Патологія нервової системи: атрофія головного мозку

  1. Коротка анатомія і фізіологія головного мозку
  2. механізми атрофії
  3. Причини розвитку дистрофії
  4. клініка
  5. Діагностика атрофії і лікування

Патологія центральної нервової системи завжди займала особливе місце на увазі ще величезної ваги. Тому атрофія мозку є не тільки медичною проблемою. Патологія центральної нервової системи завжди займала особливе місце на увазі ще величезної ваги

Коротка анатомія і фізіологія головного мозку

У людини головний мозок складається з п'яти основних відділів:

  • Півкулі головного мозку. Є вищими нервовими центрами. Їх кора містить безліч нервових клітин, міжнейрональні зв'язку яких забезпечують всіх основних функцій свідомості.
  • Проміжний мозок.
  • Середній мозок.
  • Задній мозок. Включає в себе два відділи: міст і мозочок. Перший є найважливішою сполучною ланкою між різними відділами головного мозку. Мозочок - один з найголовніших координаторів рухів і тонусу тіла.
  • Продовгуватий мозок. Містить ядра нейронів, що відповідають за найголовніші вітальні функції. Це дихання і кровообіг. Більш правильно - регуляція скоротливості серця і тонусу великих судин і судин середнього діаметру.

В результаті злагодженої роботи всіх цих відділів забезпечується справне функціонування організму. І неузгодженість одного і більше відділів становить симптоми атрофії мозку.

механізми атрофії

Початок дистрофічних змін починається з мієлінової оболонки нейронів або самих клітин. Перший варіант зустрічається практично в 90% випадків. Первинне початок дистрофії в нервовій клітині зустрічається вкрай рідко. Початок дистрофічних змін починається з мієлінової оболонки нейронів або самих клітин

Процеси дистрофічних змін мієлінової оболонки починаються з ще стоншування. Причому нерідко дані зміни можуть носити вогнищевий характер. Що в іншому, грає однакову негативну роль для нервової клітини. справа в тому, що мієлін запобігає втраті нервового імпульсу і бере активну участь в трофіки. в результаті його зменшення клітина починає отримувати менше поживних речовин.

Відбувається погіршення ще метаболізму. Але найбільше важить ослаблення нервового імпульсу за рахунок втрати його ресурсів. Підсумок - міжнейрональні зв'язку стають менш міцні з точки зору їх функціональності. Як відомо, всі функції головного мозку і вся нервова система '' працює '' за рахунок цих зв'язків.

Причини розвитку дистрофії

Повна картина виникнення дистрофічних змін до кінця не ясна. Як в іншому і вся діяльність нервової системи ми. Але згідно зі спостереженнями і численним дослідження більшість причин дистрофії відноситься до генетичних патологій. Дія шкідливих факторів тільки провокують початок дії механізмів атрофії.

Дещо рідше симптоми атрофії мозку розвиваються при вторинних змінах нервової тканини. Які є результатом якихось зовнішніх причин.

Тому структура причин атрофії мозку виглядає наступним чином:

  • Вроджені причини: генетичні аномалії спадкової природи, хромосомні мутації і інфекції (найчастіше це віруси) внутрішньоутробного періоду.
  • Придбані причини: хронічні інтоксикації (на першому місці стоїть алкоголь), гострі і хронічні інфекції головного мозку, травми головного мозку, іонізуюче випромінювання.

Слід зауважити, що придбані причини є умовно виділеної категорією. По-перше в структурі атрофії вони зустрічаються не більше ніж у 1 хворого з 20. По-друге, при вроджених причини вони нерідко виступають в якості провокуючих чинників.

клініка

Прояви руйнувань нейронів головного мозку багато в чому залежать від декількох факторів. Це їх локалізації і ступеня вираженості. Відповідно, в структурі атрофії прийнято виділяти кілька категорій:

  1. Ступінь атрофії мозку. Показує її вираженість. Так атрофія головного мозку 1 ступеня характеризується мінімальними патологічними відхиленнями в його роботі.
  2. Порушення трофічних функцій в нейронах різних відділів. Наприклад, ураження кори головного мозку і в нервових клітинах інших відділів можуть нерідко мати різні клінічні прояви.

