причини ендометріозу

1. Сприятливі фактори
2. Теорії розвитку ендометріозу
3. Транспортні теорії
4. Метапластична теорія
5. Імплантаційним-метапластична теорія
6. ембріональна теорія
7. Гормональна і імунологічна теорії
8. висновок
9. гіперплазії ендометрія
10. Види гіперплазії ендометрія
11. До групи ризику по гіперплазії відносяться

Ендометріоз - поширене жіноче захворювання, для якого характерні зростання і розвиток ендометрія або ідентичною йому тканини за межами нормальної локалізації (слизова оболонка матки).

Ділянки ендометріозу, так само як і нормальний ендометрій, складаються із залозистого функціонального епітелію і клітинної строми і піддаються циклічним змінам, відповідним до фаз менструального циклу. Причини ендометріозу остаточно не з'ясовані, але відомий той факт, що патології часто супроводжують гормональні та імунологічні порушення. Ендометріоз може мати генитальную (піхві, придатки, матка) і екстрагенітальної локалізацію (за межами статевих органів).

Ділянки ендометріозу мають вигляд інфільтратів, вузлів, кіст, заповнених геморагічним вмістом. Клінічно патологія проявляється болями, безпліддям та іншими симптомами, такими, що порушують нормальне життя жінки. В цілому, ендометріоз за характером розвитку і зростання схожий з пухлиною, і багато фахівців оцінюють дане захворювання як пухлиноподібні процес. Також існують випадки, коли ендометріоз перероджується в злоякісні новоутворення. Тому дослідження і лікування даної патології, що становить небезпеку для здоров'я жінки, і зараз є актуальним завданням.

Сприятливі фактори

Справжні причини ендометріозу вивчені недостатньо, але наявні спостереження дають можливість виділити чинники, які окремо або в сукупності сприяють виникненню захворювання. Такими факторами найбільше значення мають:

· Вік;

· соціальний статус;

· Генетична схильність;

· Гормональні розлади;

· Імунологічні порушення.

Більшість випадків ендометріозу доводиться на вік між 25-ю і 44-ма роками. Це означає, що в підлітковому і більш пізньому віці ендометріоз зустрічається рідко. Таким чином, певний зв'язок між виникненням хвороби і віком є. Це пояснюється особливостями гормонального балансу і його динаміки.

Що стосується соціально-економічного статусу, то погане матеріальне становище і несприятливі умови проживання є таким фактором, який призводить до розвитку багатьох захворювань. Ендометріоз також не є винятком. Низька якість харчування, нездоровий спосіб життя, недостатнє лікування будь-яких хронічних захворювань в сукупності можуть спровокувати розлади гормональної та імунної систем, що в свою чергу є важливою умовою виникнення ендометріозу.

Особливе значення має несприятлива спадковість. З'ясовано, що 60% жінок, близькі родички яких мали діагноз ендометріоз, так само страждають на цю патологію. У той же час, серед жінок, спадковість яких не обтяжена по ендометріозу, частота захворювання не перевищує 21%.

Як вже було сказано, до основних сприяючих чинників відносять гормональний дисбаланс і збої в імунній системі. Самі по собі ці розлади не є безпосередньою причиною ендометріозу, а лише створюють сприятливий грунт для виникнення і зростання ендометріоїдних фокусів.

Певне значення в розвитку захворювання можуть мати такі фактори, як:

· зайва вага;

· Пізніше менархе (перші менструальні виділення);

· Нерегулярне статеве життя або її пізній початок;

· Ускладнені і пізні пологи;

· Аборти і викидні;

· Неправильне використання гормональної пероральної контрацепції та ін.

Теорії розвитку ендометріозу

Вивченню причин ендометріозу і патогенезу (механізму розвитку даної патології) було присвячено чимало досліджень. В даний час є не менше 11 теорій виникнення і зростання ендометріоїдних гетеротопій, і жодна з них не може повністю пояснити природу захворювання. Всі теорії розвитку ендометріозу можна розділити на 5 основних груп, в основі яких лежать такі концепції:

· Транспортна (включає імплантаційну, імміграційну, трансплантаційну теорії, а також гематогенний, лімфогенний і ятрогенний шляху дисемінації);

· Метапластична;

· Ембріональна;

· Гормональна;

· Імунологічна.

