В який складається на наших очах інтернет-фольклорі почесне місце займає Ктулху - гігантський спрутоподобний монстр, народжений фантазією американського письменника Говарда Лавкрафта. Ця істота, спляче багатовіковим сном на дні Тихого океану, в той же час невпинно пожирає мозок людей, що знаходяться за багато тисяч кілометрів від його глибоководної могили. На жаль, в реальному світі теж є чудовисько, улюбленими ласощами якого служить людський мозок. Його жертвами щорічно стають тисячі людей. Його ім'я - вірусний енцефаліт. Фото SPL / EAST NEWS
Хвороба для чужих
Як не дивно, людство помітило існування цієї групи хвороб досить пізно. Перший інфекційний енцефаліт - летаргічний, або енцефаліт Економо, - був описаний австрійським неврологом Костянтином Економо лише в 1917 році. Втім, це загадкове захворювання, що лютувала в 1918-1926 роках у багатьох країнах Європи та Північної Америки , Зникло так само раптово, як з'явилося: з 30-х років минулого століття не описано жодного достовірного випадку. Вчені навіть не встигли виділити її збудника, так що про його вірусну природу можна говорити лише приблизно.
Зате саме в 1930-і роки на іншому краю Євразії медицині довелося зіткнутися з наступним інфекційним енцефалітом. Як відомо, саме в цей час радянська держава почало інтенсивно освоювати далекий Схід . У приморську тайгу рушили геологи, картографи, прикордонники, військові, вчені та ув'язнені. І щороку в кінці весни - початку літа в селищах і таборах починалися спалаху важкої хвороби. Вона могла розвиватися по-різному, але в більшості випадків із запаленням головного мозку. 20-40% хворих швидко вмирали (практично незалежно від того, чим їх лікували і лікували взагалі). Все вказувало на інфекційну природу недуги, але безпосередньо від людини до людини він не передавався. Про шляхи зараження було відомо одне: заражаються тільки ті, хто ходить в ліс.
У сучасній медичній термінології запалень різної природи присвоюються імена, утворені від латинської назви хворих органів або тканин з додатком суфікса -ит. Наприклад, бронхіт - запалення бронхів, отит - запалення вуха, енцефаліт - запалення головного мозку. Якщо розглядати останнє, то до запалення головного мозку можна віднести токсичні, алергенні і цілий ряд інших захворювань, а також велику групу вірусних інфекційних захворювань.
У 1935 році лікар Олександр Панов описав основні форми «тайговій хвороби» під назвою «весняно-літній енцефаліт», ввівши тим самим в медицину додаткове уявлення про нову хворобу. А в 1937 році в Примор'ї прибула спеціальна експедиція з вивчення енцефаліту, очолювана видатним радянським вірусологом Львом Зільбером. Незважаючи на те що відразу по завершенні польового сезону Зильбер і його найближчі співробітники були заарештовані за абсурдним звинуваченням в умисному поширенні захворювання, експедиція виконала основні завдання: виділила і визначила збудника хвороби, шляхи його циркуляції в природі і попадання в організм людини.
Першопричиною далекосхідного енцефаліту, як і передбачалося, виявився вірус . У вільному стані він виглядає як невеликий навіть по вірусним мірками (40-50 нм в діаметрі) шипастий кульку, що складається з білкової оболонки, всередині якої укладено вірусний геном - однонитчатим молекула РНК. Втім, у вільному стані, тобто поза живим організмом, вірус досить швидко втрачає активність, якщо тільки не потрапляє на мороз (ідеальна температура зберігання вірусу - -60 ° C) або в дуже суху атмосферу. У цих умовах він може бути спроможними до зараження роками.
Але основна маса вірусів ніколи не виходить в навколишнє середовище, циркулюючи в організмах різних тварин. Головний господар вірусу енцефаліту - тайговий кліщ Ixodes persulcatus. Він служить вірусу не тільки транспортним засобом, а й постійне житло і місцем розмноження (будучи внутрішньоклітинним паразитом, вірус успішно передається від дорослих кліщів через їх яйця до нового покоління). Втім, так само успішно вірус розмножується і в організмах гризунів, зайців, їжаків, великих і дрібних хижаків, птахів - загалом, всіх тайгових мешканців, яких кусають кліщі. І наскільки можна судити, ні кліща, ні його жертвам присутність в їх тілах грізного вірусу не доставляє ніяких неприємностей. За час тривалої спільної еволюції паразити і господарі «притерлися» один до одного, навчившись мінімізувати яку завдають шкоди. Це класичний приклад так званого природного вогнища - території, на якій збудник тієї чи іншої людської хвороби виявляється природним компонентом місцевих екосистем.
Місткість іксодових кліщів вражає: повністю наситилася самка важить в 80 120 разів більше, ніж голодна. Фото SPL / EAST NEWS
восьминогого напасти
Кліщів часто плутають з комахами, але насправді це велика (близько 40 тисяч видів) група в складі класу павукоподібних. Вони живуть в найнесподіваніших місцях - від прісних водойм до старих подушок і харчуються найрізноманітнішою їжею. Але люди найчастіше звертають увагу лише на ті кілька сімейств кліщів, які перейшли до харчування кров'ю хребетних тварин. Одне з таких - іксодові кліщі, до яких відносяться два головних переносника кліщового енцефаліту. Спосіб існування визначив весь вигляд цих істот: іксодовий кліщ є самохідну ємність для крові, забезпечену чотирма парами ніг і хоботком-шприцом для кровососания. У голодного кліща тіло має плоску форму; заповнюючи кров'ю, воно роздувається і стає кулястим. Місткість кліща вражає: повністю насосала паразит важить в 80-120 разів більше, ніж до прийому їжі. Втім, стільки крові можуть вмістити в себе тільки самки, які потребують величезній кількості поживних речовин для відкладання яєць. Апетити самців куди скромніше. (При необхідності ж кліщі можуть довго - в природі місяцями, а в лабораторії і роками - обходитися зовсім без їжі завдяки своїй малорухомості і гранично економного витрачання запасів організму.) Тому час, що витрачається на харчування, у різних статей по-різному: самки висять на господаря до 6 днів, самці ж приділяють харчуванню всього кілька годин. Але, наситившись, вони не поспішають залишати господаря, а відправляються на пошуки присмокталися самок, з якими тут же, не перериваючи їх трапези, спаровуються. Насосала і запліднена самка залишає господаря і відкладає в лісовій підстилці 1,5-2,5 тисячі яєць, з яких через кілька тижнів вилуплюються личинки, дуже схожі на дорослих кліщів, але маленькі (півміліметра в діаметрі), з трьома парами ніг і без ознак статевих органів. Личинка тут же приймається шукати господарів і, наївшись і перелинявши, перетворюється в німфу - істота побільше (1,5 міліметра) і вже восьминоге, але як і раніше безстатеве. Німфи, перезимувавши в підстилці, виходять на пошуки їжі. Якщо їм пощастить, вони підуть на другу зимівлю ситими, а наступну весну зустрінуть вже дорослими кліщами. Таким чином, цикл розвитку кліща займає принаймні три теплих сезону (під час яких кліщ харчується всього тричі), а може розтягуватися і на 4-5 років. Кров - єдина їжа іксодових кліщів люди різного віку. Личинки нападають в основному на дрібних гризунів, ящірок, співочих птахів; німфи поширюють свої апетити на бурундуків, їжаків, зайців, а основні жертви дорослих кліщів - копитні і великі хижаки. Але строгих заборон тут немає: можна знайти і дорослого кліща на лісовій миші, і личинку - на лося. Дорослий кліщ рідко проходить за все своє життя більше десятка