Поразка органу зору при сифілісі

1. опис
2. Етіологія.
3. Патогенез.
4. Діагностика сифилитических захворювань ока
5. Лікування сифілітичних захворювань ока
6. Профілактика сифілітичних захворювань ока

опис

[/ i]

[i] Сифіліс - інфекційне венеричне захворювання людини, носить придбаний, рідше вроджений характер. Збудником є ​​бліда трепонема (спірохета) Шаудінпа-Гофмапна.

Етіологія.

Джерело сифілісу - хвора людина. Зараження відбувається зазвичай при статевому контакті, рідше анальним і оральним шляхом. Дуже рідко спостерігаються випадки побутового зараження Люес.?

Патогенез.

У типовому перебігу придбаної сифілітичної інфекції розрізняють 3 стадії або періоду, які слідують один за одним: первинний, вторинний і третинний. У первинному періоді на місці проникнення блідої трепонеми розвивається місцева запальна реакція - твердий шанкр (первинний сифилид), як правило, збільшуються спочатку регіонарні, а потім все лімфатичні вузли (специфічний полі-аденит).

Вторинний період сифілісу настає через 6-7 тижнів у зв'язку з генералізацією інфекції лимфогенно-гематогенним, рідше неврогенні шляхом. У цей період розвивається спірохетную сепсис. На тлі температурної реакції, нездужання, поліаденіта з'являються запальні явища в тканинах, зміни судин: розеолезние, папульозні і пустульозні висипання на шкірі і слизових (вторинні сіфіліди).

Дуже часто вражаються нервова система і внутрішні органи в зв'язку з впливом трепонем і продуктів їх розпаду, а також розвитком алергічних реакцій. Може спостерігатися базальний менінгіт, часто відрізняється малосимптомностью. При цьому в процес може залучатися зорово-нервовий шлях. Розвиваються набряки дисків або ретробульбарні спадні неврити зорового нерва і оптико-хіазмального менінгіти. У відповідь на надходження трепонем виробляються антитіла, виникає нестерильний імунітет.

Висипання мимовільно безслідно зникають, настає латентний період. Однак при відсутності лікування спостерігаються рецидиви захворювання. У перебігу процесу кількість трепонем значно зменшується, але розвивається різка сенсибілізація до них і їх токсинів. Легко виникають анафілактичні реакції. Вони виражаються клінічно через 3-4 роки в появі горбків і гуми (третинні сіфіліди), настає третинний період сифілісу.

Гуми виявляються в шкірі, підшкірній клітковині, кістках, внутрішніх органах, нервовій системі. Відзначається схильність до їх розпаду і утворення рубців шкіри. У внутрішніх органах розпад горбків і гуми обумовлює деструктивні зміни.

Як для вторинного, так і для третинного періоду характерна волнообразность перебігу хвороби: фази активних проявів змінюються фазами прихованого, або латентного, сифілісу.

При недостатності лікування через десятки років, рідше в більш ранні терміни після зараження виникають пізні форми сифілісу нервової системи - спинна сухотка і прогресивний параліч. Важливу роль у розвитку спинний сухотки відводять алергічної реактивності організму, запальної проліферації і деструкції (руйнування нервової тканини, заміщення її сполучною).

При пізньому сифілісі розвивається і первинна табетических атрофія зорових нервів. Іноді вона служить єдиним проявом табеса. При прогресивному паралічі основну роль грають дистрофічні процеси в корі головного мозку (частіше в передніх відділах), обумовлені в основному запальними змінами з подальшою облітерацією дрібних судин.

При пізніх формах сифілісу слабшає і зникає імунітет, в зв'язку з чим можливе повторне зараження - реинфекция. Зі зникненням імунітету зникає і інфекційна алергія.

Природжений сифіліс розвивається в зв'язку з внутрішньоутробним зараженням через плаценту, особливо якщо мати страждає вторинним сифілісом. Рідше спостерігається зараження дітей при третинному або природженому сифілісі матері. Встановлено, що якщо зараження плода відбувається задовго до пологів, то він гине внутрішньоутробно або народжується з проявами сифілісу.