Нижче розглянемо основні положення цих концепцій щодо розвитку ендометріозу.

Транспортні теорії

Всі теорії виникнення ендометріозу, в основі яких лежить транспортна концепція, пояснюють розвиток захворювання перенесенням нормальних життєздатних клітин ендометрія за межі маткової порожнини. Найбільший розвиток отримала теорія імплантації, основна суть якої - явище ретроградної менструації. Прихильники цієї концепції вважають, що під час менструації менструальна кров з частинками ендометрія може закидати в черевну порожнину (при наявності нормальної прохідності фаллопієвих труб). Клітинні елементи ендометрія, що потрапили в черевну порожнину, імплантуються (приживаються) і потім розмножуються на очеревині і прилеглих органах.

Ось кілька фактів, які доводять теорію імплантації:

1) наявність в менструальної крові здатних до впровадження і розмноження живих ендометріальних клітин;

2) найбільш поширеною локалізацією вогнищ ендометріозу є структури, які розташовані в безпосередній близькості до закінчень маткових труб, що говорить про можливість ретроградного (зворотного у напрямку) занесення клітин ендометрія з менструальної кров'ю;

3) якщо припустити, що гіпотеза рефлюксної менструації вірна, то за законами гравітації клітинні елементи повинні осідати на очеревині нижнього ярусу малого таза, в зв'язку з чим випадки локалізації ендометріоїдних вогнищ у верхніх відділах абдомінальної порожнини реєструються дуже рідко;

4) для передбачуваної імплантації ендометріальних елементів потрібно досить тривалий час, тому ендометріоїдні вогнища частіше локалізуються на нерухомих структурах (зв'язки матки, яєчники), ніж на мобільних органах (маткові труби, тонкий кишечник).

Разом з фактами, які доводять правильність имплантационной теорії, є і спостереження, що ставлять вірність цієї гіпотези під сумнів. За наявними відомостями, рефлюкс при менструаціях має місце майже у 90% жінок, але ендометріоз спостерігається з набагато меншою частотою. Отже, для імплантації ендометрію необхідна сукупність певних умов, головна з яких - наявність у вмісті матки життєздатних клітин. У більшості здорових жінок перитонеальная середовище має підвищену концентрацію прогестерону, який інактивує живі клітини. Тому одне з важливих умов появи вогнищ ендометріозу - порушення вироблення статевих стероїдів.

До інших чинників, які мають деяке значення у виникненні хвороби, є тривалість і обсяг кровотечі, наявність патології шийки матки (звуження, атрезія шийного каналу), ширина просвіту фаллопієвих труб і ін. На користь имплантационной гіпотези можна віднести і той факт, що найчастіше ендометріоз уражаються яєчники. Вони знаходяться найближче до закінчень маткових труб, продукують естрогени, що сприяють імплантації, мають хороше кровопостачання і періодичне порушення цілісності оболонки (в період овуляції).

Гормони і гормональний статус у жінок

Таким чином, гіпотеза рефлюксної менструації має досить багато підтверджуючих фактів, але вона не може пояснити, як ендометріоїдні ділянки виникають в органах і тканинах, що не сполучаються з черевною порожниною. З цим завданням справляються гіпотези ятрогенной, гематогенной і лімфогенної дисемінації. Прихильники цих теорій вважають, що епітелій матки потрапляє у віддалені органи по кров'яним і лімфатичних судинах. На підтвердження цього є дані про поразку ендометріоз органів з посиленим кровообігом (легкі, шкіра, нирки, м'язи). Під час досліджень матковий епітелій був виявлений в лімфовузлах і лімфатичних судинах, що робить заможної теорію лімфогенної дисемінації.

Також ендометріоз може розвиватися після хірургічних операцій на матці (екстирпація або ампутація матки, міомектомія, кесарів розтин, оперативне лікування аденоміозу і т. Д.). Очевидно, що під час таких втручань пошкоджений ендометрій практично неминуче заноситься в черевну порожнину.

Довідка! Аденоміоз - це поразка ендометріальною елементами середнього (м'язового) і зовнішнього (очеревинної покрив) шарів матки.

Метапластична теорія

Відповідно до припущень творців Метапластична теорії, ділянки ендометріоїдних тканини на покритих очеревиною органах не мають відношення до маткового епітелію. Дослідники вважають, що причини ендометріозу полягають в здатності мезотелия очеревини метаплазірованном (т. Е. Перероджуватися) у багатьох видів епітелію, і за певних умов він перетворюється в епітелій, ідентичний ендометрію слизової матки.

В якості підтвердження теорії метаплазії можна навести приклади ендометріозу у пацієнтів-чоловіків, а також у жінок з вродженою відсутністю матки, непрохідністю або відсутністю маткових труб і іншими патологіями, при яких ендометріоз неможливо пояснити перенесенням ендометрія з матки. У той же час, відомо лише кілька випадків діагностики ендометріозу у чоловіків, до того ж кожен з них отримував естрогенотерапію з приводу раку простати. Є й інші факти, які спростовують можливість метаплазії брюшинного мезотелия, тому спроможність Метапластична теорії досі є спірним питанням.

Імплантаційним-метапластична теорія

Ендометріоз, відповідно до даної комбінованої теорії, є Метапластична реакцією брюшинного мезотелия, що розвивається у відповідь на подразнюючу дію шматочків ендометрія, проникли в черевну порожнину з матки.

ембріональна теорія

Прихильники ембріональної теорії вважають, що ендометріоз є вродженим захворюванням, яке виникає в результаті порушення ембріонального розвитку. Дістопірованних ендометрій, на їхню думку, розвивається з первинної нирки і залишків Мюллерова проток. Дана теорія має право на існування, але поки наукового підтвердження вона не отримала.

Гормональна і імунологічна теорії

Порушення роботи ендокринної та імунної систем організму саме по собі не може бути причиною ендометріозу. Але варто зазначити, що при наявності інших факторів, що гормональні та імунні захворювання можуть зіграти роль пускового механізму в розвитку патології.

висновок

Деякі дослідники припускають, що в розвитку патології головну роль грає певна сукупність факторів, описаних в різних теоріях. Так, досить цікава наступна схема виникнення захворювання. За наявної спочатку генетичної схильності під впливом імунних і гормональних порушень відбувається метаплазія мезотелия очеревини. З'явився фокус ендометрія, локалізований на очеревині, починає збільшуватися за рахунок розподілу ендометріоїдних клітин. Згодом ендометріоїдна тканина може вростати в сусідні органи і руйнувати їх структуру. За пошкодженим лімфатичних і кровоносних судинах клітини ендометрія потрапляють у віддалені органи шляхом дисемінації. Є аналогічна схема розвитку ендометріозу, тільки в її основі знаходиться ретроградний рух менструальної крові.

Аналізуючи описані вище теорії, можна прийти до висновку, що жодна з них не може повністю пояснити етіологію і патогенез ендометріозу. З цією проблемою не може впоратися навіть комбінована теорія, що поєднує транспортну і Метапластична гіпотези. Тому проблема вивчення причин ендометріозу досі є актуальною і перспективною в науковій медицині. Вивчення і розуміння всіх патогенетичних механізмів відкриє нові можливості в терапії цього захворювання.