метрів. Своїх прокормітелей він чекає, влаштувавшись на травинці чи гілочці де-небудь біля постійної стежки. Дві задні пари ніг тримаються за опору, дві передні (на їх останніх члениках розташовані органи нюху) витягнуті вперед і в сторони, як для обіймів. Якщо повз проходить відповідне тварина, кліщ хапається за нього передніми ногами, а потім починає вибирати місце для укусу - абсолютно безболісного. Після того, як хоботок кровососа занурився в шкіру, кліща легше розірвати (при цьому ротові частини залишаються в тканинах жертви, що може привести до запалення), ніж витягти повністю. У той же час сам кліщ завжди може відчепитися від прокормітеля, якщо вважатиме за потрібне. Бойові позиції кліщів майже ніколи не підносяться над землею більше, ніж на півметра. Розповіді про «стрибаючих з дерев» кліщах частково засновані на їх манері повзти вгору по тілу і присмоктатися на голові або шиї людини. Головну ж основу для таких легенд створюють так звані лосині мухи (Hippobosca equina) - кровоссальні комахи із загону двокрилих, чиє плоске жорстке тіло і лапаті ноги роблять їх схожими на кліщів. До того ж вони, потрапивши на людину або тварину, скидають крила, щоб ті не заважали пробиратися в шерсті або волоссі. Однак їх схожість з кліщами - виключно конвергентний, насправді одні кровососи не мають ніякого відношення до інших. І найголовніше - в лосиних мухах не живуть ні вірус енцефаліту, ні збудники інших переносяться кліщами хвороб.
Чи не вб'ю, так покалічу
Ідилія порушується, коли з укусом зараженого кліща вірус потрапляє в організм людини. З місця укусу віруси розносяться кров'ю по всьому тілу. Вони здатні проникати в різні клітини, але особливо приваблива для них нервова тканина - в клітинах головного і спинного мозку віруси приймаються лавиноподібно розмножуватися, і переповнені ними нейрони починають гинути один за іншим.
Зазвичай між зараженням і першими ознаками хвороби проходить одна-два тижні, хоча цей термін (так званий латентний період) може варіювати від діб до місяця. У цей час більшість заражених не відчувають нічого незвичайного. У деяких людей виникає несподівана слабкість в кінцівках, м'язах шиї, оніміння шкіри обличчя. Втім, ці симптоми швидко проходять самі собою, і людина зазвичай не звертає на них уваги. Але в якийсь момент присутність вірусів в організмі запускає механізм запальної реакції - температура стрімко підскакує до 38- 40 градусів, хворого стрясає озноб. Лихоманка триває 2-10 днів, і на тлі її починають з'являтися характерні симптоми: сильний головний біль, нудота і блювота, порушення сну, відчуття загальної розбитості. У хворого червоніють обличчя і шия, на білках очей помітні точкові крововиливи. Його мучать сильні болі в м'язах. Нерідко він суб'єктивно відчуває себе як би оглушеним, що поступово переходить в затьмарення свідомості аж до коми. Втім, хвороба може викликати і рухове збудження, галюцинації, марення, іноді - напади, подібні епілептичним.
Вірус кліщового енцефаліту: всередині - вірусні гени, зовні - шипики для зчеплення з клітинами-жертвами. Фото ІТАР-ТАРС
Саме в цей час вирішується доля хворого - всі померлі від енцефаліту гинуть під час гострої фази захворювання. Втім, енцефаліт різноманітний: медики налічують п'ять основних клінічних форм. Іноді вся справа обмежується тільки лихоманкою - це найсприятливіший сценарій, що означає, що імунна система вступила в бій з вірусом перш, ніж він встиг дістатися до нервової тканини і зруйнувати її. В інших випадках навіть після одужання хвороба залишає на людину важкі відмітини: паралічі окремих груп м'язів (тих самих, які хворіли під час гострої фази), судомні посмикування, швидку стомлюваність, інтелектуальні розлади ... Конкретний набір ускладнень залежить від того, які саме ділянки мозкової тканини особливо постраждали від вірусної атаки.
Під час роботи експедиції Зильбера один з її учасників, молодий лікар Михайло Чумаков, випадково заразився енцефалітом. Хвороба протікала важко. Чумаков вижив, але позбувся слуху, а його права рука на все життя залишилася паралізованою. Михайло Петрович прожив після цього 56 років, став директором створеного ним інституту, академіком АМН, керував створенням ряду вакцин (в тому числі знаменитої вакцини від поліомієліту), зібрав велику колекцію нагород і регалій. І весь цей час продовжував самоспостереження, перетворивши власне нещастя в унікальний хронічний експеримент. Коли в 1993 році він помер, згідно із заповітом, його тіло було піддано спеціальному дослідженню, одним з результатів якого стало виділення живого і здатного до зараження вірусу енцефаліту, весь цей час циркулювало в тканинах вченого. В даному випадку носійство (так називається подібне «мирне співіснування» організму і збудника) стало результатом гострого захворювання, однак нерідкі випадки, коли між вірусом і організмом хазяїна одразу ж встановлюються такі відносини, і людина навіть не знає про те, що він заражений.
Взаємодія людини і вірусу часом набувало і ще більш вигадливі форми. Дослідники виявили, зокрема, справжнісінький (з присутністю в крові специфічних антитіл) імунітет до хвороби у людей, ніколи нею не хворіли, але довго жили в природному вогнищі енцефаліту. Серед російських уродженців Приморського краю захворюваність виявилася в кілька разів нижче, ніж серед новоприбулих в регіон. Але навіть якщо місцеві жителі захворювали енцефалітом, хвороба зазвичай брала у них більш легкі форми і рідко приводила до смерті. Один з піонерів дослідження енцефаліту, Олексій Шаповал, назвав цей феномен «проепідемічіваніем» населення.
Механізми цього ефекту неясні до цих пір. Академік Євген Никанорович Павловський припустив, що вирішальну роль в імунізації неболевших людей грає вживання ними сирого молока. Цьому, однак, суперечить той факт, що в традиційному меню корінних народів Далекого Сходу - нанайцев, удегейців, орочей і інших - молоко відсутня. Тим часом саме аборигени Приамур'я і Примор'я «проепідемічени» найбільш сильно: вони майже ніколи не заражаються «тайговій хворобою».
З іншого боку, відомо, що сире молоко (правда, строго це доведено тільки для козячого) може стати «альтернативним» шляхом зараження людей енцефалітом. У цьому випадку часто спостерігається характерна «двохвильова» клінічна картина: перша хвиля лихоманки пов'язана з розмноженням вірусу в тканинах внутрішніх органів, друга, більш важка, настає, коли збудник досягає мозку. Взагалі, відносна стійкість енцефалітного вірусу в навколишньому середовищі дозволяє йому потрапляти в організм жертви різними шляхами. Відомі випадки зараження дослідників через випадковий поріз або укол при лабораторній роботі із зараженим матеріалом. Можливо, що вірус зрідка переносять інші (НЕ іксодові) кліщі, а також комарі та інші кровососи. Деякі дослідники допускають навіть теоретичну можливість передачі вірусу повітряно-крапельним шляхом. Однак всі ці механізми забезпечують швидше рідкісні казуси, ніж реальне поширення хвороби.