При інфікуванні в кінці вагітності симптоми сифілісу виявляються частіше на 2-3-му місяці життя. Якщо плід заражається безпосередньо перед пологами, то вроджений сифіліс проявляється через кілька років. Прийнято розрізняти сифіліс плода, дітей грудного, раннього дитячого віку (від 1 року до 4 років), пізній вроджений сифіліс (від 4 років), прихований вроджений сифіліс немовлят і дітей старшого віку (від 1 року).

Слід зазначити поліморфізм клінічних проявів при вродженому сифілісі. Уражаються багато органів і тканини. Характерний «старечий вид» хворих, висипання на шкірі у дітей грудного віку, ураження кісткової системи, центральної нервової системи, внутрішніх органів (гепатоспленомегалія).

Офтальмологічні у грудних дітей при вродженому люес часто спостерігаються кон'юнктивіти, ірити, папіллоретініти і дуже рідко кератити. У ранньому дитячому віці поряд із загальними проявами сифілісу виявляють специфічні менінгіти, атрофії зорових нервів, хоріоретиніти.

Для пізнього вродженого сифілісу характерні бугоркового-виразкові і гумозние зміни шкірних покривів, стінки носа (сідлоподібний ніс), твердого та м'якого піднебіння, радіальні рубці в кутах рота. Найбільш типові прояви тріади Гетчинсона: паренхіматозний кератит, лабіринтова глухота, гетчінсоновскіе зуби.

Нерідко відзначаються шаблевидні гомілки - прояв перенесеного в грудному віці остеохондріта. Рідше при пізньому вродженому сифілісі уражаються внутрішні органи. Зазначені зміни при вродженому сифілісі є результатом інфікування трепонемой, її генералізації в організмі плода з локалізацією в органах і тканинах. Важливу роль відіграють країни, що розвиваються при несприятливих умовах алергічні реакції тканин.

Поразки органу зору спостерігаються в різні періоди придбаного і природженого сифілісу. Вони є результатом попадання трепонем в тканини ока або наслідком алергічних реакцій, що розвиваються в них у зв'язку з впливом трепонем або продуктів їх розпаду.

Так, патогенез паренхиматозного кератиту обумовлений проникненням в рогівку трепонем у внутрішньоутробному періоді або в ранньому дитячому віці, в зв'язку з чим відбувається її сенсибілізація. При повторному надходженні в рогівку продуктів їх розпаду виникає алергічна запальна реакція.?

Клініка сифилитических захворювань ока.

Сифілітичні прояви на повіках можуть бути у вигляді твердого шанкра (первинного склерозу), папул, гум і дуже рідко у вигляді специфічного тарзіта. Твердий шанкр зазвичай локалізується в куточках очей, по краю століття, іноді захоплює міжреберні простір і переходить на кон'юнктиву. Спочатку з'являється червона пляма, яка перетворюється в папулу, нагадуючи акне, ячмінь.

Надалі утворюється подовжена ерозія м'ясо-червоного кольору, покрита кіркою з дуже щільним підставою, а потім виразка з сальним нальотом і щільними валікообразнимі краями. Найчастіше спостерігаються поодинокі, але бувають і множинні шанкр на одному або декількох століттях. Через 2-3 тижнів після формування виразки відзначається безболісне збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. Через 1 міс. виразка рубцюється.

У вторинному періоді через 2-4 тижні після рубцювання виразки на шкірі повік і кон'юнктиві з'являються сифілітичні висипи (розеоли, папули і пустули). Вони мають вигляд яскраво-червоних плям різної величини, вузликів або пустул. При їх поступове зникнення залишається пігментація. Можливі рецидиви висипань. При розташуванні по краю століття папули можуть іноді виявлятися виразковим блефаритом з випаданням вій.

У третинному періоді можуть розвиватися гуми століття, що нагадують халазион або ячмінь. Зазвичай це безболісний вузол або декілька вузлів різної величини, розташовані біля краю століття в шкірі, в м'язовій частині або хрящі. Гумма має темно-червоний колір, гладку поверхню. В результаті розпаду утворите »виразка з інфільтрованими стрімкими краями і зоною інфільтрації.

