Особливості терапії при паразитарних інвазіях у дітей

1. діагностика паразитозов
2. лікування гельмінтозів

Паразитарне захворювання - розвиток таких симптомів хвороби в результаті життєдіяльності гельмінта або найпростіших в організмі людини [1]. Основний фактор виживання і поширення паразитів - їх надзвичайно висока репродуктивна здатність, а також постійно удосконалюються механізми пристосування до проживання в тілі людини. На жаль, настороженість медичних працівників щодо паразитарних захворювань у населення в даний час надзвичайно низька, а профілактика гельмінтозів зведена до лікування виявлених інвазованих пацієнтів [12, 13]. Разом з тим багато дослідників відзначають зв'язок широку поширеність паразитозов у ​​дитячого населення з розвитком функціональної патології органів травлення на тлі порушень регуляції і високий ризик формування хронічних захворювань навіть за умови природної санації дитини з плином часу.

Найпоширеніші і вивчені захворювання - аскаридоз, ентеробіоз (рис. 1) і лямбліоз - реєструються повсюдно. У Росії щорічно виявляється понад 2 млн хворих нематодозах. При оцінці територіального розподілу лямбліозу по Росії встановлено, що найвищий середній рівень показників захворюваності протягом багатьох років відзначений в Санкт-Петербурзі, причому ураженість дітей, які відвідують дитячі заклади, становить 35% [2].

Кожна людина протягом життя неодноразово переносить різні паразитарні захворювання [9]. У дитячому віці паразитози зустрічаються частіше. У дітей раннього віку (до 5 років) цьому сприяє широка поширеність репродуктивного матеріалу паразитів (цисти, яйця, личинки (рис. 2)) в навколишньому середовищі і недостатній розвиток гігієнічних навичок.

Мають значення і періоди транзиторного ослаблення імунного захисту слизових оболонок травного тракту. Піки виявлених паразитарних захворювань у дітей відзначаються у віці 2-3 роки, в 4-7 років, в 10-14 років. У структурі захворюваності частка дітей молодшого віку і школярів досягає 95% серед усіх зареєстрованих хворих на ентеробіоз і 65% - серед хворих на аскаридоз [1].

Для цих періодів життя дитини характерна напруженість процесів адаптації та зменшення резервів захисту поряд з інтенсивним впливом навколишнього середовища. Зіставлення значимості критеріїв, що визначають особливості виділених вікових відрізків (массоростовие «стрибки», критичні періоди розвитку імунної системи, піки первинної захворюваності), дозволяє в першу чергу виділити зростаючий в цей час в організмі дитини рівень обміну речовин, спрямований на забезпечення масо-ростового спурту. Ця умова вигідно для паразитів, так як основне завдання їх життєдіяльності - вироблення величезної кількості репродуктивного матеріалу (яйця, цисти), що також в першу чергу вимагає дуже високої інтенсивності обмінних процесів. Наприклад, при лямбліозі в 1 г фекалій хворої людини виділяється до 12 млн цист [4, 8].

Значимість певних факторів ризику змінюється відповідно до віку дитини. Доведено, що для дітей молодшого віку більш значимі санітарно-гігієнічні умови проживання, а для підлітків при зборі анамнезу необхідно приділити увагу соціально-економічним і географічним чинникам (перебування в таборі, туристична поїздка, наявність молодшого брата або сестри) (рис. 3).

Транзиторне зниження протиінфекційного імунітету як фактор ризику виникнення паразитоза у дітей реєструється також в період одужання після вірусних захворювань, що викликаються вірусами герпетичної групи (цитомегаловірус, вірус простого герпесу I і II, вірус Епштейна-Барр), може виникати в результаті ятрогении (застосування імуносупресивної терапії при алергічних і аутоімунних захворюваннях). В даний час значна частина дітей перебуває в стані дезадаптації, яке також супроводжується зниженням імунного захисту.

Імунний захист шлунково-кишкового тракту (ШКТ) дитини можна умовно розділити на специфічну і неспецифічну. До неспецифічної захисту відносять комплекс умов нормального травлення: зрілість ферментативних систем, забезпечення кислотно-лужного градієнта в різних відділах шлунково-кишкового тракту, діяльність нормальної мікрофлори, адекватну моторику.

