Підлітковий вік не дарма вважають критичним, адже саме в цей період завершується формування всіх органів і систем організму, в тому числі і репродуктивної системи.
Причиною порушень розвитку репродуктивної системи в пубертатному періоді можуть бути: патологія перинатального періоду, погана екологічна ситуація, соціально-побутові та матеріальні умови життя, низький рівень психічного здоров'я підлітків.
Велику стурбованість лікарів викликають дисфункціональні маткові кровотечі у дівчаток в підлітковому періоді. На думку більшості вітчизняних і зарубіжних вчених, такі кровотечі відображають фізіологічну незрілість і недосконалість механізмів регуляції репродуктивної системи в період її дозрівання.
Не будемо забувати, що між репродуктивної та ендокринної системами існують складні взаеморегуліруемие відносини. Тому проблему порушень менструальної функції необхідно досліджувати паралельно з вивченням захворювань щитовидної залози .
Дефіцит надходження йоду в організмі призводить до недостатньої продукції гормонів і зниження функціональної активності щитовидної залози. Її функціональне стан має велике значення для нормального становлення і розвитку репродуктивної системи.
В основі патогенезу дисфункціональних маткових кровотеч у підлітків лежить гормональний дисбаланс внаслідок порушень в ендокринній системі. Це призводить до порушення секреції статевих гормонів: при дифузному нетоксичному зобі - до підвищення секреції пролактину і тестостерону, при вузловому зобі - до підвищення секреції естрадіолу. Дефіцит гормонів щитовидної залози призводить до зниження чутливості яєчників до гонадотропинам.
Тиреоїдні гормони впливають на статеві залози, гальмуючи фоллікулостімулірующим і підвищуючи лютеїнізуючого функції гіпофіза, підвищують чутливість яєчників до гонадотропних гормонів і ендометрія до естрогенів. В пубертатному періоді тиреоїднігормони активно впливають на організм, стимулюючи завершення фізичної, статевої і психічної диференціації і сприяючи встановленню в жіночому організмі нормального менструального циклу.
При надлишку тиреоїдних гормонів ( тиреотоксикоз ) І при недостатності ( гіпотиреоз ) Можуть спостерігатися такі порушення менструального циклу як олігоменорея або аменорея. Порушення становлення менструальної функції у дівчаток-підлітків пубертатного періоду з гіперплазією щитовидної залози проявляються гіпоменструальним синдромом, в основі якого лежить ановуляція, і найчастіше, це супроводжується полікістозних змінами в яєчниках.
Серед причин розладів менструальної функції при гіпотиреозі у дівчат пубертатного віку відзначають підвищення рівня гонадолиберина, який стимулює синтез лютропина в лютеїнової фазі, а також фолікулотропіна в фолликулиновой фазі менструального циклу з пригніченням овуляції.
Зниження рівня тиреоїдних гормонів викликає активацію синтезу тиреотропного гормону і пригнічення ЛГ - синтезують клітин гіпофіза, а також зниження чутливості рецепторів ФСГ продукують клітин з гнітючою дією естрогенів, що веде до зниження концентрації ЛГ і підвищення рівня ФСГ. При гіпотиреозі змінюється активність біогенних амінів, які регулюють функцію дугообразного ядра, в тому числі дофаміну і серотоніну, що веде до зниження вироблення гонадолиберина і як наслідок - ЛГ і ФСГ.
Найбільш яскравою особливістю є те, що часто у пацієнтів спостерігається відразу кілька захворювань статевої, ендокринної та інших систем. Наприклад, у дівчинки пубертатного віку, яка вважає себе практично здоровим, при ретельному обстеженні можна виявити: дисменорея, нефроптоз, залізодефіцитні стани, дискінезію кишечнику і жовчовивідних шляхів, і нейроендокринні порушення, у вигляді гіпотиреозу або дифузного зоба .
Гіпотиреоз зустрічається в три рази частіше, ніж гіпертиреоз, особливо у жінок з аменореєю, а в паціеток з ювенільних маткові кровотечі частіше спостерігається підвищена функціональна активність щитовидної залози.
Майже в кожній четвертій дівчинки-підлітка гіпотиреоз пов'язаний з порушенням конверсії тироксину (Т4) в трийодтиронін (Т3). Найбільш характерною формою при гіпертиреозі є розвиток дисфункціональних маткових кровотеч за рахунок пригнічення обмінних процесів, в тому числі зниження метаболізму естрогенів в печінці, що зумовлюють зворотний гальмівний вплив на продукцію гонадотропінів.
Більшість вчених вказують, що при гіпотиреозі знижується продукція як естрогенів, так і прогестерону, крім того дефіцит тиреоїдних гормонів впливає на метаболізм естрогенів, порушуючи процес переходу естрадіолу в естрон.
Важлива роль в патогенезі порушень овуляції при захворюваннях щитовидної залози відводиться специфічним транспортним білкам: глобуліну, що зв'язує статеві стероїди, ТЗГ, транспортіну. У регуляції їхньої продукції беруть участь тиреоїднігормони, які впливають на їх синтез. Таким чином, очевидно, що пацієнти зі зниженням функції щитовидної залози входять в групу ризику по розвитку гінекологічної патології.
Патологія щитовидної залози може бути причиною пізнього статевого дозрівання, порушення менструального циклу, і в подальшому негативно позначиться на репродуктивній системі аж до розвитку безпліддя.
Гармонійний розвиток статевої системи відбувається тільки за умови нормального функціонування щитовидної залози.
В даний час зниження народжуваності в Україні обумовлено не тільки соціальними причинами, а й низькими репродуктивними можливостями як наслідок порушення статевого розвитку і розладів менструальної функції в пубертатному періоді.
Зростання порушень менструального циклу, затримки статевого розвитку в структурі гінекологічної патології серед дівчат-підлітків і недостатня ефективність загальноприйнятих методів лікування зумовлюють необхідність проведення подальших наукових досліджень і лікування порушення менструального циклу у дівчат пубертатного віку на тлі захворювань щитовидної залози .