Поразка кори великих півкуль головного мозку починається з поступового згасання функцій вищої нервової діяльності. При першого ступеня атрофічних порушень дані симптоми виражені відносно слабко. Так при посттравматичної енцефалопатії більшість особистісних якостей хворого не страждає. Але може відзначатися погіршення деяких мнестичних функцій пам'яті та уваги.

При хвороби Піка, для якої характерно переважне руйнування нервових клітин лобових і скроневих відділів великих півкуль, клініка захворювання починається зі змін саме особистості за рахунок погіршення мисленні і пам'яті. Інтелект таких хворих страждає в першу чергу. Вони швидко деградують. Характер ставати більш незграбним. Фрази і руху вигадливі і мають схильність до шаблонності. Нерідко збіднення їх словникового запасу призводить до частих повторень в мові і переважним вживанням односкладових фраз.

У разі хвороби Альцгеймера спостерігається дещо інша картина У разі хвороби Альцгеймера спостерігається дещо інша картина. Навіть якщо ураження локалізовані переважно в лобових і скроневих частках. Тут на перший план виступають погіршення пам'яті та уваги. При це хвороби навіть атрофія головного мозку 2 ступеня мало позначається на особистісних якостях хворого.

Вважають, що захворювання в більшій мірі пов'язане з порушеннями межнейрональних просторів, ніж з дистрофічними змінами самих нейронів. Хоча і процеси погіршення метаболізму клітин також мають місце бути. Все ж основна роль відводиться накопиченню патологічних білків. В першу чергу це стосується амілоїду. При своєму накопиченні в клітинах-сателітах нейронів він досить швидко приводить їх загибелі за рахунок дезорганізації основних процесів метаболізму.

В кінцевому підсумку будь-який процес рано чи пізно призводить до розвитку деменції і смерті. Для хвороби Піка найбільш ймовірно настання летального результату багатьма фахівцями оцінюється в 6-7 років. Для хвороби Альцгеймера ці цифри коливаються в більш широких меж і багато в чому залежать від повернення, в якому почалися перші симптоми.

Так само до дистрофічних поразок головного мозку відносять деякі інші неврологічні захворювання . Це хвороба Паркінсона і хорея Гентингтона. Перше проявляється у віці після 50-ти років. Тоді як хорея часто зустрічається у хворих 45-48 років.

При даних патологія зміни починаються з підкіркових структур. Тому основними клінічними проявами є різні ступені вираженості атаксії . Зміни психіки наступають значно пізніше. Це пов'язано не тільки з поступово розвивається дистрофією нервових клітин Певне значення мають ті соціальні обмеження, які спостерігаються при паркінсонізму і хореї Гентингтона.

Що стосується дистрофічних уражень мозочка, вони зовсім не зачіпають провідних шляхів пірамідної і екстрапірамідної систем. В основі клініки лежать атаксія і порушення м'язового тонусу. Хоча, атрофія мозочка, прогноз, причини, дуже схожі з такими при порушенні трофіки нейронів великих півкуль головного мозку. Також людина може досить рано втратити елементарні навички для самообслуговування. Але смертей зустрічається на порядок менше.

Діагностика атрофії і лікування

Еталонним методом для діагностування дезорганізації нервової тканини головного мозку є магнітно-резонансна томографія. Саме завдяки ще можна точно визначити ступінь атрофії головного мозку. Це робиться, як якісним шляхом, так і методом кількісного підрахунку функціонуючих і нефункціонуючих нервових клітин.

Однак це досить дороге дослідження. Робиться воно тільки для підтвердження або виключення дегенеративних процесів нейронів головного мозку. Набагато простіше для оцінки порушень у пацієнта проводити когнітивні тести.

Ефективних методів лікування атрофії на сьогоднішній день немає. Тому всі терапевтичні заходи при даних нозологіях (хворобах) зводяться до уповільнення руйнування клітин. В арсеналі лікарів є різні метаболітікі, судинні та ноотропні препарати. Щодо недавні дослідження британських вчених підтвердили позитивний вплив великих доз тіаміну - вітаміну B6.

Щодо недавні дослідження британських вчених підтвердили позитивний вплив великих доз тіаміну - вітаміну B6

Оцініть статтю:

Записи по темі: