Протягом усього життя людини тиреоїднігормони підтримують адекватний рівень обмінних процесів, когнітивні функції, нормальний рівень фізичної активності, регулюють функціональний стан різних органів і систем.
Недостатність тиреоїдних гормонів в організмі, яка відзначається при йодному дефіциті і може проявлятися вже в період внутрішньоутробного розвитку, призводить до дисметаболічних порушень, зниження швидкості окислювальних процесів і активності ферментних систем, накопичення в тканинах недоокислених продуктів обміну, підвищення проникності плазматичних мембран.
При дефіциті тиреоїдних гормонів порушуються процеси росту і функціонального дозрівання всіх тканин і систем. Дитячий організм найбільш вразливий у цьому відношенні: внаслідок гіпотиреозу , Навіть субклинического, відбувається затримка фізичного, статевого, інтелектуального розвитку дитини.
За даними провідних фахівців в області тіреоідологіі, «прихований голод» ( дефіцит йоду ) Призводить до зниження Інтелектуал - IQ знижується в середньому на 10-15%, затримки розумового розвитку дитини аж до розвитку кретинізму в важких випадках. Саме в дитячому віці наслідки дефіциту йоду протягом тривалого часу можуть бути найбільш загрозливими.
В даний час не викликає сумніву той факт, що щитовидка відіграє надзвичайно важливу роль в процесах формування мозку і центральної нервової системи дитини в період внутрішньоутробного розвитку.
З початку вагітності гормони щитовидки матері через плаценту проникають в організм дитини і беруть участь в його розвитку до того моменту, коли його власна щитовидна залоза почне функціонувати.
У I триместрі вагітності тиреоїднігормони матері беруть активну участь у формуванні основних структур мозку плода, забезпечують процеси нейрогенеза. У цьому періоді відбувається закладка основ інтелекту людини, а також диференціюється слуховий аналізатор і церебральні структури, які відповідальні за моторні функції людини.
При явному дефіциті тиреоїдних гормонів в цьому періоді може сформуватися неврологічний кретинізм, який характеризується дефектами інтелектуального розвитку, порушенням моторних функцій, глухонімота. Менш виражена гипотироксинемия матері на цьому терміні вагітності призводить до розвитку більш легких психомоторних порушень і дизартрії (неврологічний субкретінізм). Незначний дефіцит тиреоїдних гормонів, не викликаючи серйозних ментальних порушень, ускладнює реалізацію генетично обумовлених інтелектуальних можливостей дитини.
З огляду на, що щитовидна залоза плоду починає самостійно функціонувати тільки з II триместру вагітності, формування і функціонування найважливіших функцій його мозку повністю залежить від рівня тіроксінеміі матері саме в I триместрі вагітності.
Якщо вагітна жінка на даному етапі відчуває дефіцит тиреоїдних гормонів, це робить украй несприятливий вплив на інтелектуальний розвиток дитини в майбутньому. При гипотироксинемии матері відбуваються незворотні процеси в мозку плода: зупиняється розвиток, змінюється архітектоніка і зменшуються розміри. Крім того, дефіцит тиреоїдних гормонів під час вагітності асоціюється з підвищеною перинатальною смертністю, зростанням частоти вроджених вад розвитку, вродженого гіпотиреозу і кретинізму.
Важливо розуміти, що ліквідація дефіциту тиреоїдних гормонів на більш пізніх етапах гестації не усуває вже наявних дефектів розвитку. Проте ці патологічні зміни можна запобігти, завдяки своєчасному, не пізніше I триместру вагітності, призначенням йодовмісних і / або тиреоїдних препаратів. При відсутності протипоказань з перших днів вагітності слід призначати препарати калію йодиду.
У постнатальному періоді розвитку низька продукція тиреоїдних гормонів викликає постійну гиперсекрецию тиреотропного гормону (ТТГ) і як наслідок тривалої гіперстимуляції - гіпертрофію тіреотропов гіпофіза. Концентрація ТТГ в крові збільшується, що в свою чергу призводить до патологічної гіперсекреції тіролі- Беріна і пролактину. Характерно, що при такому гормональному дисбалансі у хворих також відзначається зниження рівня секреції соматотропіну (СТГ) і адренокортикотропного гормону (АКТГ). При нормалізації функції тиреоїдної системи ці гормональні зрушення внаслідок своєї оборотності, як правило, зникають.
До найбільш раннього клінічного симптому йодної недостатності відноситься формування зоба - адаптивне зміна щитовидної залози, яке розвивається внаслідок посиленої стимуляції ТТГ. При помірному йододефіциті і достатньої компенсації тиреоїдної функції зоб може бути єдиним проявом йододефіциту. Спочатку розвивається дифузний зоб, що відображає генералізовану гіперплазію клітин щитовидної залози.
Якщо недолік надходження йоду в організм триває тривалий час або зростає потреба в тиреоїдних гормонах (наприклад, при вагітності або у дітей в періоді пубертату), компенсаторні можливості організму виснажуються, щитовидна залоза збільшується ще більше, розвивається гипотироксинемия і первинний гіпотиреоз. Віддаленим результатом йодної недостатності є багатовузловий зоб .
Завдання педіатрів - своєчасно виявляти початкове збільшення щитовидної залози і проводити індивідуальну йодну профілактику фармакологічними препаратами калію йодиду. Згідно з рекомендаціями ВООЗ, добова потреба дорослої в йоді становить 150 мкг / сут, вагітних і жінок, які годують груддю - 200 мкг / сут, дітей шкільного віку - 90-100 мкг / добу.
