Останнім часом співпраця генетиків і археологів стало звичайним явищем. Наукові повідомлення за підсумками розкопок тепер публікуються не лише в "археологічних вісниках". Так, розкопки поселення вікінгів в Данії, біля міста Виборг, привели до публікації серії статей в таких далеких від археології виданнях як Nature і "Журнал паразитології".
Нове спільне відкриття в короткому викладі: археологи вивчили відхожі місця і фекалії вікінгів, передали зібраний матеріал генетикам і біологам, а ті виявили у відходах життєдіяльності скандинавських воїнів яйця кишкових паразитів. Їх аналіз, в свою чергу, допоміг виявити генетичну схильність до емфіземи і іншим легеневим хворобам у сучасних нащадків вікінгів.
Судячи зі знахідок археологів, побутові сцени серіалу "Вікінги" дуже далекі від реальності. Легендарні воїни зсередини буквально кишіли паразитами . Як і домашню худобу вікінгів. Люди жили в негігієнічно близькому сусідстві з тваринами, м'ясо яких вживали в їжу. У цих умовах древнескандинавской антисанітарії відчувати себе комфортно могли тільки самі паразити. Дивно, як при такому рівні зараження вікінги взагалі могли щось завоювати і поширити свій вплив на всю Європу.
Щоб відповісти на це питання, паразитів потрібно було спочатку розсортувати: на око неможливо відрізнити, які яйця гельмінтів побували в організмі людини, а які дошкуляли тваринам. Тому до сортування підключилися генетики - допоміг всемогутній аналіз ДНК. Виявилося, що основними внутрішніми ворогами вікінгів, які жили 1000 років тому біля Виборга, були такі створення як волосоголовець (Trichuris trichiura), печінкова двуустка (Fasciola hepatica) і аскарида (Ascaris).
Далі за справу взялися фахівці четвірки Ліверпуля школи тропічної медицини ( LSTM ), Автори статті , Що вийшла днями в Nature. Відповідь на питання, чому паразити не добили вікінгів, виявився досить простий (за мірками сучасного розвитку науки): організми людей виробили генетичну самооборону, внутрішні засоби захисту від паразитів і хвороб, які ті викликають. Інакше б список наслідків нагадував медичний довідник - від перитоніту до сліпоти, від діареї до летального результату.
Захисні генетичні зміни, що відбулися в організмі стародавніх мешканців Скандинавії, стали незворотними, а значить, спадковими. До недавніх пір цю особливість можна було вважати благом. Однак тепер вчені з'ясували, що саме вона у відповіді за схильність нащадків вікінгів до легеневим хворобам, таким як емфізема і хронічна обструктивна хвороба легень ( ХОЗЛ ).
Від ХОЗЛ і емфіземи страждають 5% світового населення, більше 300 мільйонів чоловік. Єдиний спадковий фактор ризику - вроджена недостатність альфа 1 антитрипсину (A1AT) - білка, який захищає тканини внутрішніх органів від ушкодження ферментами протеазами. При дефіциті A1AT протеази починають атакувати тканини легенів, що призводить до емфіземи і ХОЗЛ.
Рівень дефіциту різниться у різних генетичних груп, і при нормальних умовах хвороба може і зовсім не проявитися. Однак якщо в житті людини з дефіцитом A1AT присутні такі негативні фактори як куріння або тривале вдихання забрудненого повітря, то шанс "заробити" ту чи іншу хворобу дихальних шляхів зростає багаторазово.
До недавніх пір вчені не розуміли причин вродженої недостатності A1AT. Відхилення від норми зустрічаються повсюдно, але в Скандинавії людей з дефіцитом A1AT особливо багато. Тепер з'ясувалося, що джерелом проблеми були вікінги і їх гельмінти, паразитарні черв'яки.
Справа в тому, що живуть в людині гельмінти теж здатні виробляти протеазу. Але заражений хробаками організм вікінгів навчився блокувати негативну дію цих ферментів, заради власного виживання. "Вікінги їли їжу, заражену гельмінтами. Потрапляючи в людський організм, паразити проникали в життєво важливі органи, включаючи легені і печінку. Протеаза, яку виробляють гельмінти, за відсутності адекватного захисту могла пошкодити внутрішні органи і стати причиною різних захворювань", - пояснює провідний автор дослідження, професор четвірки Ліверпуля школи тропічної медицини Річард Плісс ( Richard Pleass ).
У новітньому дослідженні вчені розглядають зв'язок між A1AT і антитілами, зокрема з імуноглобуліном Е (IgE), у якого в процесі еволюції з'явилася функція захисного відповіді на проникнення паразитів в організм. При цьому медикам давно відомо, що при масштабному зараженні гельмінтами ці захисні антитіла не витримують довгої атаки: протеази, що виробляються паразитарними черв'яками, в кінцевому підсумку розщеплюють і деактивує імуноглобулін Е.
Але у випадку з мутировавшей формою A1AT ситуація інша: A1AT здатний зв'язуватися з IgE, тим самим захищаючи молекули антитіл від руйнування протеазами гельмінтів. Ця особливість найбільш яскраво виражена у людей з так званої "мутацією PiZ" - тих, у кого спостерігається найсерйозніший дефіцит альфа1-антитрипсину, менше 15% від необхідного рівня. Мутація PiZ з'явилася 2000 років тому у жителів півдня Скандинавії - пізніше вони увійшли в історію як вікінги.
В епоху вікінгів такі генетичні зміни були необхідним і ефективним відповіддю організму на зараження гельмінтами, проте в наші дні ця особливість стала надлишкової і навіть небезпечною.
"Дійсно, видозмінений A1AT захищав вікінгів від паразитів і пов'язаних з ними хвороб. Однак вікінги не курили, чи не дихали промислової пилом, та й жили недовго в порівнянні з сучасними людьми. У минулому столітті медики знайшли кошти боротьби з гельмінтами та хворобами, які вони викликають . в результаті мутировавшая форма A1AT, колись захищала людей від паразитів, перестала бути потрібною ", - пояснює в прес-релізі Річард Плісс. Особливість, 2000 років передавалася вікінгами і їх нащадками з покоління в покоління, в наші дні здатна викликати серйозне захворювання.
Як відзначають дослідники, розуміння причин цього стану дозволить знайти більш ефективні способи його своєчасного виявлення і лікування. Можливо, зцілених нащадки вікінгів навіть і не дізнаються, де було знайдено рішення їх проблеми. Але археологи можуть бути задоволені - розкопки відхожих місць пішли на користь сучасному людству.
