

Одночасна імпульсно-хвильової доплерографії висхідної аорти і ВПВ (див. рис. 3) дозволяє оцінити механічний інтервал AV часу - проміжок між початком реверсної хвилі в ВПВ (відповідає систолі передсердь) і початком систолічною хвилі в аорті (відповідає початку шлуночкової систоли). При AV блокаді тимчасові інтервали між послідовними передсердними імпульсами виражено варіюють, безладні (див. Рис. 11).

У порівнянні з досвідом лікування фетальних тахікардій, відомості про ефективність пренатального лікування АV блокади обмежені наявними поодинокими повідомленнями [8].

тахікардія плода

Добре відомо, що в процесі диференціальної діагностики фетальних тахиаритмий періодичні нетривалі епізоди зростання ЧСС до 180-200 уд / хв розглядаються як акцелерации фізіологічні нейрорегуляторних реакції в рамках варіабельності серцевого ритму, за рахунок формується до III триместру миокардиального рефлексу плода. Тахікардія - стійке зростання ЧСС більше 180 або 190 уд / хв [2, 7]. Це порушення ритму може бути безсимптомним або приводити до застійної серцевої недостатності, дилатації серцевих камер, водянці плода і його внутрішньоутробної загибелі.

Основні етіопатогенетичні форми стійких тахікардій: синусова, суправентрикулярна (надшлуночкова) і вентрикулярная (шлуночкова). Стійка синусова тахікардія - частота скорочення передсердь 180-200 уд / хв (рис. 12) з АV проведенням 1: 1. У клінічній практиці такий аритмією можуть супроводжуватися дистрес, анемія плода, інфекційні процеси, материнська гіпертермія, тиреотоксикоз, прийом вагітної - β-миметиков або тиреоїдних препаратів [8].

Мал. 12. Синусова тахікардія плода в 35-36 тижнів вагітності.

Базальна ЧСС 188 уд / хв на тлі анемічній форми гемолітичної хвороби плода.

Оперативне розродження, нормалізація серцевого ритму після народження і проведення антианемічний терапії.

Суправентрикулярна тахікардія (СВТ) - ЧСС від 200 до 300 уд / хв (рис. 13, 14). При нормальному АV проведенні такий вид порушення ритму може мати сприятливий постнатальний прогноз. У той же час фетальная СВТ може викликатися додатковими, ектопічними провідними шляхами (при синдромі Вольффа - Паркінсона - Уайта, WPW).

Мал. 13. Суправентрикулярна тахікардія при відсутності структурної кардіальної патології.

а) Вагітність 35 тижнів, ЧСС 215 уд / хв з АV проведенням 1: 1. Індуковані пологи в 38 тижнів, відразу після перетину пуповини відновився нормальний серцевий ритм плода.

б) Вагітність 35 тижнів, базальна ЧСС 194-205 уд / хв з АV проведенням 1: 1. Висока ЧСС зберігалася і після народження (постнатальний WPW-синдром), в зв'язку з чим новонародженому призначалися антиаритмічні препарати.

Мал. 14. Суправентрикулярна тахікардія плода в 22 тижні вагітності.

а) ЧCC 220-260 уд / хв, АV проведення 1: 1, без структурних аномалій серця.

б) Універсальний набряк плода розвинувся після трьох діб тахиаритмии.

На тлі проведеної трансплацентарной антиаритмічної терапії - відновлення номально ритму, регрес водянки. Індуковані пологи в 38 тижнів, сприятливий постнатальний результат.

Тріпотіння (мерехтіння) передсердь (рис. 15, 16) - тип суправентрикулярної тахікардії, при якому частота скорочення передсердь зростає до 300-400-500 уд / хв, а частота шлуночкових скорочень зберігається на рівні 150-250 уд / хв за рахунок уповільнення АV проведення (2: 1 або 3: 1). При відсутності аномалій серця СВТ діагностується в II-III триместрі вагітності.

Мал. 15. Суправентрикулярна тахікардія плода в 37 тижнів вагітності без структурної патології серця.

а) При дуже високій ЧСС плода вкрай складно інтерпретувати аускультативні дані, кардіотокограмм також не відображає справжньої ЧСС плода і виглядає як монотонний ареактівний ритм, все це може спричинити помилкову клінічну діагностику дистресу плода.

б) У М-режимі реєструється ЧCC плода 300-320 уд / хв при АV проведенні 1: 1.

в) Універсальний набряк плода.

г) Допплеровский спектр в артерії пуповини без ознак підвищення дистальної резистентності.

Оперативне розродження без спроби трансплацентарной нормалізації ритму, при народженні ознаки антенатального дистресу були відсутні, смерть дитини через 1 годину після народження, морфологічний діагноз-неімунний водянка, набряк легенів новонародженого.

Мал. 16. Суправентрикулярна тахікардія плода, вагітність 34 тижні.

а) За типом тріпотіння передсердь з блоком 2: 1.

б) При аномалії Ебштейна. Частота скорочень передсердь 415 уд / хв, шлуночків - 220 уд / хв.

У катамнезе - интраоперационная смерть новонародженого.