У ряді випадків можливе порушення неспецифічного захисту. Наприклад, зрілість ферментних систем залежить від біологічного віку дитини, який не завжди збігається з паспортним. Нерідко цей так званий феномен відстроченого ферментативного старту входить в фенотип дитини з дифузійної дисплазією сполучної тканини. Даний фенотип може включати також такі певні ознаки: аномалії розвитку вушної раковини, «готичне» небо, епікант, гипертелоризм, синдром гіпермобільності суглобів, малі аномалії розвитку серця, жовчного міхура та ін. Існуюча у такої дитини функціональна недостатність ферментних систем поєднується зі зміною еластичності і міцності стінки шлунково-кишкового тракту, формуючи схильність до виникнення функціональних порушень органів травлення. Проведені дослідження довели, що у дітей з кількістю вищевказаних малих аномалій розвитку більш 5 в 78% випадків відзначаються паразитарні інвазії, тоді як в контрольній групі частота народження паразитозов склала менше 45% [3, 6].

Окремо необхідно зазначити, що для такого захворювання, як лямбліоз, фактором інвазії є нерегулярне і недостатнє відділення жовчі в кишечник при аномаліях розвитку жовчного міхура (перетяжки, перегини). Лямбліоз, виявлений у пацієнтів педіатричного відділення Моніка, в 100% випадків супроводжувався дисфункцією біліарного тракту.

У дітей у відновлювальному періоді після гострих кишкових інфекцій, після масивної антибіотикотерапії, а також у пацієнтів з хронічною патологією органів травлення супутні порушення ферментного забезпечення, нормофлори і моторики кишечника також роблять ЖКТ більш уразливим для паразитів (рис. 4).

Специфічна захист слизової оболонки органів травлення залежить від віку дитини і його зрілості. Механізм специфічної імунної захисту є однією з найбільш древніх систем організму, так як гельмінтози супроводжують людство протягом багатьох тисячоліть. Цей механізм представлений перш за все еозинофілами крові і імуноглобуліном Е.

Класичний розгорнутий антипаразитарні відповідь може бути сформований у дитини не раніше досягнення нею 4 років і тісно пов'язаний з якістю і кількістю IgE, що дозріває до цього віку. При контакті організму з паразитом в першу чергу виділяються медіатори запалення: інтерлейкін, лейкотриен С4, D4, простагландини, тромбоксани. Збільшується кількість лімфоцитів, які продукують IgM і IgG. У клінічному аналізі крові відзначається зростання рівня еозинофілів і базофілів, пов'язаний зі збільшенням вмісту цих клітин в тканинах инвазированного органу. Зустрічаючись з личинками паразита, тканинні базофіли виділяють гепарин і гістамін, які в поєднанні з лейкотриенами і іншими медіаторами запалення викликають загальні прояви: свербіж, реактивний набряк, гіперемію, а також можуть спровокувати загальні прояви: бронхоспазм, прояви кропив'янки або діарею. Алергічне запалення при паразитозах розвивається класичним шляхом і покликане створити умови, що призводять до загибелі і / або елімінації паразита [5].

Разом з тим еозинофіли мають виражений цитотоксическим потенціалом, що перевищує можливості інших клітин крові, що пояснює першорядне значення еозинофілів в антипаразитарних реакціях і їх ушкоджує роль при алергії. Основна дія еозинофіли надають в бар'єрних тканинах. В осередку інвазії вони дегранулюють, надаючи гельмінтотоксіческое і цитотоксичну дію. Білки еозинофільних гранул (великий основний протеїн, еозинофільна пероксидаза, еозинофільний катіонний протеїн, еозінофіл-похідний нейротоксин) токсичні не тільки для паразита, а й для клітин організму дитини. Ще однією з важливих причин системних і органних поразок, супутніх паразитозів, є утворення імунних комплексів [9, 10].

Дія паразитів на організм дитини здійснюється із залученням багатьох систем. Практично всі їх види можуть викликати зсув співвідношення Th1 / Th2 клітин в напрямку, сприятливому для їх виживання. Описані випадки, коли продукти виділення паразита надавали гормоноподобное дію на організм господаря [5].

Місцеве вплив паразити здійснюють, викликаючи контактна запалення слизової оболонки і стимулюючи вегетативні реакції. При цьому порушуються процеси кишкового всмоктування, адекватна моторика шлунково-кишкового тракту і його мікробіоценоз.