Залежно від ступеня подальшого рубцювання настають більш-менш виражена деформація століття і розвиток вивороту. Гумозний процес може локалізуватися на обох століттях, а іноді і на всіх чотирьох. Регіонарні лімфатичні вузли при гуммах не збільшені або збільшені незначно.

Сифілітичний Тарзі частіше служить проявом теоретичного і рідше вторинного періоду сифілісу. Зустрічається на тлі як придбаного, так і вродженого захворювання. Клінічно проявляється у вигляді двох форм. При першій формі спостерігаються потовщення і ущільнення хряща, який просвічує через слизову оболонку у вигляді сірої, салоподобной тканини, при цьому часто випадають вії. При другій формі в товщі хряща прощупується гумозний вузол, що нагадує халазион без схильності до розпаду.

Сифілітичні ураження кон'юнктиви також можуть бути в усі періоди захворювання. Твердий шанкр являє собою довгасте, завбільшки з біб, безболісне, хрящової консистенції освіту, локалізуються на півмісяцевою або перехідній складці слизової, в рідкісних випадках на кон'юнктиві верхньої повіки і очного яблука. Кон'юнктива над освітою злегка із'язвлена і покрита фібрином.

Предушние лімфатичні вузли припухають. При вторинному сифілісі в цих же ділянках слизової оболонки зустрічаються папули у вигляді темно-червоних рухливих або нерухомих вузлів. Зазвичай вони поєднуються з сифилидами шкіри. У цій стадії деякі автори спостерігали своєрідний сальний драглистий кон'юнктивіт.

При природженому сифілісі ураження кон'юнктиви виявляються завзятими, нетиповими кон'юнктивіту, часто поєднуються зі специфічним нежиттю. Гуми кон'юнктиви розташовуються глибоко в кон'юнктиві і під кон'юнктивою у вигляді вузлів різної величини, темно-червоного кольору з жовтувато-сірої вершиною. Вони можуть покритися виразками, а при рубцювання викликати зміна слизової оболонки у вигляді псевдоптерігіума.

У першій і третій стадіях сифілісу може розвинутися хронічний дакриоаденит. Характерні безболісне збільшення, ущільнення слізної залози і регіонарних лімфатичних вузлів в первинному періоді. При гуммозном дакриоаденит після розтину формується рубець. У третинному періоді гуми з'являються в області слізного мішка з подальшим утворенням незагоєною виразки з сальним дном. Цим змінам можуть передувати гуми носа, придаткових пазух.

Захворювання рогової оболонки частіше зустрічаються при пізньому вродженому сифілісі у віці між 6 і 20 роками, значно рідше - при придбаному люес. Основною формою сифілітичного ураження рогівки є дифузний паренхіматозний кератит. Дуже рідко зустрічається глибокий точковий кератит, пустуліформний глибокий кератит Фукса і гума рогівки.

Клінічно розрізняють 3 стадії паренхіматозного кератиту: інфільтрації, васкуляризації і розсмоктування. Перша стадія характеризується незначними больовими відчуттями, світлобоязню, сльозотечею. При помірній перикорнеальной ін'єкції в середніх і глибоких шарах рогівки з'являються дифузні світло-сірі інфільтрати, які розташовуються по периферії рогової оболонки, захоплюючи будь-якої сегмент або сектор. Поступово інфільтрація поширюється до центру; епітелій рогівки також втягується в процес, він стає матовим, нерівним. Іноді з'являються «глибокі» новостворені судини. Ця стадія триває 3-4 тижнів (рис. 16).

У другій стадії всі явища наростають: посилюються болі, світлобоязнь, в рогівку вростають глибокі судини у вигляді мітелок, пензликів. Одночасно збільшується інфільтрація рогівки, вона мутніє, гострота зору різко падає. Цей період триває 6-8 тижнів.

В стадії розсмоктування явища роздратування поступово слабшають, інфільтрація зменшується на периферії, а потім і в центрі рогівки. Судини стоншуються і стають невидимими, кількість їх зменшується. Прозорість рогівки поступово відновлюється, гострота зору підвищується. Цей період зворотного розвитку триває 6-8 тижнів, а іноді і значно більше.