гіперплазії ендометрія

Дисбаланс, гормональні зрушення, все це безпосередньо, відбивається на стані здоров'я жінки, внаслідок чого виникають всілякі патології і захворювання ендометріоз у жінок . Однією з патологій є гіперплазія ендометрію матки. Ендометрій - це внутрішній поверхневий шар матки, а гіперплазію називають збільшення і розростання цього шару. Збільшення ендометрія призводить до потовщення стінок матки. Причини захворювання гіперплазія ендометрію матки в гормональних порушеннях, при цьому в організмі жінки переважають естрогени, і спостерігається недолік прогестерону. Супроводжувати таким гормональних змін можуть: запалення статевих органів, міома матки, полікістоз, діабет, високий тиск, а також аборти і вискоблювання, генетична схильність. Початковий етап хвороби гіперплазія ендометрію матки, протікає непомітно і без будь-яких симптомів. Це захворювання нерідко виявляє лікар гінеколог при плановому обстеженні жінок, які навіть і не підозрювали про свої проблеми зі здоров'ям і не відчували ніяких хворобливих відчуттів. Тільки планове УЗД, як один з методів виявлення захворювання гіперплазія ендометрію матки, може його виявити на ранній стадії. На більш пізніх стадіях у жінок з'являються симптоми гіперплазії, які виражаються в нерегулярності менструацій або їх рясності, на що виникають кровотечах в проміжках між місячними.

Види гіперплазії ендометрія

1. Железистая гіперплазія - для цього виду характерно розростання залізистих клітин, дана гіперплазія серед жінок з таким діагнозом зустрічається частіше, ніж інші види. Вважається легкою формою захворювання, але при несвоєчасному лікуванні сприяє розвитку онкологічних захворювань.

2. Залозисто-кістозна гіперплазія - характеризується також розростанням залізистих клітин і плюс до цього додаються кістозні утворення на стінках матки, тому небезпека даної патології істотніше, ніж в просто залозистої гіперплазії. При несвоєчасно розпочатому лікуванні або не завершений лікуванні даного виду захворювання, результатом може стати рак ендометрія. 3. Очаговий гіперплазія - характеризується розростанням не по всій площі стінок матки, а певними ділянками. Таке скупчення клітин в одному місці може призводити до злоякісних пухлин. 4. атипова гіперплазія - для цього виду характерно більш інтенсивне розростання, ніж в інших видах, плюс до всього, цьому сприяє постійно мінливий зміна структур тканин. Найнебезпечніший вид, з точки зору лікарів провісник раку матки.

До групи ризику по гіперплазії відносяться

Жінки під час менопаузи, дівчатка перехідного періоду, жінки схильні до ендокринних захворювань. Лікування гіперплазії ендометрія проводиться в кілька етапів і до кожного різновиду захворювання підбираються індивідуальні методи лікування. Залежно від складності стану і ступеня занедбаності захворювання призначаються медикаментозні препарати або ставиться питання про хірургічне втручання. Спільними комплексними методами лікування для всіх видів, перш за все, є зупинка кровотечі, регулювання гормонального стану і відновлення нормального менструального циклу з подальшим спостереженням лікаря протягом декількох років. Для відновлення нормального гормонального стану призначають препарати, які сприяють зменшенню естрогенів і відновлюють чисельність прогестерону. Метою відновлення гормонального балансу є зупинка розростання ендометрія і зменшення його товщини. Гормональна терапія підбирається лікарем ендокринологом, при правильному призначенні препаратів і їх дозування виключається можливість побічних ефектів. На даний момент існує величезний вибір препаратів як комбінованих, так і спрямованої дії. З комбінованих препаратів, широко застосовуються такі медикаменти, як (ярина, Жанін і регулон). Курс прийому цих препаратів зазвичай становить до півроку і призначається в основному жінкам молодшій віковій категорії або дівчаткам перехідного періоду. Для жінок будь-якої вікової категорії підійдуть такі препарати як (дюфастон, утрожестан), їх курс прийому від 3 до 6 місяців. Для жінок знаходяться в стані менопаузи або при атипові гіперплазії з великою кровотечею застосовується спосіб хірургічного вискоблювання матки, при якому відбувається очищення від гіперплазованого ендометрію. Цей спосіб ефективний і відносно швидкий, але призначається в крайніх випадках, коли неможливо медикаментозне лікування. З описаного вище випливає, що для жінок важливо проходити планові огляди у гінеколога, щоб уникнути багатьох захворювань таких як гіперплазія матки , В тому числі і гіперплазії, яка може привести до раку і навіть безпліддя.

157