Системний вплив виявляється за рахунок використання паразитом енергетичного і пластичного потенціалу їжі на шкоду організму дитини, індукції алергії і аутоімунних процесів, цілеспрямованої імуносупресії і ендогенної інтоксикації. Проведеними дослідженнями показано, що алергічний синдром супроводжує аскаридозу і ентеробіозу в 71,3% випадків. Серед дітей з атопічний дерматит паразитози виявляються у 69,1%, при цьому лямбліоз з числа всіх інвазій становить 78,5% [4].

Особливо впізнавану клінічну картину формує токсокароз (рис. 5). Клінічними маркерами цієї інвазії є лейкемоїдна реакція еозинофілів (від 20% і вище еозинофілів у формулі крові), що супроводжує яскраво і завзято протікає алергічний синдром у вигляді атопічного дерматиту з вираженим свербінням і резистентністю до традиційної терапії або важку бронхіальну астму з частими нападами.

У 75,3% випадків паразитози супроводжуються різноманітними функціональними порушеннями з боку шлунково-кишкового тракту. Поруч робіт доведено, що паразитарна інвазія здатна викликати порушення вуглеводного обміну, а також дісахарідазной недостатність за рахунок зниження рівня лактази [7, 9].

Паразитарні інвазії, як правило, супроводжуються невротичними реакціями різного ступеня вираженості, зокрема, лямблії недарма називають «паразитами туги і печалі».

У більшості дітей порушення адаптації є одним з важливих ланок патогенетичного процесу при паразитозів. Слід зазначити, що стан дезадаптації зачіпає в першу чергу лімфоцитарний ланка імуногенезу, що не може не позначатися на дозріванні та диференціювання специфічного імунітету.

діагностика паразитозов

До теперішнього часу ведеться пошук простого, доступного і надійного методу діагностики паразитозів. Розроблені методики прямого візуального виявлення вимагають мінімальної експозиції діагностичного матеріалу, багаторазових повторних досліджень. Відомі способи діагностики глистових інвазій і протозоозов, такі як метод товстого мазка фекалій по Като, метод формалін-ефірного осадження, періанальний зішкріб, мікроскопія міхурово і печінкової жовчі, мають ряд недоліків, пов'язаних як з особливостями розвитку паразита, так і зі станом макроорганізму і його реактивністю.

Разом з тим витрачені зусилля можуть бути марними, якщо дослідження проводиться в період паузи вироблення цист або яєць. Наприклад, неинформативность періанального зіскобу при 1-2-кратному методі обстеження обумовлена ​​періодичністю яйцекладки самками гостриків. Особливість виділення цист лямбліями отримала назву «феномен переривчастого цістовиделенія», при якому фази масивного виділення цист замінюються негативною фазою, яка може тривати від 2-3 діб до 2-3 тижнів. У цей період виявити лямблії в калі неможливо.

Непрямі методи дослідження (визначення специфічних антитіл) мають недостатню специфічністю і достовірністю. Відомо, наприклад, що, проходячи складний цикл розвитку від яйця до дорослого стану, гельмінти змінюють свій антигенний склад. Антитіла в організмі господаря виробляються в основному у відповідь на надходження екськретов і секретів гельмінта, тоді як в імунодіагностичних реакціях використовуються соматичні антитіла. Виникає неспецифічна сенсибілізація організму, спільність деяких антигенів трематод, найпростіших і людини створюють висока питома вага хибнопозитивних серологічних реакцій в титрах нижче достовірно діагностичних. Таким чином, дослідження методом імуноферментного аналізу (ІФА) на гельмінти є високочутливим, але нізкоспеціфічним методом. Визначення паразитів методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) є високоспецифічний і високочутливим методом, але через дорожнечу і складність не може бути скринінговим, коли, наприклад, потрібно обстежити групу дітей з дитячого закладу.

Не втрачає своєї актуальності клінічний огляд дитини і уважний облік непрямих ознак паразитоза. Важливо відзначити можливість перебігу паразитоза при алергічному і астенічному синдромі, полілімфаденопатія неясного генезу, при порушеннях кишкового всмоктування, вуглеводного обміну, при затяжному і хронічному перебігу хвороб травного тракту, гепатоспленомегалии неясного генезу. Перебіг паразитарних інвазій має клінічні особливості: зазвичай ознаки ураження мінімізовані, захворювання носить стертий характер, загострення поліморфні і неяскраві. Особливістю загострень захворювань даної групи є їх циклічність з періодом в 11-15 днів.