В останні роки частіше зустрічаються аваскулярні кератити з нахилом до рецидивів. Захворювання може рецидивувати через різні періоди. До ускладнень паренхиматозного кератиту відносяться іридоцикліт, іноді з гіпертензією, і передній хориоретинит. Прогноз при паренхиматозном кератиті серйозний, оскільки не завжди відбувається повне розсмоктування інфільтрату, в результаті захворювання можуть утворитися рубцеві помутніння рогівки, що призводять до зниження зору і навіть до сліпоти.

Сифілітичні поразки увеального тракту виявляються дифузними або вогнищевими процесами. У передньому відділі судинного тракту розвиваються негранулематозние, серофібрінозним іридоцикліти або ж гранулематозні процеси - папульозний і гумозний іридоцикліт.

При свіжому вторинному або вторинному рецидивний сифіліс спостерігається односторонній, рідше двобічний іридоцикліт, що протікає по серофібрінозним типу. Для нього характерні утворення потужних задніх синехій, поява гипопиона, крововиливів в передню камеру ока. На задній поверхні рогової оболонки відзначається відкладення жирних преципитатов, інфільтрація глибоких шарів рогівки, в склоподібному тілі з'являється дифузне помутніння.

При вторинному сифілісі може розвинутися папулезний іридоцикліт - прояв гранулематозного процесу, при якому на тлі симптомів ирита по краю зіниці з'являються дрібні вузлики червоного, жовтого або сірого кольору в залежності від ступеня васкуляризації.

Папули можуть розташовуватися в циліарної зоні райдужної оболонки, а також в циліарного тілі. Після їх розсмоктування виявляються широкі задні синехії, атрофія строми райдужки. Дуже рідко в розеолезной періоді сифілісу в області малого кола райдужки з'являється радіарну зірчаста ін'єкція судин, яка швидко зникає.

У третинному періоді сифілісу зустрічаються гуми, розташовані в райдужці, циліарного тілі або в хориоидее. Найчастіше уражається одне око. Гумма райдужної оболонки зазвичай локалізується в верхненаружном відділі циліарного зони, але буває і внизу. Вона являє собою гладке освіта, що виходить з кута передньої камери.

Якщо лікування не проводиться, то при швидкому зростанні гума може заповнити передню камеру і поширитися на склеру, при цьому різко посилюються запальні явища. Розпад гуми супроводжується утворенням некротичних мас, які осідають на дно передньої камери у вигляді гипопиона. При швидкому зростанні гуми можливий розвиток вторинної глаукоми. В результаті правильної медикаментозної терапії гуми розсмоктуються, залишаючи на місці свого розташування атрофічний ділянку райдужки.

Гуми циліарного тіла з'являються на тлі гострого іридоцикліту. Розташовуються відповідно зовнішній половині склери, поблизу рогівки. У цій ділянці склери з'являється нерухоме, хворобливе пухлиноподібне утворення жовтувато-червоного, багряного або аспідного кольору.

У міру зростання гуми розвивається васкуляризація і глибоке помутніння рогівки, утворюються потужні синехії. Гумма поширюється в передню камеру ока, склоподібне тіло або в склеру. При розпаді гуми утворюється дефект в склери, як при некротизуючу склери, надалі наступає атрофія очного яблука.

Вкрай рідко зустрічається гумма хоріоідеї: вузол жовтувато зеленого кольору, промінірующій в склоподібне тіло. Розміри гуми можуть перевищувати в кілька разів діаметр диска зорового нерва. Офтальмоскопически гума має схожість з псевдотуморозной формою дисковидной макулодистрофії і меланобластома.

У вторинному періоді сифілісу досить часто розвивається дифузний центральний або дисемінований сифілітичний хоріоретиніт. Дифузний хоріоретиніт характеризується пилоподібними помутніннями склоподібного тіла і утворенням сірувато жовтих або рожевих хоріоретинальні вогнищ в перипапиллярной і макулярної зоні.

Серед них виявляються грудочки пігменту у внутрішніх, середніх шарах сітківки і ділянки депігментації. Відзначаються гіперемія і набряк диска зорового нерва. Поступово настає атрофія судинної оболонки і зорового нерва. Захворювання зазвичай двостороннє.

При центральному хоріоретиніті відзначаються помутніння сітківки в макулярній області, освіта жовтувато-білих вогнищ. Характерно зниження гостроти зору, поява центральних худобою. Дисемінований хориоретинит нерідко протікає одночасно з папульозний иридоциклитом, помутнінням склоподібного тіла.

Після регресу цих проявів на очному дні, частіше на периферії, виявляються агрофіческіе вогнища з відкладенням пігменту. При рецидивах поряд зі старими осередками з'являються нові.

При пріродженому сіфілісі в раннього дитячому віці іноді спостерігається фібрінозній ірідоцікліт. Набагато частіше зустрічаються різні типи хориоретинита.

Для першого типу характерно розвиток дрібних жовто-рожевих вогнищ, що чергуються з розпиленням пігменту. Вони розташовуються в перипапиллярной зоні, макулярної області, на периферії і створюють картину солі з перцем. Диски зорових нервів при цьому бліді, судини сітківки звужені (рис. 17). Зорові функції порушуються при макулярної локалізації вогнищ і атрофія зорового нерва.

При другому типі виявляються великі відкладення різної форми, розташовані па периферії очного дна, іноді у вигляді сектора (рис. 18).

Третій тип характеризується утворенням жовтувато-червоних вогнищ, які в більш пізній стадії поєднуються з пігментними бляшками. Локалізуються вони також на периферії очного дна. Зміни другого і третього типу є один процес, але в різних стадіях розвитку.

При четвертому твані очне дно навколо диска зорового нерва і поблизу зубчастої лінії має голубувато-сірого забарвлення. Крім того, визначаються різної форми і величини пігментовані вогнища, частіше розташовані по ходу дуже звужених ретінальних судин.

По периферії видно різко склерозірованние судини судинної оболонки і атрофічні білі хоріондальние вогнища з пігментом в центрі або облямовані пігментом. Диск зорового нерва атрофічен. Картина очного дна нагадує пігментну дегенерацію сітківки.

При цій формі зазвичай значно порушені зорові функції, концентрично звужене поле зору, знижена гострота зору і темновая адаптація. Поразки зорового нерва бувають при сифілісі центральної нервової системи і проявляються застійними дисками, інтрабульбарнимі невритами, ретробульбарного невриту, атрофією.

При менингеальной і гуммозной формах сифілісу головного мозку, рідше при судинної, відзначаються застійні диски зорових нервів. При сифілісі рано, іноді навіть в перший рік, розвивається базальний люетіческій менінгіт, який і зумовлює рання поява застійних дисків зорових нервів.

Гострота зору при них тривалий час не знижується. Гуми головного мозку, викликаючи підвищення внутрішньочерепного тиску, також призводять до розвитку застійних дисків. При базальному сифілітичному менінгіті можливий розвиток симптомів оптико-хиазмального менінгіту, ураження внутрішньочерепної частини зорових нервів, ретробульбарних невритів.

Характерна двосторонність порушень гостроти зору і поля зору. Зміни в поле зору виявляються перш за все на червоний і зелений колір. При ретробульбарних невритах з'являються центральні скотоми, концентричні звуження поля зору. На очному дні рано відзначаються помірний набряк дисків, періпапіллярной набряк сітківки, часто крововиливи на диску і в його окружності.

Дуже рідко розвиваються Папуллезние неврити зорового нерва одного ока. Вони характеризуються значним зниженням гостроти зору, наявністю центральних худобою і секторообразних випадінь в поле зору. Виявляються набряк диска зорового нерва, сірий ексудат, що покриває диск, крововиливи навколо диска.

Характерно препапіллярное помутніння склоподібного тіла. При локалізації запалення переважно в області хіазми визначаються бітемпоральние обмеження поля зору. Спочатку патологія не виявляється, а в подальшому розвиваються побледнения дисків зорових нервів у зв'язку з низхідній атрофією.

Результат сифілітичного ураження зорового шляху залежить від своєчасності та ефективності розпочатого лікування. Нерідко зорові функції залишаються зниженими в зв'язку з полиневритическому атрофією зорових нервів. При базальних сифилитических менингитах спостерігаються також парези відвідних нервів, які проявляються диплопией.

Спинний сухотке, проявів пізнього сифілісу супроводжує первинна табетических двостороння атрофія зорових нервів. Розрізняють прогресуючу і стаціонарну форми атрофії. При прогресуючій формі протягом декількох місяців настає сліпота, при стаціонарної - зір знижується досить швидко, але до певного рівня. Зорові розлади виникають на тлі удаваного повного здоров'я. Поле зору концентрично звужується, в першу чергу на зелений колір.

На очному дні виявляється прогресуюча деколорація диска зорового нерва, що передує зоровим розладів. Іноді прогресуюча атрофія зорових нервів може розвиватися при загостренні сифілітичного менінгіту. У випадках, коли він служить єдиним проявом табеса, необхідно виключити інші етіологічні фактори, перш за все туберкульоз.

При сухотке спинного мозку іноді в результаті ураження черепних нервів виникають миоз, розходиться або сходиться косоокість. Особливо часто відзначаються зрачковие розлади, що проявляються анізокорія і синдромом Ардгайла Робертсона.

Синдром характеризується відсутністю реакції зіниць на світло при збереженні її на конвергенцію і акомодацію; при цьому спостерігаються міоз, деформація зіниць і анізокорія. Зрачковие порушення також можуть бути єдиними ранніми проявами сухотки, але нерідко поєднуються з табетических атрофією зорових нервів.

Діагностика сифилитических захворювань ока

проводиться з урахуванням клінічних особливостей очної патології, при виявленні інших проявів набутого або вродженого сифілісу, встановленні анамнестичних даних (при вродженому сифілісі пізні мимовільні аборти, передчасні пологи, мертворождаемост' у матері), результатів конфронтації.

Найбільш вірогідною ознакою є виявлення трепонем в осередку ураження (при сіфіліда століття, кон'юнктиви або лімфатичних вузлів при аденітом). Широко використовується серологічна діагностика сифілісу: РОК з трьома антигенами (реакція Вассермана) і дві осадові реакції (Кана і Закса-Вітебського із застосуванням неспецифічних антигенів), реакція Колмера (РСК на холоді).

Ці реакції відрізняються відносною чутливістю. Широко застосовуються специфічні серологічні реакції: ІБТ (реакція іммобілізації блідих трепонем антитілами сифилитической сироватки), РИФ (реакція імунофлюоресценції виявлення антитіл в сироватці). Особливо чутлива ІБТ. Вона використовується при сіро-резистентності, для розпізнавання хибнопозитивних реакцій і виявлення прихованого пізнього сифілісу.

Для масових серологічних досліджень широко використовуються активні модифікації РСК, серологічні реакції або микрореакции на склі з краплею крові, плазми, активної або інактивованої сироватки і спеціальним кардіоліпіновим антигеном для мікрореакцій.

Враховуються позитивні РСК з різними антигенами, РІБТ, РІФ в сироватці крові, лікворі. В результаті обстеження визначаються терміни захворювання, намічається необхідна терапія. У плані діагностики ряду очних проявів (особливо на внутрішніх оболонках ока) важливо виключити інші етіологічні фактори.

Лікування сифілітичних захворювань ока

проводять відповідно до «Інструкції по лікуванню і профілактиці сифілісу» Міністерства охорони здоров'я СРСР № 06-14 / 4 від 10 березня 1976 року і «Інструкції по лікуванню хворих на сифіліс» (додаток № 6 до наказу Міністерства охорони здоров'я СРСР № 895 ДСП від 27 серпня 1981 р .).

Враховуються результати позитивних серологічних реакцій. Якщо реакції негативні, але клінічно передбачається сифілітична етіологія процесу, проводять пробне лікування.