При розвитку суправентрикулярної тахікардії на антенатальному етапі вкрай високий ризик розвитку важких ускладнень - водянки (див. Рис. 14, 15), загибелі плоду [10]. У формуванні об'єму циркулюючої крові плоду основне значення мають не білки плазми, а циркуляція лімфи: при венозному застої і зростанні венозного тиску значна частина рідини відтікає в лімфатичну систему, де затримується. Таким чином, патогенез водянки при аритмії плода пов'язаний з високою гидрофильностью тканин [7]. Без антиаритмічної терапії універсальний набряк плода розвивається зазвичай після декількох діб тахиаритмии, і так само швидко відновлюється після нормалізації ритму ЧСС. Перинатальна смертність при наявності водянки становить 20-50% [11], а наявність структурних аномалій серця значно погіршує постнатальний прогноз (див. Рис. 16).

Одночасна артеріального венозна імпульсно-хвильова доплерографія висхідної аорти і ВПВ c оцінкою співвідношення AV і VA інтервалів дозволяє диференціювати варіанти тахиаритмий з довгим і коротким VA інтервалом, які мають різний механізм (рис. 17). Короткий VA інтервал (VA / AV відношення 1) може спостерігатися при синусової або передсердно-ектопічної (WPW) тахікардії при re-entry-механізмі з уповільненим VA проведенням [9]. Прогноз трансплацентарного медикаментозного лікування тахіаритмії залежить від етіопатогенетичної механізму її розвитку, що визначається при одночасній артериовенозной імпульсно-хвильової доплерографії. Відповідні дослідження показали, що ефективність внутрішньоутробної терапії вище при СВТ з довгими VA інтервалами [12].

Мал. 17. Одночасна артеріального венозна імпульсно-хвильова доплерографія висхідної аорти і верхньої порожнистої вени c оцінкою співвідношення AV і VA інтервалів.

а) Короткий VA інтервал (VA

б) Довгий VA Інтервал (VA> AV).
Тахіаритмії з довгими і короткими VA інтервалами мають різний механізм, тому і різний прогноз трансплацентарной терапії.

Примітка: Знімки з доповіді Sven-Erik Sonesson, Стокгольм, 2005 [9].

В даний час дострокове розродження при суправентрикулярної тахікардії визнано патогенетично необгрунтованою тактикою (високий ризик розвитку набряку легенів у дитини після народження на тлі збереження тахіаритмії) [12]. Клінічними протоколами більшості зарубіжних країн регламентовано проведення внутрішньоутробної трансплацентарной антиаритмічної терапії. Як препарат першої лінії антиаритмического лікування плода широко застосовується дигоксин. Соталол, аміодарон і флекаїнід використовуються в якості препаратів другого ряду, коли за допомогою дигоксину не вдається досягти нормалізації синусового ритму [7, 13, 14].

Вентрикулярная тахікардія - рідкісний тип аритмії, проявляється зростанням ЧСС шлуночків, нормальним передсердним ритмом і роз'єднанням скорочень передсердь і шлуночків (рис. 18). Зустрічаються идиопатические (первинні) і вторинні варіанти патології на тлі органічних змін. Постнатально часто виникають ускладнення.

Мал. 18. Ідіопатична вентрикулярная тахікардія плода, вагітність 39 тижнів.

Частота скорочень шлуночків (стрілка 1) 200 уд / хв, передсердь (стрілка 2) - 146 уд / хв.

Після народження зберігалася гемодинамически нестабільна шлуночкова тахікардія з розвитком набряку легенів, неонатальна смерть.

Мета дослідження - удосконалення діагностики, адекватного прогнозування та перинатальної тактики при різних типах фетальних аритмій.

Матеріал и методи

Проведено антенатальної ехографіческое обстеження 27 плодів з різними типами порушення фетального серцевого ритму: транзиторними епізодами брадикардії - асистолії в II триместрі вагітності (6); ізольованими передчасними скороченнями передсердь (5); ізольованими передчасними скороченнями шлуночків (1); передчасними скороченнями передсердь з блокованим проведенням предсердно-шлуночкових імпульсів (4); синусовою брадикардією (3); AV блокадою II ступеня (1); повної AV блокадою (1); СВТ з AV проведенням 1: 1 (4); СВТ за типом тріпотіння передсердь з проведенням 2: 1 (1); вентрикулярной тахікардією (1). Ехографічні і ДОППЛЄРОГРАФІЧНІ дослідження проводилися з використанням сучасних ультразвукових сканерів . Після народження проводився клінічний моніторинг стану дітей, порівняльний аналіз перинатальних результатів.

результати

На етапі антенат ального ехографічного і ДОППЛЄРОГРАФІЧНІ дослідження плоду можливий диференційний діагноз типу фетальної аритмії, а також прогноз ефективності трансплацентарной антиаритмічної терапії і перинатальний прогноз. У 19 (76%) випадках порушення серцевого ритму плода виявлялися в кінці II - початку III триместру вагітності. На рис. 4-18 представлені ехограми і спектральні допплерограмми, що ілюструють різні типи порушень серцевого ритму плода, а також наведені відповідні дані неонатального катамнеза. Порівняльний аналіз перинатальних результатів дозволив виявити порушення з сприятливим і несприятливим постнатальним прогнозом.

У досліджених нами випадках сприятливий постнатальний результат (нормалізація ритму, відсутність необхідності в корекції після народження) мали плоди з наступними типами порушень фетального серцевого ритму: транзиторні епізоди брадикардії - асистолії на етапі II триместру вагітності; ізольовані передчасні скорочення передсердь; передчасні скорочення передсердь з блокованим проведенням предсердно-шлуночкових імпульсів (передсердна бігемінія або трігемінія); СВТ 200-220 уд / хв, з АV проведенням 1: 1.

Необхідність в трансплацентарному антиаритмічне лікування, а також кардіохірургічної або терапевтичної корекції після народження мали новонароджені з наступними типами антенатальних аритмій: передчасні скорочення шлуночків (асоціювалися з дефектом міжшлуночкової перегородки); СВТ 220-260 уд / хв з універсальним набряком плода; СВТ 194-205 уд / хв (постнатально нестабільний ритм за рахунок WPW-синдрому).

Несприятливий перинатальний результат (антенатальна, неонатальна смерть, важкі неонатальні й інтраопераційні гемодинамічні порушення) мали такі типи порушень ритму плода: синусова брадикардія (асоціація з антенатальному метаболічний ацидоз, респіраторні, гемодинамічними та неврологічними розладами в неонатальному періоді, перинатальними втратами); AV блокада II і III ступеня (асоціація з універсальним набряком і антенатальної загибеллю плоду); СВТ 300-319 уд / хв при проведенні 1: 1 з водянкою плода; СВТ за типом тріпотіння передсердь з блоком 2: 1 (супутня патологія Ебштейна); вентрикулярная тахікардія (асоціація з гемодинамічної нестабільністю і набряком легенів новонародженого).

висновки

Більшість виявлених порушень серцевого ритму плода виявляються на етапах кінця II - початку III триместру, що підтверджує думку про необхідність проведення третього ультразвукового дослідження в цей період вагітності. При виявленні аритмії плода з несприятливим або неоднозначним перинатальним прогнозом доцільно розродження в акушерському стаціонарі вищого рівня акредитації - перинатальному центрі.

література

  1. George M. Graham. Evaluation of Fetal Arrhythmias. Donald School Journal of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology 2010 року; 4 (1): 51-57.
  2. Callen PW Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology: Elsevier Health Sciences, 2011. 1180 p.
  3. Strasburger JF, Wakai RT Fetal cardiac arrhythmia detection and in utero therapy. Nat.Rev.Cardiol. 2010 року; 7 (5): 277-290.
  4. Бокерія Е.Л. Фетальні і неонатальні аритмії (клініка, діагностика, лікування) // Автореф. дис. д-ра мед. наук. Москва, 2012. 48 с.
  5. Pasquini L., Seale AN, Belmar C. et al. PR interval: a comparison of electrical and mechanical methods in the fetus. Early Hum. Dev. 2006; 83 (4): 231-237.
  6. Котлукова Н.П., Хузину О.М., Немирівський В.Б. та ін. Фетальні і неонатальні порушення серцевого ритму і провідності // Педіатрія. 2007. Т 8, N 2. С. 5-12.
  7. Gembruch U., Hecher K., Steine ​​H. Ultraschalldiagnostik in Geburtshilfe und Gynдkologie (German Edition): Springer, 2013: P. 385-394.
  8. Maeno Y., Hirose A., Kanbe T., Hori D. Fetal arrhythmia: prenatal diagnosis and perinatal management. J. Obstet. Gynaecol. Res. 2009 року; 35 (4): 623-629.
  9. Sonesson SE Diagnosis and treatment of fetal Arrhythmias // XIX Nordic Congress of Perinatal Medicine, May 19-21, 2005, Lund.
  10. Fouron JC Fetal arrhythmias: The saint-Justine Hospital experience. Prenatal Diagnosis 2004; 24: 1068-1080.
  11. Oudjik MA, Gooskens RHJM, Stoutenbeek P. et al. Neurological outcome of childreen who were treated for fetal tachycardia complicated by hydrops. Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 24: 154-158.
  12. Fouron JC, Fournier A., ​​Proulx F. et al. Management of fetal tachyarrhythmia based on superior vena cava / aorta Doppler flow recordings. Heart 2003; 89: 1211-1216.
  13. Schleich JM, Bernard du Haut Cilly F., Laurent MC et al. Early prenatal managment of fetal ventricular tachycardia treated in utero by amiodarone with long term follow-up. Prenat Diagn 2000; 20: 449-452.
  14. Frohn-Mulder IM, Stewart PA, Witsenburg M. et al. The efficacity of Flecaпne versus digoxin in the managment of fetal supraventricular tachycardia. Prenat Diagn. 1995; 15: 1297-1302.
SonoAce-R7

Універсальний ультразвуковий сканер високого класу, ультракомпактний дизайн и Інноваційні возможности.