Непрямими лабораторними ознаками паразитоза можуть бути анемія, базофилия, еозинофілія, збільшення рівня аспартатамінотранферази (АСТ).

Крім того, ознаки можливої ​​паразитарної інвазії слід враховувати при оцінці результатів інструментального дослідження. При ультразвуковому дослідженні органів черевної порожнини у дитини старше 3 років непрямими ознаками паразитоза є гепатоспленомегалия, нерівномірність паренхіми печінки і селезінки за рахунок дрібних гіперехогенних сигналів, збільшені лімфатичні вузли в воротах селезінки.

Паразитарна інвазія визначає зовнішній вигляд і скарги дитини. Зазвичай це емоційно лабільний і тривожний дитина з сухими блідими шкірними покривами, з ознаками порушення регенерації шкіри і слизових оболонок, з полілімфаденопатія, аденоїдні вегетації II-III ступеня, «заїдами» в кутах рота, «географічним» мовою, зі зниженим або виборчим апетитом, часто з нестійким стільцем. Відзначаються і різні прояви алергічного синдрому у вигляді рецидивуючої кропив'янки, наполегливої ​​течії атопічного дерматиту або бронхообструктивного синдрому.

лікування гельмінтозів

Лікування гельмінтозів має починатися з застосування специфічних антигельмінтних препаратів. Сучасний арсенал лікарських засобів, що використовуються для лікування кишкових паразитозів, включає значну кількість препаратів різних хімічних класів [11]. Вони застосовуються як в клінічній практиці для лікування виявлених хворих, так і з метою масової профілактики.

Визначаючи препарат для специфічної проти паразитарну терапії, слід розуміти, що спектр дії цих препаратів не особливо широкий. Практично всі препарати цієї групи застосовуються багато десятків років і доцільно припустити, що паразити виробили системи пристосування і захворювання може бути резистентним до проведеної терапії. За даними Г. В. Кадочникової (2004), ефективність такого традиційного препарату, як Декарис, в сучасних умовах не досягає 57%. Крім того, ця група проти паразитарних засобів, на жаль, має ряд побічних ефектів: нудоту, блювоту, абдомінальний синдром.

Таким чином, в сучасних умовах слід віддавати перевагу більш сучасним препаратам, які, по-перше, є універсальними для лікування як нематодозов, так і змішаних глистових інвазій і активні щодо такого поширеного паразита, як лямблії. По-друге, використання одного протипаразитарного препарату, а не їх комбінації, відчутно знижує ризик неприємних побічних ефектів. На сьогоднішній день єдиний представник цієї групи в нашій країні - альбендазол (Немозол).

Для лікування аскаридозу у дітей старшого віку або при рецідівуванні захворювання в Сейчас годину під наглядом лікаря может буті застосовання комбінований прийом антігельмінтніх ЗАСОБІВ (например, альбендазол в течение трех днів, потім - Вермокс течение трех днів). Неодмінною умовою успішної дегельмінтизації хворих на ентеробіоз є одночасне лікування всіх членів сім'ї (колективу) і суворе дотримання гігієнічного режиму для виключення реінвазії. Слід зазначити, що важливе значення має щоденне вологе прибирання, так як були описані казуїстичні випадки поширення репродуктивного матеріалу гостриків на частинках пилу на висоту до 1,5 метра.

Лікування лямбліозу передбачає обов'язкову дієту з обмеженням споживання легкозасвоюваних вуглеводів, збільшенням частки білка в їжі, вживанням «закісляющіх» продуктів (відвари брусниці, журавлини), використання жовчогінних відварів і препаратів.

У педіатричній клініці Моніка розроблені принципи терапії паразитозів, що враховують особливості патогенезу інвазії і дозволяють якісно і надійно вилікувати цю групу захворювань. Завдяки застосуванню розробленої схеми терапії вдається ефективно запобігти реінвазії і розвиток функціональних порушень органів травлення у дітей.

Принципи терапії хворих паразитозами

1. Прийом антипаразитарних препаратів проводиться з урахуванням виду збудника інвазії.

Препарати, що застосовуються в лікуванні аскаридозу:

• Вермокс (мебендазол) (для дітей з 2 років) - по 100 мг 2 рази на добу протягом 3 днів;
• Пірантел - 10 мг / кг одноразово;
• Немозол (альбендазол) (для дітей з 2 років) - 400 мг одноразово.