Специфічне лікування здійснює венеролог. Широко використовують великі дози препаратів пеніциліну, застосовують також інші антибіотики (еритроміцин), препарати вісмуту (бийохинол, бисмоверол). Неспецифічна терапія підвищує ефективність специфічного лікування.

Вона полягає в застосуванні пірогенних засобів (пірогенал, продігіозан), вітамінів комплексу В, аскорбінової кислоти, препаратів тканинної терапії, гіпосенсибілізуючих засобів. Призначають також пірамідіновие препарати (пентоксил, метилурацил) циклами по 18-20 днів. Рекомендується санаторно-курортне лікування з призначенням сульфідних, радонових, вуглекислих, йодобромні ванн.

Одночасно проводять симптоматичне лікування, особливо при кератитах і увеитах: застосовуються мидриатики, кортикостероїди місцево у вигляді крапель, субкон'юнктивальних і парабульбарно ін'єкцій, ферменти (в ін'єкціях йод кон'юнктиву, шляхом електрофорезу). Призначають реопирин або метіндол, метилурацил, кальцію глюконат.

При невритах зорового нерва показані вітаміни комплексу «В», глютамінова кислота, судинорозширювальні препарати. Після дозволу паренхиматозного кератиту в разі значного рубцового помутніння рогівки показана кератопластика.

При лікуванні первинної сифилитической атрофії зорових нервів проводять наступну комплексну терапію: перш за все широко призначають вітамін «А», аскорбінову, нікотинову та глютамінову кислоти, рибофлавін, вітаміни комплексу В, а також кальцію пангамат, АТФ, склоподібне тіло. Через 2-4 тижні проводять противосифилитическое лікування: як висмутовой підготовки проводять ін'єкції бисмоверола, після чого призначається пеніціллінотерапія.

У лікуванні табетических атрофії зорових нервів використовуються протягом 2 тижнів препарати йоду і нітрату стрихніну, кофеїну, інсуліну та внутрішньовенні вливання глюкози з вітаміном В1. Крім того, призначають аскорбінову і нікотинову кислоти. Через 2 тижні проводять пеніціллінотерапію і на закінчення застосовують вісмутойодістие або йодисті препарати. Курси лікування проводять через 11 / 2-2 місяці. Всього проводять 7-8 курсів.

В якості критерію оцінки результатів лікування сифілітичної інфекції служить клініко-серологічний контроль. Залежно від його даних вирішують питання про тривалість термінів лікування, спостереженні та зняття з обліку (Інструкція Міністерства охорони здоров'я СРСР по лікуванню і профілактиці сифілісу № 06-14 / 4 від 10 березня 1976 г.).

Профілактика сифілітичних захворювань ока

зводиться до заходів профілактики сифілісу відповідно до інструкції № 06-14 / 4 Міністерства охорони здоров'я СРСР (1976). В СРСР широко здійснюється система диспансерного обслуговування хворих на сифіліс. Застосовуються інтенсивні методи терапії, обов'язкове постановка стандартних серологічних реакцій крові в соматичних стаціонарах.

Використовуються орієнтовні методи експрес діагностики для масового обстеження населення. Особливе значення має епідеміологічний підхід в боротьбі з сифілісом: повнота і оперативність обліку захворюваності, повнота та своєчасність госпіталізації хворих на сифіліс, локалізація вогнищ, швидке залучення до лікування всіх осіб, які є джерелом інфекції, і усіх, хто був у контакті з ними, швидкість виявлення і знешкодження хворих з прихованими формами сифілісу, включення загальномедичній мережі, лікувально-профілактичних установ міста п села в оперативне вирішення цих завдань.

При диспансеризації проводять обов'язковий облік і обов'язкову госпіталізацію хворих із заразними формами сифілісу, обстеження членів сім'ї і контактів хворого, контроль за систематичністю лікування хворих на сифіліс, серологічне обстеження вагітних з метою профілактики вродженого сифілісу, серологічний контроль за хворими соматичних стаціонарів, обов'язкове профілактичне медичне обстеження ряду контингентів , санітарна освіта в боротьбі з венеричними хворобами.