Синдром діабетичної стопи: тактика профілактичних втручань

  1. Регулярний огляд і виявлення групи ризику
  2. Навчання пацієнтів, членів їх сімей та медичних працівників, що беруть участь в курації, зручне взуття
  3. Лікування невиразкової патології і корекція факторів ризику

Діабетична стопа (ДС) - одне з найбільш частих і серйозних ускладнень цукрового діабету (СД), що вражає до 15% пацієнтів [1], хоча за деякими даними ризик розвитку ДС у пацієнтів з СД може досягати 25% і вище [2, 3] .

З усіх пізніх ускладнень ЦД ураження ніг, мабуть, найбільш предотвратіми [4]. Комплексні стратегії можуть знизити необхідність ампутацій при ЦД на 49-85%. Всесвітня організація охорони здоров'я (World Health Organization, WHO) та Міжнародна діабетична федерація (International Diabetes Federation, IDF) визначили найближчу мету - зниження ампутацій до 50% [5].

Маючи складний патогенез, діабетична патологія стопи відображає практично весь комплекс діабетичних уражень і, як показав ряд досліджень, є незалежним предиктором смертності. Так, одне з завершилися досліджень - TRIAD (Translating Research Into Action for Diabetes) було присвячено вивченню впливу патології стопи на смертність протягом 10 років (2000-2009 рр.) Незалежно від інших демографічних, біологічних чи економічних факторів. У проспективному дослідженні спостерігалися 6692 пацієнта, початково мали остеоартропатіей Шарко (1%), виразкові ураження стоп (3%), анамнез ампутації кінцівок (2%). За 10-річний період смертність склала 29%, при цьому більшість смертельних випадків було пов'язано з серцево-судинною патологією. Ампутації були пов'язані з підвищенням 5-річної і 10-річної (39% і 67%) смертності. При цьому великі ампутації підвищували смертність майже на 85% (OR 1,89, 95% ДІ 1,18-3,01), малі - на 50% (OR 1,48; 95% ДІ 0,92-2,40) [6]. Нещодавно були опубліковані результати метааналізу 8 досліджень, виконаних в період 2006-2011 рр. і включили 17 830 пацієнтів (81 116 людино-років спостереження): 4 дослідження були проведені в США, 2 - в Європі, 1 - в Австралії, 1 - в Південно-Східній Азії. Середній вік включених пацієнтів варіював від 58 до 73 років, тривалість ЦД - від 6 до 16 років. Поширеність захворювань серця, інсультів, артеріальної гіпертензії та гіперхолестеринемії була вище серед пацієнтів з виразковими ураженнями стоп. Результати аналізу показали, що виразкові ураження стоп приблизно в 2 рази збільшують ризик смертності від усіх причин, перевищуючи відповідний ризик при наявності СД без поразки стоп. Смертність серед пацієнтів з наявністю виразкових уражень склала 99,9 на 1 000 людино-років, тоді як в популяції пацієнтів з СД без поразки стоп - 41,6 на 1 000 людино-років. Основною причиною смертності в обох групах також були серцево-судинні захворювання, причому не було відмінностей між цими групами в кардіоваскулярних причини смерті (43,6% і 44,2% відповідно для груп з ураженням стоп і без таких). Таким чином, підвищена смертність від усіх причин при синдромі ДС лише частково пов'язана з серцево-судинною патологією. Автори роблять закономірний висновок про те, що дане спостереження передбачає необхідність більш агресивної модифікації факторів ризику серцево-судинних захворювань, а також профілактику освіти виразкових уражень стоп з метою впливу на підвищений рівень смертності серед пацієнтів з виразковими дефектами стоп [7].

Факторами ризику розвитку синдрому ДС є нейропатія, патологія периферичних артерій, зниження резистентності до інфекцій, предсуществующей прозапальний статус, куріння та ін. [4, 8-11]. Найважливіша роль належить також деформацій стоп, пошкоджень і неправильно підібраного взуття [12]. Найбільш часта тріада причин розвитку ДС - нейропатія, деформація і травма [3]. Однозначно до групи ризику відносяться такі категорії пацієнтів [3, 13]:

  • пацієнти з дистальної полинейропатией на стадії клінічних проявів;
  • особи із захворюваннями периферичних артерій будь-якого генезу;
  • хворі з деформаціями стоп будь-якого генезу;
  • сліпі і слабозорі;
  • хворі з діабетичною нефропатією і хронічною нирковою недостатністю;
  • самотні і літні пацієнти;
  • які зловживають алкоголем;
  • курці.

Відповідно, в кожному клінічному випадку важливо оцінити анамнез виразкових уражень стоп, ампутацій, розвитку стопи Шарко, хірургічних операцій на судинах, ангіопластики, куріння, ознак нейропатії (біль, парестезії, порушення чутливості та ін.), Симптомів судинних уражень (болі при ходьбі і в спокої, незагойні виразки), інших ускладнень діабету (мікроангіопатії) [3].

Ключові позиції профілактики розвитку ДС серед пацієнтів групи ризику [5]:

  • регулярний огляд і обстеження стоп;
  • виявлення групи ризику ( «стопа ризику»);
  • навчання пацієнтів, їх сімей, медичних працівників;
  • зручне взуття;
  • лікування невиразкової патології.

Регулярний огляд і виявлення групи ризику

Будь-які профілактичні заходи починаються зі скринінгу (рис. 1).

Всі пацієнти з діабетом повинні оглядатися щорічно для виявлення ризику виникнення ДС Всі пацієнти з діабетом повинні оглядатися щорічно для виявлення ризику виникнення ДС. Пацієнтів, які мають фактори ризику, слід обстежувати частіше, кожні 1-6 місяців, звертаючи увагу на зони ризику і деформації (рис. 2) [5].

Звичайний клінічний огляд навіть без додаткових складних інструментальних методів дослідження в чималої частини випадків дозволяє зорієнтуватися щодо наявності або відсутності факторів ризику, навіть у пацієнтів, що не пред'являють будь-яких скарг (табл. 1).

На частоті оглядів можна орієнтуватися на класифікацію категорій ризику розвитку виразкових уражень стоп (табл. 2) [3].

Навчання пацієнтів, членів їх сімей та медичних працівників, що беруть участь в курації, зручне взуття

Навчання пацієнтів є найважливішою складовою профілактичної програми [14]. Як справедливо зазначають, «драматизм ситуації полягає в тому, що у більшості хворих, які звертаються в кабінет діабетичної стопи з трофічною виразкою, це ускладнення можна було б запобігти» [15]. Прості правила повинні дотримуватися пацієнтами під контролем членів їх сімей і медичних працівників.

Загальні рекомендації для пацієнтів з СД:

  • Пацієнт з цукровим діабетом.
  • Щоденний огляд ніг, включаючи зони між пальцями.
  • Пацієнти, які не в змозі виконати огляд, повинні залучати інших людей з відповідними навичками (при значному зниженні зору пацієнти не повинні самі намагатися оглядати ноги).
  • Регулярний туалет ніг з ретельним витирання шкіри, особливо в зонах між пальцями.
  • Температура води для туалету ніг завжди повинна бути нижче 37 ° C.
  • Не можна використовувати нагрівачі і грілки для зігрівання ніг.
  • Уникати ходити босоніж в приміщенні і на відкритому повітрі, носити взуття без шкарпеток.
  • Не можна використовувати хімічні речовини і пластирі для видалення мозолів.
  • Щоденний огляд і пальпація внутрішньої сторони взуття.
  • Чи не носити тісне взуття або взуття з грубими краями і нерівними швами.
  • Можливе використання зволожуючих масел і кремів, крім зон між пальцями.
  • Щоденна зміна шкарпеток.
  • Носити шкарпетки, панчохи зі швами навиворіт або переважно без швів.
  • Ніколи не носити тісні шкарпетки чи гольфи.
  • Стригти нігті, не скругляя вільні кути нігтьової пластини.
  • Мозолі повинні оброблятися медичним працівником.
  • Необхідно регулярно проводити огляд ніг медичним працівником.
  • Необхідно своєчасно повідомляти медичному працівнику про появу мозолі, ушкодження або болю в ділянці стопи.

Необхідно своєчасно повідомляти медичному працівнику про появу мозолі, ушкодження або болю в ділянці стопи

Носіння неправильно підібраного взуття - одна з основних причин розвитку виразкових дефектів стоп при СД (рис. 3). Дві третини пацієнтів носять неправильно підібране взуття [16].

У той же час відомо, що правильно підібране взуття може наполовину знижувати повторне утворення виразок [17]. Основні вимоги до підбору взуття: відсутність жорсткого підносить, що робить верх взуття м'яким і податливим; ригидная підошва, що значно знижує тиск в області передньої поверхні стопи; відсутність швів внутрішнього простору взуття, що виключає ймовірність утворення потертостей [18].

Лікування невиразкової патології і корекція факторів ризику

При наявності супутніх захворювань шкіри (мозолі, дерматози), нігтів (мікози) необхідно провести відповідне лікування у фахівців, при наявності деформації суглобів стопи, за показаннями - хірургічну корекцію.

Безумовним умовою проведення будь-яких профілактичних і лікувальних втручань серед пацієнтів групи ризику є досягнення індивідуально підібраною мети глікемічного контролю і усунення або корекція факторів ризику розвитку ДС. Розвиток ДС - складний процес взаємодії безлічі патогенетичних факторів, жоден з яких не є абсолютно достатнім для розвитку виразкового ураження стоп. Тому раціональна профілактична технологія повинна бути комплексною, по можливості, впливає на всі ланки патогенезу. Зокрема, при наявності ознак діабетичної нейропатії, ураженні периферичних судин йдеться про специфічну патогенетичний терапії, успішне здійснення якої, на жаль, не завжди можна досягти.

Діабетична нейропатія присутній у 22-24% пацієнтів з діабетом [19, 20]. Ризик розвитку виразкової поразки стоп у пацієнтів з СД і нейропатией в 7 разів вище, ніж у пацієнтів з СД без нейропатії [19]. Можна говорити, що виразкові ураження стоп - кінцева стадія розвитку нейропатії, що істотно підвищує рівень витрат охорони здоров'я і значно знижує якість життя пацієнтів [21, 22]. Логічно думати, що однією з основ профілактики розвитку синдрому ДС є профілактика виникнення і специфічне патогенетичне лікування діабетичної нейропатії. Підвищення рівня глюкози крові є найбільш очевидним фактором розвитку нейропатії, а управління гіперглікемією - завдання в більшості випадків можна вирішити. Однак щодо значущості глікемічного контролю у попередженні виникнення та прогресування периферичної нейропатії дані суперечливі. Дослідження DCCT і EDIC продемонстрували, що зниження глікемії попереджає розвиток нейропатії, як і мікросудинних ускладнень ЦД [23, 24]. Однак ряд досліджень, зокрема, Rochester Diabetic Neuropathy Study, VACSDM, Steno-2 Study, не підтвердили ці результати як для автономної, так і для периферичноїнейропатії [25-27]. Не применшуючи значимості контролю глікемії, слід говорити про пошук можливостей адекватного контролю та інших патогенетичних механізмів розвитку і прогресування нейропатії. Розробляється цілий ряд нових перспективних напрямків патогенетичної терапії нейропатії, проте їх результати в більшості не дійшли до клінічної практики. Так, неефективними виявилися ацетил-L-карнітин, фактор росту нервів, нейротропний фактор мозку; вилучені внаслідок небажаних лікарських реакцій аміногуанідин, кілька препаратів групи інгібіторів альдозоредуктази, гамма-ліноленова кислота; суперечливі дані ефективності миоинозитола, епалрестата, ізосорбіду динітрату; обнадіюють попередні позитивні результати ефективності іАПФ [28].

Єдиним засобом на сьогоднішній день, що застосовуються в клінічній практиці, є α-ліпоєва кислота. Дослідження SYDNEY показало, що застосування α-ліпоєвої кислоти швидко і значимо покращує нейропатичні симптоми і функцію нерва у пацієнтів з дистальної нейропатией [29]. Результати метааналізу невеликих клінічних досліджень також показали задовільну ефективність препарату [30]. Недоліком багатьох досліджень, які показали якусь ефективність α-ліпоєвої кислоти, була оцінка ефекту, орієнтована на сурогатні параметри (ступінь порушення функції нерва), а не на клінічно значущі результати (попередження прогресування нейропатії до стадії формування трофічних виразок або необхідності ампутації) [15]. За результатами цілого ряду досліджень, в тому числі проспективних, плацебо-контрольованих, тривалих, ефекти даного засобу виявилися непереконливими або суперечливими [31-33]. Неоднозначність результатів досліджень, присвячених вивченню ефективності α-ліпоєвої кислоти, обмежує застосування її за кордоном, в той час як в Росії цей засіб застосовується досить широко, ймовірно з розрахунком на деякий клінічне поліпшення без впливу на зниження ризику розвитку синдрому ДС [15]. Потрібні подальші ретельно сплановані дослідження, які зможуть визначити клінічну значимість застосування α-ліпоєвої кислоти з метою впливу на патогенез діабетичної нейропатії.

Патологія периферичних артерій - один з компонентів патогенезу ДС в третині випадків [3]. Поширеність діабетичної макроангіопатії нижніх кінцівок при ультразвуковому скринінгу, за різними даними, становить 15-20% [15]. Складовими профілактичних програм розвитку синдрому ДС, орієнтованих на МАКРОСУДИННИХ атеросклеротический компонент патогенезу, безумовно, є контроль глікемії, зниження маси тіла при її надлишку, відмова від куріння, нормалізація артеріального тиску [15]. На жаль, в реальній клінічній практиці відзначається явний ухил в бік медикаментозної терапії. Разом з тим одним з ефективних методів поліпшення клінічних симптомів і профілактики прогресування недостатності периферичного кровообігу (за рахунок розвитку колатерального кровотоку) є тренувальна ходьба для пацієнтів з хронічною артеріальною недостатністю 2-го ступеня (протипоказана при 3-4 стадіях).

Найбільш доцільний режим тренувальної ходьби для пацієнтів з хронічною артеріальною недостатністю 2-го ступеня [15]:

  • Триразові тренування протягом тижня, які спочатку тривають по 30 хв, але потім подовжуються до 1 ч.
  • Під час таких тренувань проводиться вправу на біговій доріжці з такими швидкістю і кутом нахилу доріжки, що перемежовуються кульгавість виникає в межах 3,5 хв.
  • Хворий повинен припинити ходьбу при помірній болю (менш позитивний ефект досягається, коли пацієнт зупиняється відразу при появі найменшого болю).
  • Потім хворий відпочиває до зменшення болю, після чого відновлює ходьбу до виникнення помірного м'язового дискомфорту.
  • Такий цикл навантаження і відпочинку триває як мінімум 35 хв на початку тренувань і зростає до 50 хв, коли пацієнт адаптується до тренувань.
  • Під час наступних тренувань збільшується швидкість або кут нахилу доріжки.
  • Додаткова мета вправи: досягнення хворим нормальної швидкості ходьби 4,5-5,0 км / год, тоді як початкова швидкість ходьби пацієнта з хронічним облітеруючий захворюванням артерій нижніх кінцівок - 2,4-3,2 км / ч.

Діабетична дисліпідемія (нетипово малі, менш щільні ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ), гіперпродукція ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) і тригліцеридів (ТГ), знижена продукція ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ), збільшення періоду напіврозпаду ліпопротеїнів) - найбільш вивчений фактор ризику розвитку і прогресування атеросклерозу у пацієнтів з СД [4]. Зниження рівня атерогенних фракцій - ключова позиція первинних і вторинних профілактичних впливів. Препаратами першого вибору є інгібітори гідроксіметілглутаріл-коензим-А-редуктази (статини). Всі пацієнти з СД і периферичним атеросклерозом повинні отримувати статини в ефективних дозах, що забезпечують досягнення цільового рівня ЛПНЩ <1,8 ммоль / л [34].

Незважаючи на відсутність спеціальних досліджень, орієнтованих на ефективність ацетилсаліцилової кислоти в плані зниження ризику прогресування ішемії нижніх кінцівок і попередження розвитку синдрому ДС, при наявності хронічної артеріальної недостатності рекомендований щоденний прийом профілактичних доз ацетилсаліцилової кислоти (81-325 мг / добу) або, при наявності протипоказань , клопідогрелю [15, 34, 35].

На жаль, относительно методів медикаментозного впліву для ПРОФІЛАКТИКИ прогресування ішемії кінцівок и розвитку ДС в вітчізняній практике існує безліч міфів относительно неефектівності препаратів з доведенням ефектівністю і Безпека (статини) и ефектівності ЗАСОБІВ, что НЕ ма ють Достатньо уровня доказовості або просто не дослідженіх в зазначеним аспекті ( вазоактівні препарати: Пентоксіфілін, простагландини та їх аналоги, гепарини, Актовегін и ін.). Існують переконліві докази ефектівності (рівень А) только двох вазоактивних препаратів (цілостазола и нафтідрофурілу), покликання покращуваті кровотік и мікроціркуляцію в ішемізованої кінцівкі, относительно клінічніх сімптомів хронічної артеріальної недостатності 2-го ступенів. Зокрема, новий для России препарат нафтідрофуріл застосовується в Европе з 1968 року. Один з найбільш повних метааналізу клінічної ефективності препарату, заснований на даних декількох найбільших баз медичних, біомедичних і фармацевтичних даних (Medline, International Pharmaceutical Abstracts, Embase), даних Кокрановского співробітництва (Cochrane trial registers) і періодичного видання Science Citation Index, що включав результати 7 досліджень (1266 пацієнтів з перемежающей кульгавістю, в тому числі 13% пацієнтів з СД), показав клінічну ефективність нафтидрофурилу в порівнянні з плацебо щодо збільшення дистанції ходьби у пацієнтів з перемежовуючи щей кульгавістю [36]. У новій редакції настанови з діагностики та лікування захворювань периферичних артерій нижніх кінцівок Національного інституту здоров'я і якості медичної допомоги (National Institute for Health and Clinical Excellence, NICE) тільки нафтідрофуріл (НЕ цілостазол) рекомендується пацієнтам з перемежающей кульгавістю, що не досягли значного поліпшення при дозованої ходьбі і відмовляються від хірургічного лікування, з оцінкою ефекту протягом 3-6 місяців терапії (збільшення тривалості ходьби, дистанції безбольової ходьби) [37].

На підставі даних аналізу економічної ефективності в рекомендаціях зроблено висновок, що з усіх вивчених препаратів (Пентоксифілін, цілостозол, нафтідрофуріл і инозитол никотинат) клінічна ефективність терапії нафтідрофурілом виявилася кращою, а витрати на лікування - найменшими в розрахунку на кожен додатковий рік життя пацієнта [37] .

В даний час в Росії зареєстрований тільки один препарат нафтидрофурилу - Дузофарм. Дузофарм (нафтідрофуріл) проявляє свої ефекти за рахунок селективної блокади серотонінових рецепторів класу 5НТ2, розташованих переважно в стінках артеріол, тромбоцитах і еритроцитах, головному мозку. Захист клітин від агресивного впливу серотоніну призводить до поліпшення мікроциркуляції і реологічних властивостей крові, за рахунок зниження агрегації тромбоцитів і еритроцитів. Вже після 7 днів застосування нафтидрофурилу підвищується парціальний напруга кисню в тканинах на 40%, поліпшується метаболізм і кровообіг в ішемізованих областях [41]. Сукупність цих ефектів призводить до зниження болю і збільшує максимальну і безболевую дистанцію при ходьбі [40], а також сприяє зменшенню розміру виразкової поверхні.

Додатковий анксиолитический ефект препарату Дузофарм пов'язаний з впливом на рецептори серотоніну класу 5НТ2 в головному мозку і може також розглядатися як позитивний у пацієнтів, які страждають на ЦД. При застосуванні нафтидрофурилу (Дузофарм) не виникає синдром обкрадання. Обумовлено це тим, що нафтідрофуріл блокує вазоконстрикцію, викликану серотоніном, не викликаючи власне вазодилятацию і, відповідно, синдром обкрадання. Цей факт вигідно відрізняє нафтідрофуріл від судинорозширювальних препаратів.

На жаль, застосовувані сьогодні вазоактивні препарати не впливають на прогресування атеросклерозу [15, 35].

Діабетична стопа - міждисциплінарна проблема, яка потребує відповідного консолідованого підходу, роботи за єдиним принципом згуртованої лікарської бригади. Прикладом структури багатопрофільної лікарської бригади може бути бригада, що включає постійних і запрошених фахівців (рис. 4).

4)

У червні 2014 року на черговій науковій сесії Американської діабетичної асоціації (American Diabetes Association, ADA) були повідомлені результати нового дослідження в галузі управління ураженнями ніг при цукровому діабеті. Був представлений ретроспективний аналіз історій спостереження 451 пацієнта з СД (середній вік 55,9 року, 72,5% - чоловіки, середній рівень глікованого гемоглобіну (HbA1c) 9%), який переніс ампутацію нижніх кінцівок за період 2000-2011 рр. У цій групі пацієнтів 70% хворих мали ішемічну хворобу серця, 14% - термінальну стадію захворювання нирок, 35% - анамнез зловживання психоактивними речовинами, 62% були курцями, тільки 31% пацієнтів не мали зазначених особливостей клінічного статусу і анамнезу. Програма профілактики розвитку діабетичної стопи, яка почала реалізовуватися з 2006 р, була заснована на роботі комплексної лікарської бригади, мала на увазі регулярні заплановані огляди ніг, навчання пацієнтів, дослідження судин ніг, підбір взуття та догляд за раною, при необхідності - хірургічне лікування, яке виконує за показаннями . Існував єдиний протокол антимікробної терапії та ендоваскулярних технік для реваскуляризації. У лікарську бригаду крім подіаторов були включені інфекціоніст, фармаколог, інтервенційний кардіолог. До впровадження програми, протягом 2000-2005 рр., Більше третини пацієнтів перенесли ампутацію кінцівок (36,3%; 28,2-46,7%). Результатом реалізації програми було зниження частки пацієнтів, які перенесли ампутації (2006-2011 рр.), До 11% (3,7-18,9%) (р <0,001). При цьому між групами пацієнтів не було значущих відмінностей за характеристиками захворювання, HbA1c, супутньої патології, соціальним статусом. Висновок, який зробили дослідники, може бути справжнім девізом роботи лікаря, який курирує пацієнтів з синдромом ДС або пацієнтів групи ризику: «Ми не робили нічого особливого, ми просто працювали разом» [38].

література

  1. Boulton AJ et al. The global burden of diabetic foot disease // Lancet. 2005. V. 366. P. 1719-1724.
  2. Clayton W., Elasy T. A review of the pathophysiology, classification and treatment of foot ulcers in diabetic patients // Clinical Diabetes. 2009. V. 7. P. 52-58.
  3. Comprehensive Foot Examination and Risk Assessment. A report of the Task Force of the Foot Care Interest Group of the American Diabetes Association, with endorsement by the American Association of Clinical Endocrinologists // Diab. Care. 2008. V. 31. № 8. Р. 1679-1685.
  4. Кроненберг Г. М., Мелмед Ш., Полонски К. С., Ларсен П. Р. Цукровий діабет і порушення вуглеводного обміну / Пер. з англ. під ред. І. І. Дєдова, Г. А. Мельниченко. М .: ТОВ «Рід Елсівер», 2010. 448 с. (Серія «Ендокринологія по Вільямсу»). Пер. изд. Williams Textbook of Endocrinilogy, 11 edition.
  5. Practical guidelines on the management and prevention of the diabetic foot 2011 // Diabetes Metab Res Rev. 2012. V. 28 (Suppl 1). P. 225-231.
  6. American Diabetes Association 2014 Scientific Sessions. 2014. Abstract 221-OR.
  7. Brownrigg JRW et al. The association of ulceration of the foot with cardiovascular and all-cause mortality in patients with diabetes: a meta-analysis // Diabetologia. 2012. V. 55. P. 2906-2912.
  8. Dinh TL, Veves AA A review of the mechanisms implicated in the pathogenesis of the diabetic foot // Int. J. Low Extrem. Wounds. 2005. V. 4. P. 154-159.
  9. American Diabetes Association. Consensus Development Conference on Diabetic Foot Wound Care // Diabetes Care. 1999. V. 22. P. 1354-1360.
  10. Dinh Th. et al. Mechanisms Involved in the Development and Healing of Diabetic Foot Ulceration // Diabetes. 2012. V. 61 (11). P. 2937-2947.
  11. Campbell IW Diabetic foot disease - new thoughts on prevention and treatment // British Journal of Diabetes and Vascular Disease. 2011. V. 11 (2). P. 53-54.
  12. Lavery LA, Peters EJ, Armstrong DG What are the most effective interventions in preventing diabetic foot ulcers ? // Int. Wound J. 2008. V. 5. P. 425-433.
  13. Алгоритми спеціалізованої медичної допомоги хворим на цукровий діабет / Под ред. І. І. Дєдова, М. В. Шестакової. 6-й випуск. М., 2013.
  14. Bruce DG et al. Diabetes education and knowledge in patients with type 2 diabetes from the community: the Fremantle diabetes Study // J. Diab. Complications. 2003. V. 17 (2). P. 82-89.
  15. Удовиченко О. В., Грекова М. М. Діабетична стопа. М .: Практична медицина, 2010. 272 ​​с.
  16. Harrison S. et al. Do patients with diabetes wear the correct sized shoes for their feet? // Int. J. Clin. Pract. 2007. V. 61. P. 1900-1904.
  17. Uccioli L. et al. Manufactured shoes in the prevention of diabetic foot ulcers // Diabetes Care. 1995. V. 18. P. 1376-1378.
  18. Галстян Г. Р., Токмакова А. Ю. Сучасні принципи ведення хворих з синдромом діабетичної стопи // Цукровий діабет. 2005. № 3. С. 26-32.
  19. Abbott et al. The North West Diabetes Care Foot study: incidence of, risk factors for, new diabetic foot ulceration in a community-based cohort // Diab. Med. 2002. V. 19. P. 377-384.
  20. Tesfaye S. et al. EURODIAB Prospective Complications study Group Vascular risk factors and diabetic neuropathy // N. Engl. J. Med. 2005. V. 352. P. 341-350.
  21. Frykberg RG et al. Diabetic foot disorders. A clinical practice guideline (2006 revision) // J. Foot Ankle Surg. 2006. V. 45 (5 Suppl). S1-66.
  22. Monastiriotis C., Papanas N., Veletza S., Maltezos E. APOE gene polymorphisms and diabetic peripheral neuropathy // Arch. Med. Sci. 2012. V. 8 (4). P. 583-588. doi: 10.5114 / aoms.2012.30279.
  23. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. // N. Engl. J. Med. 1993. V. 329 (14). P. 977-986.
  24. Martin CL et al. Neuropathy among the diabetes control and complications trial cohort 8 years after trial completion // Diabetes Care. 2006. V. 29 (2). P. 340-344.
  25. Dyck PJ et al. Risk factors for severity of diabetic polyneuropathy: intensive longitudinal assessment of the Rochester Diabetic Neuropathy Study cohort // Diabetes Care. 1999. V. 22. P. 1479-1486.
  26. Azad N. et al. The effects of intensive glycemic control on neuropathy in the VA Cooperative Study on Type II Diabetes Mellitus (VA CSDM) // J. Diabetes Compl. 1999. V. 13. P. 307-313.
  27. Gaede P. et al. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2003. V. 348. P. 383-393.
  28. Tesfaye S. Recent advances in the management of diabetic distal symmetrical polyneuropathy // J. Diabetes Invest. doi: 10.1111 / j.2040-1124.2010.00083.x.
  29. Ametov AS et al. SYDNEY Trial Study Group. The sensory symptoms of diabetic polyneuropathy are improved with alpha-lipoic acid: the SYDNEYtrial // Diabetes Care. 2003. V. 26. P. 770-776.
  30. Ziegler D. et al. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with alpha-lipoic acid: a meta-analysis // Diabetic Med. 2004. V. 21. P. 114-121.
  31. Ziegler D., Reljanovic M., Mehnert H., Gries F. A Alfa-Lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy in Germany : current evidence from clinical trials // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 1999. V. 107. P. 421-430.
  32. Boulton AJM Management of diabetic peripheral neuropathy // Clin. Diab. 2005. V. 23. P. 9-15.
  33. Efficacy and Safety of Antioxidant Treatment With α-Lipoic Acid Over 4 Years in Diabetic Polyneuropathy The NATHAN 1 trial // Diabetes Care. 2011. V. 34, № 9. Р. 2054-2060.
  34. ESC / EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS), 2011 // E. Heart J. doi: 10.1093 / eurheartj / ehr169 .
  35. Aslam F. et al. Peripheral Arterial Disease: Current Perspectives and New Trends in Management // South Med. J. 2009. V. 102 (11). P. 1141-1149.
  36. Layden J. et al. Diagnosis and management of lower limb peripheral arterial disease: summary of NICE guidance // BMJ 2012. V. 345. doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.e4947 .
  37. Lower limb peripheral arterial disease: diagnosis and managment. (Clinical guideline 147.) National Institute for Health and Clinical Excellence. 2012. http://guidance.nice.org.uk/CG147 .
  38. http://www.medscape.com/viewarticle/827137#1 .
  39. Parakramawansha R., Fisher M., McKay G. Naftidrofuryl // Practical diabetes. 2014. V. 31. № 3. Р. 129-130.
  40. Lehert P., Comte S., Gamand S, Brown TM Naftidrofuryl in intermittent claudication: a retrospective analysis // Journal of Cardiovascular Pharmacology. 1994. 23 (Suppl. 3), S48-S52.
  41. Sternitzky R., Kessler H., Mrowietz C., Pindur G., Jung F. Effect of naftidrofuryl on intramuscular partial oxygen pressure (pO2) prior to, during and after physical load on the treadmill in apparently healthy subjects // Clin Hemorheol Microcirc . 2002; 27 (3-4): 185-191.

І. В. Друк1, кандидат медичних наук
Г. І. Нечаєва, доктор медичних наук, професор
Е. А. Ряполова

ГБОУ ВПО ОмГМА МОЗ РФ, Омськ

1 Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf

Do patients with diabetes wear the correct sized shoes for their feet?