Межі і сусіди
За кілька років до того, як експедиція Зильбера вийшла на пошуки таємничого збудника, дуже схожий сюжет розгортався в сусідній Японії . У 1924 році країну охопила епідемія інфекційного енцефаліту, яким заразилося близько 7 тисяч осіб, причому 80% хворих померли. З'ясувалося, що і раніше у багатьох болотистих місцевостях люди (в основному прийшлі) заражалися цією хворобою. Але в старій Японії не було епідеміологічних служб, та й чужинці рідко забрідали в глухі далекі села. У ХХ ж столітті Японія переживала бурхливий економічний розвиток, яке скрізь і завжди супроводжується різким збільшенням рухливості населення. Це і зробило можливою спалах 1924 року, після якої Японія визнала інфекційний енцефаліт національною проблемою і кинула на його вивчення кращі сили своєї науки. Вже до середини 1930-х років японські вірусологи розібралися у механізмі хвороби і виділили її збудника. Ним виявився вірус, що відноситься до тієї ж групи, що і збудник «нашого» енцефаліту, і досить схожий на нього. Тільки ще менше (всього 15-22 нм в діаметрі), ще стійкіше до навколишнього середовища і знезаражувальним агентам і ще агресивніше - самі смертоносні штами далекосхідного енцефаліту навіть не наближені до таких показників летальності. Але головна відмінність виявилося в переносника: японському вірусу цю послугу залишали не кліщі, а комарі пологів Culex і Aedes. Тому і пік захворювання японським енцефалітом припадав на кінець літа - початок осені, збігаючись з часом максимальної чисельності комарів.
Пік чисельності іксодових кліщів припадає на кінець весни - час молодої трави. Фото ІТАР-ТАРС
Коли радянські вірусологі приступали до роботи в Прімор'ї, японці як раз опублікувалі свои результати. Природно, что среди Іншого треба Було перевіріті и версию, что «таежная хвороба» - це той же японський Енцефаліт або, прінаймні, его особлива сезонна форма. Ця гіпотеза не підтвердилася (хвороби і їх збудники виявилися різними, хоч і явно родинними), але дослідження співробітників Зильбера в 1938-1939 роках показали, що японський енцефаліт зустрічається і на півдні Приморського краю. Згодом виявилося, що його осередки поширені у всій східній половині Азії - від Непалу до Малайзії и Філіппін .
Тим часом в кінці 1940-х років спалаху енцефаліту були відзначені в Чехії . Епідеміологи, вже знали, що шукати, досить швидко з'ясували, що збудник хвороби ідентичний «далекосхідному» збудника, а переносником служить лісовий кліщ Ixodes ricinus - європейський «брат» тайгового Ixodes persulcatus. Це змусило уважніше придивитися до величезних просторах, що лежить між Примор'ям і Чехією. Результати підтвердили найгірші побоювання: вся зона євразійських хвойних лісів, від Примор'я до Карелії і Білорусії , Виявилася областю поширення хвороби, ще недавно вважалася ендемічною для Далекого Сходу.
Сьогодні цей регіон не може претендувати навіть на роль «столиці» або епіцентру кліщового енцефаліту: в деяких місцевостях захворюваність їм мало не вдесятеро вище. Так, наприклад, в 2005 році в Приморському краї захворюваність склала 7,3 випадку на 100 тисяч жителів, в Хабаровському - 6,1. У тому ж році в Удмуртії вона становила 60,0; в Томській області - 54,5; в Курганської - 44,3 і т. д. (див. карту). Правда, ніде збудник енцефаліту не відрізняється такою лютістю, як на Далекому Сході. У Європейській частині Росії летальність енцефаліту складає всього 1-3%. Хвороба тут частіше протікає в стертих і нетипових формах, що не дозволяло всі ці роки розрізнити енцефаліт серед інших гострих захворювань - адже навіть в Примор'ї на початку 1930-х років місцеві лікарі ставили енцефалітний хворим діагноз «токсичний грип».
Відкриття широкої зони поширення енцефаліту мало ще одне, чисто термінологічне наслідок: воно змусило відмовитися від визначень його як «тайгового», «далекосхідного» або «весняно-літнього». Сьогодні у світовій епідеміології ця хвороба зветься кліщовим енцефалітом. Або російським.
Стережись!
Природно-вогнищеві захворювання мають одну неприємну особливість: з ними не можна покінчити повністю, як з чорною віспою. З іншого боку, відмовитися від відвідування лісів якось теж не хочеться, а для лісників, пожежних, лісорубів, мисливців і просто жителів тайгових селищ це і зовсім неможливо. Але як захиститися від цієї напасті? Адже навіть сьогодні, через 70 років після з'ясування природи кліщового енцефаліту, тільки в Росії їм щорічно захворюють тисячі людей.
Перша вакцина проти нього з'явилася в 1940 році як природний результат експедицій Зильбера і Павловського. На даний момент на російському ринку обертаються кілька вакцин, як вітчизняних, так і імпортних. Співробітників державних структур, чия професія вимагає перебування в тайзі, прищеплюють в обов'язковому порядку, іншим громадянам пропонується самим подумати про свій захист. У всякому разі, ціни на цю послугу і мережу надають її установ дозволяють жителям великих міст (а саме вони становлять сьогодні більшість жертв) скористатися нею. Біда в тому, що про щеплення потрібно думати заздалегідь. Російська схема включає дві ін'єкції з інтервалом 5-7 місяців між ними (причому бажано, щоб другий укол робився теж не напередодні виходу в тайгу). Німецькі та австрійські вакцини ставляться тричі протягом року. Правда, в обох випадках передбачені і «швидкі» схеми за півтора-два місяці вакцинації, але якість створюваного ними імунітету тоді значно знижується. Крім того, щеплення від енцефаліту - досить неприємна процедура сама по собі. У перші кілька днів після неї щеплений відчуває в ослабленій формі мало не всі симптоми відвернутої хвороби: головний і м'язовий біль, підвищену температуру, загальну слабкість. При високій індивідуальній чутливості щеплення можуть викликати серйозні ускладнення. І що найприкріше, навіть зроблена за всіма правилами щеплення не дає стовідсоткової гарантії від захворювання: вірус енцефаліту легко мутує і має багато штамів і різновидів. А кожен випадок зараження після щеплення (як і важкої реакції на саму щеплення) викликає недовіру до процедури. Про російські вакцини розповідають, що вони, мовляв, погано очищені, про імпортні, що вони неефективні проти наших вірусів ...
Альтернативний варіант профілактики - ін'єкція імуноглобулінів спрямованої дії, тобто специфічних антитіл проти вірусу енцефаліту. Вводити імуноглобуліни можна перед виходом в ліс ( «позикові» антитіла зберігаються в крові 2-4 тижні), але зазвичай укол роблять відразу після виявлення кліща, що присмоктався. Ефективність заходів досить висока, ось тільки зберегти препарат придатним в похідних умовах непросто. В останні роки в тих же цілях застосовується спеціально розроблений препарат йодантипирин, що володіє одночасно протизапальну і противірусну дію і більш стійкий до польових умов. Його теж використовують як профілактично, так і в якості екстреної заходи в разі укусу кліща. У цій ситуації можуть виявитися корисними і будь-які неспецифічні противірусні препарати (ремантадин, аміксин, інтерферони і т. Д.), Але жоден з них не гарантує надійного захисту.
Тому найкращим захистом від енцефаліту залишаються заходи проти кліщів: щільна одяг, репеленти, регулярний огляд одягу та тіла (кліщі часто вибирають для присмоктування ділянки шкіри, недоступні для погляду їхнього власника, наприклад за вухами). Особливо уважним треба бути навесні, коли вийшли зі сплячки голодні кліщі найбільш активно шукають жертву (в середній смузі Росії це кінець квітня - перша половина травня).
Звичайно, дуже прикро, виїхавши в весняний ліс, весь час кидати тривожні погляди на одяг один одного і напружено стежити за собою - НЕ повзе чи по шиї і особі паразит? Але це неминуча плата за наше повсякденне відчуження від природи.
Але як захиститися від цієї напасті?Звичайно, дуже прикро, виїхавши в весняний ліс, весь час кидати тривожні погляди на одяг один одного і напружено стежити за собою - НЕ повзе чи по шиї і особі паразит?