Препарати, що застосовуються в лікуванні ентеробіозу:

• Вермокс (мебендазол) (для дітей з 2 років) - 100 мг одноразово;
• Пірантел - 10 мг / кг одноразово;
• Немозол (альбендазол) (для дітей з 2 років) - 400 мг одноразово.

Препарати, що застосовуються в лікуванні лямбліозу:

• орнидазол 25-30 мг / кг (якщо маса тіла більше 35 кг - 1000 мг) в два прийоми протягом 5 днів, 1 день - 1/2 дози, повторний курс через 7 днів;
• Макмірор (Ніфурател) - по 15 мг / кг 2 рази на добу протягом 7 днів;
• Немозол (альбендазол) - по 15 мг / кг одноразово протягом 5-7 днів.

2. Лікування паразитоза передбачає змінені в результаті життєдіяльності паразитів властивості травного тракту дитини (функціональні порушення органів травлення, ферментопатия, зміна мікробіоценозу) і їх корекцію курсами ферментних препаратів і синбіотиків (табл. 1).

3. Обов'язкове застосування ентеросорбентів та комплексу полівітамінів з мікроелементами (табл. 2 і 3).

Таким чином, розроблені в клініці педіатрії Моніка принципи комплексної терапії паразитозів у дітей передбачають поетапне відновлення функціонального стану шлунково-кишкового тракту, порушеного в результаті місцевого та системного впливу паразитів. Застосування комплексної терапії дозволяє запобігти подальшому розвитку функціональних порушень з формуванням органічної патології, а також уникнути реінвазії.

література

1. Авдюхина Т. І., Константинова Т. Н. та ін. Ентеробіоз. Клініка, діагностика, лікування, епідеміологія, профілактика: Учеб. посібник для лікарів. М., 2003. 56 с.
2. Благова М. М. Деякі чинники імунітету у хворих на аскаридоз і ентеробіоз на тлі лікування албендазолом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. СПб, 1997. 24 с.
3. Гельмінтози людини / За редакцією проф. В. І. Лучшева, д.м.н. В. В. Лебедєва; посібник для лікарів. Краснодар. Радянська Кубань, 1998; 124.
4. Ахметова Р. А., Туперцева Г. Т. та ін. Діагностика, лікування та профілактика лямблиозной інвазії у дітей з хронічними хворобами органів травлення: метод. рекомендації. Уфа: Изд-во БДМУ, 2008. 48 с.
5. Изачик Ю. А., Изачик Н. А. Імунологія шлунково-кишкового тракту в нормі і при патологічних станах. В: Імунологія та иммунопатология дитячого віку / Д. В. Стефані, Ю. Є. Вельтищев. М .: Медицина, 1996. С. 327-351.
6. Кадочникова Г. В. Аскаридоз у дітей, удосконалення діагностики та лікування. Автореф. канд. дис. Перм, 2004.
7. Копанев Ю. А., Соколов А. Л. Дисбактеріоз у дітей. М .: ВАТ «Видавництво« Медицина », 2008. 128 с.
8. Коровіна Н. А., Захарова І. Н. та ін. Діагностика та лікування лямбліозу у дітей. Посібник для лікарів. М., 2006. 52 с.
9. Лисенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майорі Дж. Клінічна паразитологія. Під загальною ред. Лисенко А. Я. Керівництво. Женева, ВООЗ: 2002. 752 с.
10. Маркін А. В. Питання профілактики найважливіших гельмінтозів в Росії // Журн. микробиол. 1995. № 1. С. 106-108.
11. Озерецковская Н. Н., Зальнова Н. С., Тумольская Н. І. Клініка і лікування гельмінтозів. Л., Медицина, 1985.
12. Профілактика паразитарних хвороб на території Російської Федерації; Санітарні правила і норми. М .: Інформаційно-видавничий центр МОЗ Росії, 1997; 168.
13. Епідеміологічний нагляд за паразитарними хворобами. Методичні вказівки. М., 2005. 82 с.

Л. І. Васечкіна1, кандидат медичних наук
Т. К. Тюріна, кандидат медичних наук
Л. П. Пелепец, кандидат біологічних наук
А. В. Акинфиев, кандидат медичних наук

ГБУЗ МО Моніка ім. М. Ф. Володимирський, Москва

1 Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf